埋伏牙临床上较为多见,由外伤、乳牙早失、恒牙滞留、遗传等原因导致牙齿萌出道异常或牙体发育异常引起,多见于第三磨牙、尖牙、前牙区,发病率约占2.9％～13.7％[1];融合牙是牙齿发育畸形,由两个或多个牙胚的牙釉质、牙本质在生长发育过程中受挤压形成的牙齿发育畸形,多发生于乳牙,发病率约是 0.5％,发生于恒牙列极为罕见,发病率约为 0.1％[2].

目的:探讨下颌埋伏第三磨牙拔除后牙槽窝内残余牙囊是否对邻牙牙周健康产生影响，为第三磨牙拔除后残余牙囊的处理提供临床参考。方法:研究前瞻性纳入2020年11月1日至2022年11月30日就诊于武汉大学口腔医（学）院口腔颌面外科并拔除双侧下颌埋伏第三磨牙的患者82例。采用自身对照，将每例患者双侧下颌第三磨牙根据随机数字表法随机分为A组（拔除第三磨牙并彻底刮除残余牙囊组织）和B组（拔除第三磨牙后不对留存的牙囊组织作任何处理）。记录手术时间及不良反应。术后6个月随访对两组患者进行临床及影像学检查，评估双侧下颌第二磨牙的牙周指标及牙槽骨高度，比较两组间有无差异。结果:所有患者的双侧下颌第三磨牙均成功拔除，均未发生出血、创口感染、干槽症、下唇麻木等不良反应，两组手术时间、术后疼痛及面部肿胀差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后6个月时，A组第二磨牙远中探诊深度［2.67（2.00，3.67）mm］显著小于B组［4.00（3.00，5.00）mm］（ Z=-6.55， P<0.001）；A组第二磨牙远中临床附着丧失［1.00（0.00，3.00）mm］显著少于B组［3.00（2.00，5.00）mm］（ Z=-5.99， P<0.001）；A组第二磨牙远中牙槽嵴顶至釉质牙骨质界的距离［（1.86±1.34）mm］显著小于B组［（3.04±1.89）mm］（ t=-6.87， P<0.001）。在年龄≥20岁的患者中，A组第二磨牙远中牙槽骨高度恢复至正常水平的比例［42.3%（11/26）］显著高于B组［0（0/26）］（ P<0.01），而在年龄<20岁的患者中，A组第二磨牙远中牙槽骨高度恢复至正常水平的比例［63.3%（19/30）］与B组［46.7%（14/20）］差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:下颌埋伏第三磨牙拔除后牙槽窝内残余牙囊可对邻牙的牙周健康产生不良影响；拔除下颌埋伏第三磨牙术中刮除残余牙囊有利于术后第二磨牙远中牙槽骨高度的恢复，尤其是20岁以上的患者。

患者，女，6岁，主诉：左上门牙未替换求矫。

临床常见缺牙区颌骨内存在埋伏牙，通常设计拔除埋伏牙后再行种植修复治疗。但较多情况下拔除埋伏牙对颌骨创伤较大，导致其不再具备种植修复条件。本文利用数字化技术，对1例种植术区存在2颗埋伏尖牙的患者，合理设计种植体倾斜角度和位置分布，在满足种植修复需求的前提下避开埋伏牙，取得较好的临床疗效，以期为缺牙区存在埋伏牙且埋伏牙无法拔除的情况提供新的种植修复策略。

种植术区存在埋伏牙的情况临床时有发生，通常考虑将埋伏牙拔除后再行种植体植入。但部分情况下埋伏牙无法拔除或拔除后创伤过大，目前临床对此尚无解决方案。本文利用数字化技术对1例上颌水平埋伏牙患者进行即刻种植即刻修复，其中2枚种植体完全贯穿水平埋伏的2颗尖牙；愈合6个月后，影像学显示穿过埋伏牙的种植体周围无阴影，且接触牙髓部分的种植体表面出现明显的高密度影像；贯穿埋伏牙的种植体稳定系数与邻近埋伏牙的正常骨质内种植体的稳定系数总体差异无统计学意义（ F=2.61， P=0.099）；最终修复后患者对修复效果满意。该病例的成功治疗可为种植术区存在埋伏牙且无法拔除的情况提供一定参考。

目的:探究下调G蛋白偶联受体C家族5A（GPRC5A）表达对脂多糖诱导的人牙龈成纤维细胞（GFs）炎症反应的影响并探索其机制，为深入探讨G蛋白偶联受体（GPCR）在牙周炎中的调控作用及其机制奠定基础。方法:于2022年12月至2023年2月在山东大学口腔医学院·口腔医院口腔颌面外科、牙周科收集3名牙周健康者（牙周健康组）和3例牙周炎患者（牙周炎组）的牙龈组织，采用免疫组化染色检测两组牙龈组织中GPRC5A的表达。收集健康牙龈组织提取GFs，健康牙龈组织来自2022年12月至2023年2月在山东大学齐鲁医学院口腔医学院·口腔医院口腔颌面外科招募的6例16~20岁需拔除埋伏阻生齿的患者。应用胶原酶消化法提取并培养GFs，设置30、50和80 μmol/L浓度转染GPRC5A小干扰RNA（siGPRC5A）的实验组和阴性对照小干扰RNA（siNC），利用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测siGPRC5A的沉默效率；设置阴性对照、脂多糖、siGPRC5A+脂多糖和siGPRC5A 4个组，通过RT-qPCR和蛋白质印迹法分别验证应用siGPRC5A对1 mg/L脂多糖诱导的GFs炎症状态下GPRC5A在基因和蛋白水平的表达；下调GPRC5A表达后，RT-qPCR检测脂多糖诱导的GFs白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）基因的表达；通过蛋白质印迹法、免疫荧光染色检测核因子-κB（NF-κB）信号通路的激活情况。结果:免疫组化结果显示，牙周炎组牙龈组织中GPRC5A表达（0.132±0.006）显著高于牙周健康组（0.036±0.019）（ t=8.24， P=0.001）。RT-qPCR结果显示，在脂多糖作用2、6、12和24 h时，脂多糖组GPRC5A基因水平表达量（分别为0.026±0.002、0.042±0.005、0.004±0.000、0.016±0.000）均分别显著高于阴性对照组（分别为0.004±0.000、0.004±0.000、0.002±0.000、0.007±0.000）（均 P<0.001），且6 h时达峰值。50 μmol/L siGPRC5A（31.16±3.29）与siNC组（100.00±4.88）相比能有效沉默GFs中GPRC5A的表达（ F=297.98， P<0.001）。RT-qPCR和蛋白质印迹法结果显示，脂多糖组GPRC5A在基因和蛋白水平的表达（分别为1.30±0.10、1.43±0.03）均显著高于阴性对照组（分别为1.00±0.01、1.00±0.00）（均 P<0.001），siGPRC5A组（分别为0.27±0.03、0.71±0.00）均显著低于阴性对照组（分别为1.00±0.01、1.00±0.00）（均 P<0.001），siGPRC5A+脂多糖组（分别为0.39±0.03、1.06±0.16）均显著低于脂多糖组（分别为1.30±0.10、1.43±0.03）（均 P<0.001）。RT-qPCR结果显示，脂多糖组IL-8、IL-1β、IL-6、TNF-α、PTGS2基因表达水平均显著高于阴性对照组，siGPRC5A+脂多糖组均显著低于脂多糖组（均 P<0.001）。蛋白质印迹法结果表明，脂多糖组p65和IκBα蛋白磷酸化水平均显著高于阴性对照组，而siGPRC5A+脂多糖组均显著低于脂多糖组（均 P<0.01）。免疫荧光染色结果显示，对照组NF-κB p65集中表达于胞质，在脂多糖刺激下p65部分向核内转位，应用siGPRC5A后能一定程度上抑制脂多糖诱导的p65核内转位。 结论:GPRC5A在GFs炎症状态下表达增加，下调GPRC5A的表达能抑制脂多糖诱导的炎症反应，且GPRC5A可通过NF-κB信号通路发挥炎症调控的作用。

患者　女，12岁，汉族。主诉：牙未萌，不齐。有地包天家族史。否认重大疾病史及颌面外伤史，否认不良习惯。全身健康状况良好。

目的:通过分析FAM83H基因突变导致遗传性牙釉质发育不全（amelogenesis imperfecta，AI）病例的牙萌出异常特征，揭示FAM83H基因可能存在的新表型和新功能，为精准诊治AI等遗传性疾病奠定基础。方法:通过PubMed数据库检索已发表的FAM83H突变导致的AI病例，检索关键词为“（FAM83H）AND（amelogenesis imperfecta）”，文献发表时间为2008年1月1日至2023年2月28日。文献纳入标准为能够提供患者详细的影像学资料或牙萌出信息以及FAM83H基因突变资料。收集文献来源的每位患者的基本信息、牙齿表型特征和突变基因信息，分析和总结其牙萌出异常的部位和数量特征。结果:在检索到的45篇相关文献中，20篇符合纳入标准，并提供了50例具有影像学资料或牙萌出详细资料、携带FAM83H突变的AI患者的相关信息，共有12例（24%）患者出现了牙萌出异常，累计34颗患牙，其中85%（29/34）的患牙无任何萌出阻力，为埋伏牙［74%（25/34）］或部分萌出［12%（4/34）］。牙位分析发现，尖牙和第二磨牙萌出异常占比最高，均占38%（13/34）。结论:FAM83H基因突变导致AI的同时，还可引起特定牙位牙萌出异常。

目的:总结颅骨锁骨发育不良（cleidocranial dysplasia，CCD）患者的牙列异常特征并分析其治疗方法，为CCD的临床诊疗提供参考。方法:对2000年1月至2020年12月于中国医科大学口腔医学院·附属口腔医院正畸科和第一门诊完成口腔综合治疗的14例CCD患者诊疗资料进行回顾，男性7例，女性7例，年龄（16.1±4.5）岁，共153颗埋伏牙，44颗多生牙；统计埋伏牙及多生牙好发部位。除术前因特殊情况需要拔除的牙齿外，采用埋伏牙闭合牵引助萌术牵引147颗埋伏牙入列。患者按年龄划分为青少年组（≥12岁且<18岁）（10例患者110颗埋伏牙）和成年组（≥18岁）（4例患者37颗埋伏牙），比较两组埋伏牙牵引失败率。选择牵引失败高发牙位，统计该牙位所有埋伏牙，分析埋伏牙不同垂直向位置（高位、中位和低位）和不同水平向位置（舌腭侧、正中和唇颊侧）牵引成功率差异。结果:CCD患者上颌埋伏牙发生率［69.3%（97/140）］显著大于下颌埋伏牙［40%（56/140）］（χ2=24.22， P<0.001）。多生牙主要集中于前磨牙区［61.4%（21/44）］，95.5%（42/44）位于恒牙舌腭侧，常与相邻恒牙位于同一高度［59.1%（26/44）］或位于其 方［40.9%（18/44）］。埋伏牙牵引成功率为93.9%（138/147）。青少年组埋伏牙牵引成功率［98.2%（108/110）］显著大于成年组［81.1%（30/37）］（χ2=14.09， P<0.05）。牵引失败牙共9颗，其中7颗为第二前磨牙。本文病例共36颗第二前磨牙为埋伏牙，其垂直向位置（χ2=11.44， P<0.05）或水平向位置（χ2=9.71， P<0.05）的牵引成功率差异均有统计学意义，分别为高位15/16、中位12/13、低位2/7和舌腭侧10/17、正中19/19、唇颊侧0/0。 结论:埋伏牙闭合牵引助萌术是治疗CCD埋伏牙的有效术式，其埋伏牙牵引结果主要受年龄的影响。位于牙槽骨低位、舌腭侧的第二前磨牙的牵引成功率较低，治疗时需密切观察。

本文主要介绍1例骨性Ⅲ类错 伴偏颌同时伴右侧上颌尖牙低位水平埋伏阻生患者的诊治过程。患者要求改善面型，故先正畸去代偿后进行正颌手术改善骨性偏斜，获得较好的效果。术后联合口腔颌面外科对13行闭合式导萌，13牵引至正常位置，牙髓活力正常，达到平衡、美观、稳定的治疗目标。