坐骨股骨撞击综合征(ischiofemoral impingement syndrome,IFI)是一种比预期更常见的髋关节外撞击综合征,临床表现缺乏特异性,极易与梨状肌综合征、腰椎间盘突出症等混淆.MRI既可测量与IFI相关的径线、角度,还能定量或半定量评估相关骨骼肌的面积、体积及信号,已成为IFI的首选检查方法.运动范围MRI有助于减少体位因素对解剖形态学参数的影响,提高了评估IFI的敏感性和准确性;动态MRI和三维MRI的联合应用,能在获取实际运动过程中IFI相关解剖结构功能信息的同时,更真实地反映解剖结构在三维空间中的位置关系,将进一步提高诊断的全面性和准确性;功能MRI(functional MRI,fMRI)可通过测量水分子扩散和微循环灌注、脂肪浸润、物质代谢等股方肌、髋外展肌的微观水平定量指标,使IFI的精准诊断及预测、运动功能监测等成为可能,有望成为IFI临床诊疗新的研究方向.本文将阐述多种MRI和fMRI技术在定量评估IFI的应用研究,总结其优点及缺点,为临床全面、精准评估IFI的发生、进展及转归提供参考.

目的:探讨经腹直肌外侧入路髋臼翼形一体化钢板治疗髋臼双柱伴后壁骨折的临床疗效。方法:采用回顾性病例系列研究分析2016年3月至2020年6月南方医科大学第三附属医院收治的43例髋臼双柱伴后壁骨折患者的临床资料，其中男35例，女8例；年龄19~78岁［（47.3±13.3）岁］。均采用单一腹直肌外侧入路显露、复位并使用髋臼翼形一体化钢板固定。记录手术时间、切口长度、术中出血量、骨折愈合时间。术后第二天采用Matta复位标准评价骨折复位情况。术后3，12个月采用改良Merle d′Aubigné-Postel评分评价髋关节功能。观察并发症情况。结果:患者均获随访12~48个月［（28.1±13.1）个月］。手术时间为35~150 min［（84.6±26.3）min］；切口长度为8~12 cm［（9.4±1.0）cm］；术中出血量为100~1 200 ml［200（300，500）ml］；骨折愈合时间为3~6个月［（3.9±0.9）个月］。术后第二天Matta复位标准：优32例，良7例，差4例，优良率为91%。术后3个月改良Merle d′Aubigné-Postel评分为12~18分［（16.1±1.5）分］，术后12个月为13~18分［（17.3±1.2）分］（ P<0.01）。术后3个月改良Merle d′Aubigné-Postel评分优3例，良34例，可6例，优良率为86%；术后12个月优32例，良9例，可2例，优良率为95%（ P<0.01）。术后切口脂肪液化后感染1例，髋内收乏力5例，术后螺钉松动并创伤性关节炎1例。所有患者未发生坐骨神经损伤、异位骨化等并发症。 结论:经腹直肌外侧入路髋臼翼形一体化钢板治疗髋臼双柱伴后壁骨折具有手术时间短、创伤小、出血少、髋关节功能恢复良好且术后并发症少等优点，临床疗效满意。

目的:观察载硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）神经套管在SD大鼠坐骨神经横断伤端-端缝合口处的作用，并进一步观察其对周围神经损伤后修复的效果。方法:利用明胶作为载体构建载CSPGs神经套管，用于保护SD大鼠坐骨神经横断伤端端缝合口。2019年7月至9月，24只SD大鼠随机分为直接缝合组、空白组（无CSPGs的明胶套管）和套管组（载CSPGs套管），每组8只。术后5周时，每组3只大鼠行荧光金注射以标志术侧背根神经节的感觉神经元，其余5只大鼠于术后6周行电生理学检测后分别取材，用于神经组织的苏木精-伊红（HE）染色及镀银染色，同时取术侧腓肠肌行Masson染色，评估缝合口处坐骨神经的再生情况及神经损伤后再生修复效果。采用单因素方差分析进行数据分析，如果组间差异有统计学意义，则进一步采用LSD法进行两两比较， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:组织学结果表明，在坐骨神经端-端缝合口处，再生神经纤维均有不同程度的紊乱再生及逃逸现象，直接缝合组、空白组和套管组再生神经纤维的逃逸距离分别是（787.19±213.77）μm、（547.17±167.71）μm和（350.60±68.58）μm，通过缝合口进入远端基底膜管的再生轴突数目分别是（6 360±736.89）个/mm 2、（8 040±673.05）个/mm 2和（9 000±644.20）个/mm 2，术侧背根神经节中被荧光金标记的感觉神经元数目分别是（124.35±25.88）个/mm 2、（165.36±30.74）个/mm 2和（208.98±20.51）个/mm 2，套管组与另外两组相比，差异均有统计学意义（ P<0.05）；电生理检测及术侧腓肠肌的组织学切片均显示套管组神经损伤后再生修复效果比另外两组更好（ P<0.05）。 结论:载CSPGs神经套管可通过CSPGs对再生轴突的抑制作用，有效减少再生神经纤维在坐骨神经横断伤端-端缝合口处的逃逸及紊乱再生，从而促进大鼠坐骨神经损伤后有效再生。

目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

目的:应用有限元分析比较5种内固定方式固定髋臼后柱骨折的生物力学特性。方法:选取1例健康女性志愿者，年龄为50岁，身高160 cm，体重63 kg，体重指数为24.6 kg/m 2。将志愿者CT扫描数据以DICOM格式导入Mimics15.0软件生成骨盆三维模型，应用ANSYS 14.5软件建立骨盆三维有限元模型，并验证其有效性。然后生成髋臼后柱骨折模型，建立内髂坐钢板、常规后柱钢板、顺行空心拉力螺钉、经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉及经坐骨结节逆行空心拉力螺钉固定模型。对5种固定模型行应力加载，比较5种固定模型髋臼后柱骨折线的位移及应力集中部位。 结果:髋臼后柱骨折线上节点的平均位移：站立位时，常规后柱钢板固定模型（6.13 μm）<经坐骨结节逆行空心拉力螺钉固定模型（6.85 μm）<经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉固定模型（7.07 μm）<内髂坐钢板固定模型（7.08 μm）<顺行空心拉力螺钉固定模型（7.85 μm）；坐位时，常规后柱钢板固定模型（7.77 μm）<内髂坐钢板固定模型（9.65 μm）<顺行拉力螺钉固定模型（9.69 μm）<经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉固定模型（10.1 μm）<经坐骨结节逆行空心拉力螺钉固定模型（10.20 μm）。5种内固定模型的应力均主要集中于骨折断端。结论:内髂坐钢板及常规后柱钢板固定髋臼后柱骨折的稳定性较空心螺钉（顺行空心拉力螺钉、经坐骨结节逆行空心拉力螺钉、经坐骨小切迹逆行空心拉力螺钉）固定好。

目的:比较数字化术前设计辅助微型钢板联合重建接骨板与常规微型钢板联合重建接骨板内固定治疗粉碎性髋臼后壁骨折的疗效。方法:采用回顾性队列研究分析2012年1月至2019年6月解放军中部战区总医院收治的35例粉碎性髋臼后壁骨折患者的临床资料，其中男26例，女9例；年龄25~63岁［（45.5±9.8）岁］。16例采用数字化术前设计微型钢板联合重建接骨板内固定治疗（数字规划组），19例采用常规微型钢板联合重建接骨板内固定治疗（常规手术组）。比较两组手术时间、术中出血量、住院时间、骨折愈合时间。术后2 d采用Matta放射学标准评分评价骨折复位质量。术后3，6个月及末次随访时采用改良Merle d′Aubign-Postel评分评估髋关节功能。观察术后并发症发生情况。结果:患者均获随访12~48个月［（30.1±8.9）个月］。数字规划组手术时间为（114.7±16.1）min，术中出血量为（323.4±26.1）ml，短于或少于常规手术组的（179.8±67.3）min、（392.6±87.8）ml（ P均<0.01）。两组住院时间、骨折愈合时间、骨折复位质量优良率比较，差异无统计学意义（ P均>0.05）。术后3，6个月及末次随访时数字规划组改良Merle d′Aubign-Postel评分分别为（14.1±2.3）分、（15.4±2.3）分、（17.1±1.8）分，高于常规手术组的（13.7±2.2）分、（15.0±2.5）分、（16.8±2.1）分，但差异无统计学意义（ P均>0.05）。各时间点组内改良Merle d′Aubign-Postel评分比较，差异有统计学意义（ P均<0.01）。末次随访时，数字规划组1例出现异位骨化，1例出现髋关节创伤性关节炎；常规手术组2例出现异位骨化，1例出现轻微创伤性关节炎，1例发生股骨头缺血性坏死。数字规划组术后并发症发生率为12.5%（2/16），常规手术组为21.1%（4/19）（ P>0.05）。两组均未出现螺钉穿透关节、内固定失败及医源性坐骨神经损伤等并发症。 结论:数字化术前设计辅助微型钢板联合重建接骨板与常规微型钢板联合重建接骨板内固定治疗粉碎性髋臼后壁骨折的疗效相当，但前者可显著缩短手术时间，减少术中出血量。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

目的:采用坐骨神经慢性压迫性损伤（chronic constrictive injury, CCI）方法构建神经病理性疼痛小鼠模型，探讨伏隔核（nucleus accumbens, NAc）内瞬时受体电位通道锚蛋白1（transient receptor potential ankyrin 1, TRPA1）对神经病理性疼痛的影响。方法:10只雄性昆明小鼠采用随机数字表法分为2组（每组5只）：假手术组（SHAM组）、坐骨神经慢性压迫性损伤组（CCI组）。采用Western blot法检测建模后第7天两组小鼠NAc内TRPA1表达变化。另24只小鼠采用随机数字表法分为4组（每组6只）：CCI小鼠注射A967079（A96）组（CCI+A96组）、CCI小鼠注射PBS组（CCI+PBS组）、SHAM小鼠注射A967079组（SHAM+A96组）和SHAM小鼠注射PBS组（SHAM+PBS组）。建模后第7天于手术对侧NAc内注射TRPA1拮抗剂A967079或其溶剂PBS，检测各组小鼠给药前及给药后2、4、6 h热缩足潜伏期（thermal withdraw latency, TWL）变化。结果:术后第7天，CCI组小鼠手术对侧NAc脑区TRPA1表达较SHAM组明显增加（ P<0.05）。与CCI+PBS组比较，CCI+A96组小鼠给药后2、4 h TWL明显升高（ P<0.05），并于给药后6 h基本恢复至给药前状态（ P>0.05）；SHAM+A96组与SHAM+PBS组之间TWL差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:NAc TRPA1参与坐骨神经CCI所诱导的神经病理性疼痛的调节。

目的:探讨胫后神经F波对大鼠不同程度的坐骨神经损伤(SNI)动物模型评估作用。方法:18只SPF级成年SD大鼠随机区组法分为Sham组(假手术组，6只)、SNI组(坐骨神经损伤组，12只)。Sham组只行坐骨神经分离术，不进行夹压。SNI组分为SNI-A组[小号(10 mm×18 mm)动脉夹夹压组，6只]、SNI-B组[大号(17 mm×48 mm)动脉夹夹压组，6只]。各组观察急性期F波波形变化2 h，记录术前、术后2 h、2 d和7 d F波，术前、术后2 d和7 d评估坐骨神经功能指数(SFI)。各组术后7 d取大鼠坐骨神经标本行苏木精-伊红染色(HE)切片和电镜切片。结果:SNI-A组和SNI-B组所有大鼠坐骨神经被夹压后均即刻出现F波消失。SNI-A组术后2 h、2 d和7 d波幅[(0.0±0.0)、(18.7±13.4)、(54.2±17.4) μV]明显低于术前[(113.2±28.9) μV]，差异有统计学意义( t＝9.591、9.202、11.775， P均<0.05)；SNI-B组术后2 h、2 d和7 d波幅[(0.0±0.0)、(3.0±2.1)、(6.13±4.3) μV]明显低于术前[(123.6±14.9) μV]，差异有统计学意义( t＝8.269、8.167、7.928， P均<0.05)。SNI-A组术后2 d和7 d潜伏期[(11.7±2.0)、(10.2±0.5) ms]明显长于术前[(8.9±0.8) ms]，差异有统计学意义( t＝4.621、5.363， P均<0.05)。SNI-A组术后2 d和7 d SFI(－59.0±4.4、－51.6±3.5)明显低于术前(－4.3±1.0)，差异有统计学意义( t＝29.490、32.049， P均<0.05)；SNI-B组术后2 d和7 d SFI(－80.3±3.2、－75.0±6.8)明显低于术前(－4.8±1.4)，差异有统计学意义( t＝23.056、24.692， P均<0.05)。HE切片Sham组神经外膜、轴突正常；SNI-A组神经外膜完整，轴突小部分断裂；SNI-B组神经外膜完整，轴突明显断裂。电镜Sham组髓鞘板层致密，轴突无空泡样变；SNI-A组髓鞘板层轻微分离，轴突少数空泡样变；SNI-B组髓鞘板层明显分离，轴突明显空泡样变。 结论:大鼠胫后神经F波对评估坐骨神经损伤非常敏感；小号(10 mm×18 mm)和大号(17 mm×48 mm)动脉夹夹压法可以建立SunderlandⅡ和Ⅲ度不同程度的坐骨神经损伤的大鼠动物模型。