目的 探讨低负荷血流限制训练联合关节腔内注射治疗老年膝骨关节炎的临床疗效.方法 方便抽样法选取2023年山西医科大学第三医院收治的126例老年膝骨关节炎患者作为研究对象,按照随机数表法分为两组,各63例.对照组行单纯关节腔注射利多卡因、玻璃酸钠,观察组在对照组的基础上增加低负荷血流限制训练.分别于治疗前、治疗后评估西安大略和曼彻斯特大学骨性关节炎指数(WOMAC)、疗效、生活质量综合评定问卷-74(GQOLI-74)评分、伸膝力矩、膝内收力矩、血清基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3水平.结果 治疗后观察组 WOMAC各维度及总分、MMP-1、MMP-3水平均低于对照组(P＜0.05),观察组临床总有效率、GQOLI-74评分的各维度及总分、伸膝力矩、膝内收力矩均高于对照组(P＜0.05).结论 低负荷血流限制训练联合关节腔内注射治疗老年膝骨关节炎具有良好的临床疗效,可以显著缓解患者的疼痛,提高关节功能和生活质量,其治疗机制可能与降低MMP-1、MMP-3水平有关.

组织工程是一个多学科交叉领域，旨在除传统的创后或术后组织再生手段(自体移植、异体移植)外，利用现代技术设计和开发特定的生物材料，为组织损伤修复提供新的治疗思路。在众多组织工程相关生物材料中，水凝胶由于其独特的生物相容性、力学可调性、可降解性及高度亲水性等性质，被广泛应用于生物医学工程领域。除生物材料外，细胞也是组织工程的重要元素之一。干细胞具有多向分化潜能和低免疫原性，在组织工程中被广泛研究和应用。以明胶、胶原蛋白等材料制备的光交联蛋白基水凝胶具有良好的生物相容性和力学性能，可为干细胞提供类似细胞外基质的微环境，有利于促进其粘附、增殖及分化。负载干细胞的光交联蛋白基水凝胶充分发挥两者优势，协同促进组织损伤修复与再生。本文对光交联蛋白基水凝胶的制备及其负载干细胞在组织工程中的研究进行阐述与总结。

目的 分析瑞舒伐他汀联合经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗冠心病(CHD)的临床效果及对冠脉病变造影评分(SYNTAX)、血脂及炎症指标的影响.方法 采用随机数字表法将我院2022年1月至2022年12月收治的需进行PCI术的82例CHD患者分为2组,各41例.2组均行PCI术,对照组予以阿托伐他汀,研究组予以瑞舒伐他汀治疗.治疗1个月后,对比2组疗效、冠状动脉病变程度[SYNTAX评分、冠状动脉狭窄程度积分(Gensini积分)]、血脂指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)]、炎症相关指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]、并发症及心血管不良事件发生率.结果 研究组总有效率(90％)高于对照组(73％),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后研究组SYNTAX评分、Gensini积分低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后研究组LDL-C、TC、TG低于对照组,HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后研究组CRP、IL-8、sICAM-1、MMP-9低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);研究组心血管不良事件及并发症发生率(7％)低于对照组(24％)(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀联合PCI治疗CHD效果确切,可抑制炎症反应,改善血脂指标,减轻冠状动脉病变程度,降低心血管不良事件及并发症发生率.

目的 观察电温针联合筋骨痛消丸对膝骨关节炎(KOA)患者的疗效.方法 选取2020年5月至2022年5月上海市松江区九亭医院和上海市杨浦区控江医院收治的KOA患者190例,按照随机数字表法分为2组,对照组(n=95)予双氯芬酸钠肠溶片,研究组(n=95)予电温针+筋骨痛消丸.比较疗效、西安大略和麦克马斯特大学(WOMAC)评分、血清疼痛介质、血清炎症介质、骨代谢指标.结果 研究组总有效率(94.7％,90/95)高于对照组(85.3％,81/95)(P＜0.05).治疗后,2组的P物质(SP)、前列腺素E2(PGE2)、五羟色胺(5-HT)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、Ⅰ型胶原C-末端肽(CTX-Ⅰ)、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)及WOMAC评分低于治疗前(P＜0.05),且研究组[(147.11±11.24)μg/L、(168.08±18.54)μg/L、(600.84±81.56)μg/L、(67.03±7.21)ng/ml、(4.18±1.11)ng/L、(96.29±15.21)ng/ml、(396.41±100.09)μg/L、(28.01±5.18)pg/mL、(3.04±0.92)μg/l、(18.76±3.11)分]低于对照组[(184.09±15.43)μg/L、(249.74±22.72)μg/L、(710.43±93.28)μg/L、(91.89±8.94)ng/ml、(6.21±1.45)ng/ml、(120.03±20.38)ng/ml、(439.32±104.13)μg/L、(33.19±7.65)pg/ml、(3.39±1.03)μg/L、(20.85±5.26)分](P＜0.05).结论 电温针联合筋骨痛消丸治疗KOA疗效肯定,能改善膝关节功能,调节疼痛介质、炎症介质、骨代谢指标.

目的:探究异泽兰黄素(Eupatilin)对破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化的作用和分子机制.方法:CCK-8法检测不同浓度的Eupatilin对破骨细胞前体细胞RAW264.7以及小鼠骨髓巨噬细胞(bone marrow-derived mac-rophages,BMDMs)细胞活性的影响.用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导RAW264.7和BMDMs分化形成破骨细胞,同时使用不同浓度的Eupatilin(5、10、20 μmol/L)干预,通过TRAP染色和F-actin染色评价Eupatilin对RANKL诱导的破骨细胞形成作用,qRT-PCR和Western blot检测破骨细胞相关标志基因的表达,Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子-κB(NF-κB)信号通路分子的磷酸化水平.结果:20 μmol/L Eupatilin对破骨细胞的分化具有显著的抑制作用,同时对相关标志基因抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphase,TRAP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metallopeptidase-9,MMP-9)、组织蛋白酶 K(cathep-sin K,CTSK)等的表达也表现出有效的下调作用.Western blot结果显示Eupatilin显著抑制了 RANKL诱导的MAPK和NF-κB信号通路分子的磷酸化水平.结论:Eupatilin通过调控MAPK和NF-κB信号通路,对RANKL诱导的破骨细胞分化具有显著的抑制作用.

目的 研究miR-148a-3p对软骨细胞炎症因子、细胞凋亡和软骨细胞表型的影响.方法 2周龄大耳兔处死后提取原代软骨细胞.为了探究炎症对软骨细胞相关标志物及其胞内miR-148a-3p表达水平的影响,建立IL-1β-诱导的OA细胞模型,软骨细胞分为control组和IL-1β组.为了探究miR-148a-3p对软骨细胞相关标志物及细胞凋亡相关因子表达水平的影响,软骨细胞分为 blank 组、IL-1 β 组、IL-1 β+NC 组、IL-1 β+mimics 组、IL-1 β+inhibitor 组.qRT-PCR 检测 IL-1 β、SOX9、COL-Ⅱ、ACAN、MMP-13 mRNA水平;采用免疫蛋白印迹法检测软骨相关标志物MMP-13、COL-Ⅱ、ACAN、SOX9以及细胞凋亡相关因子Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达水平.采用ELISA法检测细胞上清中IL-6和IL-10的含量.结果 ①与control组比较,IL-1 β组细胞MMP-13蛋白表达升高(P＜0.05),COL-Ⅱ和ACAN蛋白表达降低(P＜0.05);miR-148a-3p表达水平升高(P＜0.000 1);②与blank组比较,IL-1β组细胞上清液IL-6水平升高,IL-10水平降低(P＜0.05);MMP-13 mRNA和蛋白表达升高(P＜0.05),COL-Ⅱ和ACAN mRNA和蛋白表达降低(P＜0.05).与IL-1β组比较,IL-1 β+mimics组细胞上清液IL-6水平、MMP-13 mRNA 和蛋白、Bax、Caspase-3 蛋白表达升高(P＜0.05);上清液 IL-10 水平、SOX9、COL-Ⅱ、ACAN mRNA 和蛋白,以及Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.05).IL-1β+inhibitor组和IL-1β组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-1β诱导体外软骨细胞中miR-148a-3p表达上调,可导致软骨细胞炎症性改变、细胞凋亡、软骨细胞表型改变和细胞外基质(ECM)降解.

目的:探讨三维平衡正脊手法联合针刺对椎间盘退变(IVDD)模型大鼠的作用机制.方法:将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组、联合治疗组,每组9只.模型组、针刺组、联合治疗组以尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)注射法建立IVDD模型,假手术组按造模流程切开大鼠软组织,但不注射uPA.造模成功后,模型组、假手术组不进行任何干预,针刺组采用针刺治疗,联合治疗组采用三维平衡正脊手法联合针刺,持续干预6周.于实验结束后观察大鼠目标椎间盘组织形态变化,并检测大鼠椎间盘组织白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白及蛋白聚糖、Ⅱ型胶原(Col2A1)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的表达情况.结果:各组大鼠椎间盘组织形态有一定差异,苏木精-伊红(HE)染色结果显示假手术组大鼠椎间盘髓核及纤维环结构最为完整,模型组大鼠椎间盘基本不可见髓核组织,纤维环可见大量放射状破裂样痕迹,针刺组及联合治疗组大鼠椎间盘纤维环可见少量破裂样痕迹及保留的髓核组织,且联合治疗组椎间盘结构相对完整.与假手术组比较,模型组大鼠IL-1β蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05),MMP-3 mRNA表达水平显著上升(P＜0.05).与模型组比较,针刺组和联合治疗组IL-1β蛋白表达水平下降(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平上升(P＜0.05);针刺组MMP-3 mRNA表达水平下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组MMP-3 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).与针刺组比较,联合治疗组IL-1β蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平显著上升(P＜0.05),MMP-3 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).结论:①uPA注射可以诱导大鼠IVDD.②IVDD模型大鼠椎间盘IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖表达水平发生改变,IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖可参与椎间盘退变.③三维平衡正脊手法联合针刺可促进IVDD模型大鼠椎间盘形态学恢复,并可通过调节IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖的表达干预椎间盘退变.④三维平衡正脊手法联合针刺对IVDD的干预作用优于单纯针刺干预.

细胞衰老可由应激损伤或生理过程引发，衰老相关分泌表型（SASP）是细胞衰老的重要表现形式。前列腺癌和正常前列腺的SASP因子包括白介素（IL-1、IL-6）、趋化因子（CXCL-8、GRO-a）、基质金属蛋白酶（MMP）家族、TNF-α、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）等。P53、IL-1α、KDM4、ATM/HIF1α、ATM /TRAF6、MTORC1均调控了SASP。内分泌治疗、放疗、化疗均可诱导细胞衰老并发生SASP。SASP因子在前列腺癌细胞中的作用目前仍不完全清楚，尽管许多研究显示SASP因子在前列腺癌细胞存活、生长增殖、血管生成、转移、疾病进展、治疗抵抗等方面发挥了重要作用，但现有结果仍有不一致的地方，SASP因子在免疫反应上也同时具有抑制和促进的作用。并且SASP因子在其他恶性肿瘤中显示出了潜在的抑制肿瘤作用。此外，诱导前列腺癌细胞衰老是潜在的抗癌策略，多种分子均可通过诱导前列腺癌细胞衰老发挥肿瘤抑制作用，但研究显示，SASP因子诱导了前列腺正常上皮细胞系（PNT2）永生化前列腺细胞衰老，但未诱导前列腺癌细胞衰老。鉴于SASP因子在前列腺癌中的作用尚不完全清楚，并且现有的SASP因子靶向治疗临床研究仍然不足，未来应进一步加强SASP因子相关研究。

[目的]探讨老年多发性脑梗死患者血清C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、基质金属蛋白-9(MMP-9)水平与并发医院获得性肺炎的关系.[方法]回顾性分析80例老年多发性脑梗死患者的临床资料,根据患者是否并发医院获得性肺炎分为并发组(n=18)和未并发组(n=62).比较两组患者的一般资料及血清CRP、Hcy、MMP-9水平.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CRP、Hcy、MMP-9水平预测患者并发医院获得性肺炎的价值;采用多因素Logistic回归性分析明确患者并发医院获得性肺炎的危险因素.[结果]并发组年龄≥70岁、有肺部疾病病史的患者占比显著高于未并发组(P＜0.05),CRP、Hcy、MMP-9水平显著高于未并发组(P＜0.05);经ROC和Logistic分析显示,CRP、Hcy、MMP-9预测患者并发医院获得性肺炎的曲线下面积分别为0.834、0.850、0.752(P＜0.05);年龄≥70岁、CRP≥21.725 mg/L、有肺部疾病病史、Hcy≥21.420 μmol/L、MMP-9≥385.255 ng/mL是患者并发医院获得性肺炎的危险因素(P＜0.05).[结论]血清CRP、Hcy、MMP-9水平对老年多发性脑梗死患者并发医院获得性肺炎具有一定的预测价值.

[目的]探讨血清基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、人软骨糖蛋白39(YKL-40)、C反应蛋白(CRP)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)在学龄期支气管炎诊断及预后评估中的价值.[方法]选取100例学龄期支气管炎患儿作为观察组,接受体检的100名健康学龄期儿童作为对照组.观察组行常规治疗1～2周后,按疗效分为预后良好组和预后不良组.比较两组儿童TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA诊断学龄期支气管炎的价值.比较治疗前后及预后 良好组和预后不良组患儿TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA水平,对患儿预后和TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA行相关性分析.[结果]观察组血清TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA水平显著高于对照组(P＜0.05).ROC 曲线分析证实,TIMP-1≥228.510 pg/mL、YKL-40≥26.755 ng/L、CRP≥12.130 mg/L、ANCA≥167.850 AU/mL可用于学龄期支气管炎的诊断,曲线下面积分别为0.895、0.892、0.874、0.866(均P＜0.05).治疗后,观察组患儿TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA较治疗前均显著降低(P＜0.05).预后良好组患儿四项指标均低于预后不良组(P＜0.05),且其均与学龄期支气管炎患儿预后呈正相关.[结论]支气管炎患儿血清TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA较正常儿童水平高,治疗后各项指标均下降,其与患儿预后呈正相关,临床上可通过检测血清TIMP-1、YKL-40、CRP及ANCA水平来辅助诊断学龄期支气管炎及评估患儿预后.