中性粒细胞是人体内最常见的炎细胞，也是肿瘤微环境中最丰富的细胞种类。正常中性粒细胞来源于骨髓造血干细胞，具有清除病原、组织修复作用；而在肿瘤背景下，中性粒细胞会衍生出骨髓源性抑制细胞(MDSCs)亚群，这是一种未成熟中性粒细胞，具有强烈免疫抑制作用。循环MDSCs通过产生活性氧及精氨酸酶抑制T淋巴细胞抗肿瘤免疫，释放中性粒细胞胞外陷阱促进肿瘤细胞血运转移。肿瘤组织内MDSCs通过表达PD-L1抑制T细胞功能，还可释放血管内皮生长因子促进血管新生，释放金属基质蛋白酶引起上皮-间质转化，加剧肿瘤进展。中性粒细胞在肿瘤发生、发展中起到重要的诱导作用，本文就中性粒细胞的起源、循环和肿瘤组织内中性粒细胞促进肿瘤进展的机制作一综述。

回顾性研究，连续选择冠状动脉(冠脉)支架术后再发心绞痛老年患者107例，测定患者氧化与抗氧化失衡和促炎与抗炎失衡标记物。结果显示老年冠脉支架术后再发心绞痛患者丙二醛、丙烯醛、肿瘤坏死因子-α、Toll样受体水平升高，超氧化物歧化酶3、对氧磷酶-1、基质细胞衍生因子-1α和内皮祖细胞水平降低。氧化与抗氧化失衡和促炎与抗炎失衡的标记物可能成为临床预测老年经皮冠脉介入治疗术后再发稳定性心绞痛和再发不稳定性心绞痛的生物标志物。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

目的:探讨血清可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）及基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）动态监测在急性白血病（AL）患者病情评估中的应用价值。方法:选取2017年3月至2018年8月山西医科大学第二医院AL患者187例，另选同期健康体检者90名作为健康对照。于患者初诊期、缓解期、复发期检测血清sIL-2R、SDF-1α水平，分析二者动态监测的临床价值。结果:187例AL患者经化疗后完全缓解135例（72.19%），部分缓解52例（27.81%）；复发43例（31.85%）。AL患者初诊期血清sIL-2R水平为（533±32）U/ml，高于健康对照者的（247±30）U/ml，差异有统计学意义（ t=71.976， P<0.01）；AL患者初诊期血清SDF-1α水平为（2 968±305）pg/ml，高于健康对照者的（1 358±160）pg/ml，差异有统计学意义（ t=47.043， P<0.01）。AL患者完全缓解期血清sIL-2R[（308±30）U/ml]、SDF-1α[（1 576±184）pg/ml]水平低于初诊期，复发期血清sIL-2R[（599±36）U/ml]、SDF-1α[（2 894±301）pg/ml]水平高于完全缓解期（均 P<0.01）。 结论:AL患者血清sIL-2R、SDF-1α水平增高，且初诊期、缓解期、复发期两者水平有较大差异，动态监测二者可为临床早期干预提供数据支持。

目的:观察高压氧治疗前后糖尿病足溃疡过程中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体4（CXCR4）的浓度变化。方法:选取2019年11月至2020年6月因糖尿病足溃疡于重庆大学附属三峡医院内分泌代谢科住院诊疗的患者30例作为研究组，分为W1组（Wagner 1级），W2组（Wagner 2级），W3组（Wagner 3级），每组10例。同时匹配无足溃疡的普通糖尿病住院患者30例作为对照组。研究组患者在常规治疗基础上采用高压氧治疗，疗程结束后测定血清SDF-1、CXCR4浓度等指标，并与研究组治疗前及与对照组之间做统计学分析。结果:与对照组相比，研究组患者外周血SDF-1、CXCR4浓度与对照组相比明显升高［（3.57±0.25）ng/ml vs.（2.59±0.23）ng/ml，（4.93±0.26）ng/ml vs .（3.62±0.28）ng/ml］，差异有统计学意义（ P<0.05）。与W1组［（3.39±0.23）ng/ml］相比，W2组［（3.68±0.22）ng/ml］、W3组［（3.64±0.201）ng/ml］患者外周血SDF-1浓度升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与W2组相比，W3组患者外周血SDF-1浓度差异无统计学意义（ P>0.05）。3组间外周血CXCR4浓度差异无统计学意义（ P>0.05）。经高压氧治疗后，W1组外周血SDF-1由（3.39±0.23）ng/ml上升至（3.58±0.20）ng/ml、CXCR4浓度由（4.98±0.16）ng/ml上升至（5.45±0.29）ng/ml，差异有统计学意义（ P<0.05），W2组外周血SDF-1由（3.68±0.22）ng/ml上升至（3.89±0.20）ng/ml，CXCR4由（4.97±0.40）ng/ml上升至（5.36±0.30）ng/ml，差异有统计学意义（ P<0.05）。W3组外周血SDF-1、CXCR4浓度治疗前后差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧治疗能通过激活糖尿病足溃疡患者SDF-1/CXCR4高表达的方式参与新生血管形成，加速创面愈合。

目的:探讨野黄芩素通过miRNA-496（miR-496）、基质细胞衍生因子1（SDF-1）对子宫颈癌细胞株HCC94细胞增殖及迁移能力的影响。方法:取对数生长期的HCC94细胞，分别加入20 μmol/L野黄芩素溶液（野黄芩素组）和二甲基亚砜（DMSO）（对照组）。分别采用CCK-8法和Transwell实验检测两组HCC94细胞增殖和迁移能力，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-496和SDF-1 mRNA的相对表达量。采用生物信息学软件TarBase预测miR-496的靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。采用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果:与对照组比较，培养第3、4、5天，野黄芩素组HCC94细胞增殖能力均降低（均 P<0.05）。野黄芩素组和对照组HCC94细胞的穿胶细胞数分别为（25±5）个和（134±19）个，野黄芩素组细胞迁移能力较对照组降低（ t=5.61， P<0.01）。对照组和野黄芩素组miR-496相对表达量分别为1.07±0.12和11.24±2.75，差异有统计学意义（ t=3.68， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实SDF-1是miR-496的下游靶基因。野黄芩素组和对照组HCC94细胞中SDF-1 mRNA相对表达量分别为0.29±0.05和1.01±0.07，差异有统计学意义（ t=7.22， P<0.01）。与对照组比较，野黄芩素促进miR-496表达后，SDF-1蛋白、细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶3（CDK3）、细胞迁移蛋白Slug和Zeb-2表达均降低。 结论:野黄芩素可通过miR-496-SDF-1轴抑制子宫颈癌HCC94细胞的增殖及迁移。

目的:探讨高糖环境下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对巨噬细胞生物学功能的影响及其机制。方法:体外建立RAW264.7巨噬细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SDF-1对巨噬细胞的毒性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖(22.5 mmol/L)和正常糖(5.5 mmol/L)对巨噬细胞相关蛋白表达的影响。实验分组：A组(对照)、B组(SDF-1)、C组(磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路抑制剂：LY294002)、D组(SDF-1+ LY294002)，Transwell实验检测巨噬细胞的迁移能力，Western blot检测各组相关蛋白的表达变化。两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:CCK-8实验结果显示，各组间比较差异无统计学意义( F＝0.464， P>0.05)。高糖组巨噬细胞SDF-1、血管内皮生长因子(VEGF)、SDF-1的特异受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达低于正常糖组(SDF-1、VEGF、CXCR4、MMP-9组间比较， t＝50.510、11.020、27.660、55.350，均 P<0.05)。Transwell实验中，A、B、C、D组迁移巨噬细胞数分别为(86.630±4.096)、(144.300±5.044)、(59.000±2.646)、(65.670±4.256)个。与A组比较，B组及C组差异有统计学意义( t＝21.460、5.574，均 P<0.05)。此外，SDF-1可以增加巨噬细胞CXCR4、PI3K、蛋白激酶B(Akt)、MMP-9、VEGF的表达，而LY294002可以减少上述蛋白的表达(Western blot检测各蛋白，B组：CXCR4、PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较， t＝44.690、5.393、4.640、13.250、8.551，均 P<0.05；C组：PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较， t＝13.430、5.287、4.381、45.510,均 P<0.05)。 结论:高糖环境可以影响巨噬细胞SDF-1、VEGF、CXCR4及MMP-9的表达，SDF-1可能通过上调PI3K/Akt通路促进巨噬细胞分泌MMP-9及VEGF。

目的:对比猪膀胱脱细胞基质(UBM)和猪脱细胞真皮基质(ADM)对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面促愈合效果的差异。方法:将36只10周龄雄性2型糖尿病BKS db/db小鼠按照随机数字表法分为UBM组和ADM组，每组18只，术前非空腹血糖物质的量浓度大于16.6 mmol/L，于每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面，相应植入猪UBM和猪ADM支架。术后即刻及7、14、28 d，行创面大体观察。术后7、14和28 d，每组各取小鼠6只计算创面上皮化率，计算后处死相应小鼠，取创面组织制作切片。收集2组小鼠术后7与14 d各6张切片行苏木精-伊红(HE)染色、术后7与28 d各6张切片行Masson染色，观察组织病理学变化及支架降解情况。收集2组小鼠术后7、14 d各24张切片，采用免疫组织化学法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CD31阳性表达量，以分别反映肌成纤维细胞(Fb)、新生血管生长情况；观察巨噬细胞的分布和活化。取2组小鼠术后7、14 d创面组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、转化生长因子β 1(TGF-β 1)mRNA含量。上述指标每组各时间点样本数为6。对数据行析因设计方差分析、 t检验及Bonferroni校正。 结果:(1)大体观察显示，UBM组小鼠创面术后大部分时间点与UBM支架融合佳，ADM组小鼠创面术后大部分时间点与ADM支架融合差；术后28 d，ADM组小鼠创面支架表面部分区域仍未形成表皮，UBM组小鼠创面完全上皮化。术后7、14和28 d，UBM组小鼠创面上皮化率分别为(22.4±6.4)%、(68.6±12.4)%、100.0%，均明显高于ADM组[(4.5±2.2)%、(23.6±4.6)%、(64.2±13.2)%， t＝7.427、9.665、7.655， P<0.01]。(2)HE染色和Masson染色显示，术后7 d，UBM组小鼠创面支架出现大量细胞；术后14 d，细胞占据UBM支架的全部区域；术后28 d，创面形成与正常皮肤结构类似的真皮组织，并且UBM支架原有的纤维形态消失。术后7 d，ADM组小鼠创面支架内部仅出现少量细胞；术后14 d，细胞散布于ADM支架之中；术后28 d，ADM支架原有粗大的胶原纤维形态仍清晰可见。(3)术后7 d，UBM组小鼠创面支架底层出现大量聚集的肌Fb，出现新生血管；术后14 d，UBM支架上层出现均匀分布的肌Fb、新生血管，并且大部分血管实现灌注。术后7、14 d，ADM组小鼠创面支架中仅散在分布肌Fb，无或少量未明显灌注的新生管腔结构。术后7、14 d，UBM组小鼠创面支架中α-SMA阳性表达量明显高于ADM组( t＝25.340、6.651, P<0.01)，CD31阳性表达量也明显高于ADM组( t＝34.225、10.581, P<0.01)。(4)术后7 d，UBM组小鼠创面支架底层出现大量巨噬细胞；术后14 d，巨噬细胞迁入UBM支架内部，发生M2型极化、无M1型极化。术后7 d，ADM组小鼠创面支架底部出现少量巨噬细胞；术后14 d，ADM支架内部巨噬细胞稀少，未发生M2型或M1型极化。(5)术后7、14 d，UBM组小鼠创面组织中FGF-2、VEGF、PDGF和TGF-β 1的mRNA表达量均明显高于ADM组( t＝7.007、14.770、10.670、8.939，7.174、7.770、4.374、4.501, P<0.01)。 结论:猪UBM支架通过诱导肌Fb和巨噬细胞迁入、促血管新生与促愈合生长因子的表达，促进糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面的修复和真皮重建，效果优于猪ADM。

趋化因子CXC配体12（CXCL12）-趋化因子CXC受体4（CXCR4）信号轴参与调控肝损伤修复和肝纤维化的发生与发展。急慢性肝损伤时，CXCL12表达上调，募集CXCR4阳性免疫细胞向肝脏迁移。CXCL12-CXCR4通路通过促进肝星状细胞的活化和增殖参与肝纤维化的发生。CXCR4小分子抑制剂的出现使该受体成为抗纤维化治疗的一个有吸引力的靶点。目前，CXCR4已经被尝试用于多种脏器纤维化包括肺纤维化、慢性胰腺炎等抗纤维化治疗的靶点。但是部分研究显示单纯阻断CXCL12/CXCR4轴并不能改善肝纤维化，甚至加重肝损伤。近年来随着CXCR12另一受体CXCR7的发现和认识，CXCR4促纤维化通路和CXCR7促再生通路在肝再生和肝纤维化中的相互制衡作用得以阐释。充分认识CXCL12-CXCR4/CXCR7通路在肝病中的调控机制，并据此开展靶向治疗研究，实现CXCR4和CXCR7的再平衡，有望成为肝纤维化治疗的新策略。

目的:探讨高压氧联合针灸辅助治疗对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)患者神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子及氧化应激的影响。方法:从2018年6月至2019年5月烟台山医院内分泌科收治的DPN患者中随机选取114例，按照随机数字表法分为研究组(57例)与对照组(57例)。2组患者均给予控制血糖、饮食疗法及运动指导等常规治疗，在此基础上，对照组仅给予高压氧治疗，研究组给予高压氧联合针灸治疗。观察2组患者的临床疗效、神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子和氧化应激指标变化。结果:对照组和研究组患者临床有效率分别为77.19%和91.23%，研究组明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。与治疗前相比，治疗后研究组患者胫神经、腓神经、正中神经的感觉神经传导速度和运动神经传导速度均明显快于对照组，腓肠肌神经阈值均明显低于对照组，血清C肽(C peptide，CP)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)、基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor -1α，SDF-1α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase , GSH-Px)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、过氧化氢酶(catalase，CAT)水平均明显高于对照组，高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)、胱抑素C(cystatin C，CysC)及丙二醛(malondialdehyde ，MDA)水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:高压氧联合针灸治疗DPN的临床疗效显著，能够明显改善患者的神经传导速度，调节HMGB1、CP、BDNF、MBP、SDF-1α、CysC等因子水平，减轻机体氧化应激反应。