目的:探讨脓毒症中微小RNA-148b（miR-148b）靶向抑制诱骗受体3（DcR3）对巨噬细胞极化的影响。方法:2019年12月至2022年12月期间，在上海交通大学医学院附属松江医院（筹）检验科，检测3例脓毒症患者及3名健康对照血清microRNA表达。采用佛波酯（PMA）诱导人急性单核细胞白血病细胞THP-1分化为巨噬细胞，继而加入脂多糖（LPS）刺激建立脓毒症细胞模型，检测miR-148b和DcR3表达变化。过表达DcR3检测LPS（100 ng/ml）刺激巨噬细胞TNF-α、CD163及IL-10的表达水平。过表达miR-148b观察巨噬细胞极化分子标志物的变化。采用双荧光素酶报告基因实验测定miR-148b对DcR3的靶向调控作用。通过 t检验分析各组间是否具有统计学差异。 结果:LPS刺激THP-1巨噬细胞miR-148b表达下调（ P<0.05），DcR3表达升高（ P<0.01）；过表达DcR3抑制TNF-α的表达（ P<0.05），促进CD163（ P<0.01）和IL-10（ P<0.01）的表达，而加入miR-148b模拟物则相反；双荧光素酶报告基因实验证实miR-148b靶向结合 DcR3，抑制其转录和表达，流式细胞检测结果显示DcR3可逆转miR-148b对巨噬细胞CD86/CD163比值的促进作用（ P<0.05）。 结论:miR-148b靶向抑制DcR3的表达，从而抑制LPS诱导的巨噬细胞模型M2极化。

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠并发症，可导致早产、死胎等严重后果，其发病机制尚不清楚。非编码RNA起重要的生理性调节作用，影响着物种之间及生物与环境之间的相互关系，参与许多疾病的发生和发展。微小RNA（miRNA）是一种由DNA转录，长度为18~24 nt的内源性非编码RNA，miRNA 34a（miR-34a）、miR-221/222、miR-148a、miR-3614-5p、miR-590-3p等miRNA在ICP孕妇的血清或胎盘组织中表达异常。长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt的非编码RNA，部分lncRNA在ICP患者的胎盘中表达量异于正常产妇，如linc02527在ICP患者的血清及胎盘中表达均增加、lncRNA H19可能与雌激素相互作用从而促进ICP的发生。这些差异表达的非编码RNA通过调节胆汁酸的合成、代谢、转运及与雌激素的相互作用等，与ICP的发生、发展相关。本文综述近年来非编码RNA中的miRNA和lncRNA在ICP中的研究进展，为ICP的治疗提供新思路。

目的:探究老年脑卒中抑郁患者血清中微RNA-26b(miR-26b)、微RNA-1(miR-1)表达情况及其与患者预后的关系。方法:选取2017年3月至2018年2月在湖北省中医院进行治疗的148例老年脑卒中患者，根据入院后HAMD评分分为单纯脑卒中组(60例，HAMD评分<7分)和脑卒中抑郁组(88例，HAMD评分≥7分)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法对所有受试者血清中miR-26b、miR-1水平进行检测，分析miR-26b、miR-1表达与患者临床参数的关系；分析miR-26b、miR-1表达与患者预后的关系；采用logistic回归分析影响脑卒中患者抑郁预后影响因素。结果:脑卒中抑郁组患者血清中miR-26b表达显著低于单纯脑卒中组，miR-1表达显著高于单纯脑卒中组( P<0.05)。miR-26b低表达者及miR-1高表达者HAMD评分显著高于miR-26b高表达者、miR-1低表达者( P<0.05)。Pearson分析显示，miR-26b与HAMD评分呈负相关( r＝-0.364， P<0.01)，miR-1与HAMD评分呈正相关( r＝0.392， P<0.01)。不同预后的脑卒中抑郁患者中，痊愈组HAMD评分、miR-1表达显著低于未痊愈组，miR-26b表达显著高于未痊愈组( P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示HAMD评分、miR-1是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的危险因素，miR-26b是影响脑卒中抑郁患者发生不良预后的保护因素。 结论:老年脑卒中抑郁患者血清miR-1水平升高，miR-26b水平降低，两者与患者预后有关，均是脑卒中抑郁患者发生不良预后的影响因素。

目的:探讨miR-148b-3p对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:体外培养人胶质瘤U251细胞株，采用Lipofectamine 2000转染试剂将miR-148b-3p模拟物或阴性对照转染至U251细胞，分别记为miR-148b-3p组和阴性对照组，同时设置空白对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染效果，Transwell实验检测各组U251细胞的侵袭能力，划痕实验检测各组U251细胞的迁移能力，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的水平，Western blot法检测细胞中Wnt信号通路相关蛋白的表达。结果:qRT-PCR显示，miR-148b-3p组U251细胞中miR-148b-3p的表达水平为2.45±0.25，高于阴性对照组(0.97±0.10)和空白对照组(1.00±0.11)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Transwell实验显示，miR-148b-3p组侵袭细胞数为(50.62±5.36)个，与阴性对照组[(108.84±10.14)个]和空白对照组[(113.40±10.06)个]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。划痕实验结果显示，miR-148b-3p组细胞的迁移率为(23.19±2.50)%，与阴性对照组[(51.81±5.25)%]和空白对照组[(52.06±5.33)%]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。过表达miR-148b-3p能够抑制MMP-2和MMP-9的表达，下调Wnt1和GSK-3β蛋白的表达。 结论:miR-148b-3p能够通过抑制Wnt信号通路的激活抑制人胶质瘤U251细胞的侵袭和迁移能力。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-148a-3p与溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在肺癌组织的表达及其对肿瘤细胞铁死亡的影响。方法:选取河南省人民医院胸外科2020年6月至2023年6月收治的肺癌临床样本作为研究对象，癌旁组织作为对照研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹计数分析miR-148a-3p与SLC7A11的表达水平。人非小细胞肺癌细胞H1299分为miRNA对照组和miR-148a-3p组，采用慢病毒感染构建细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力；采用体外移植瘤分析两组细胞在裸鼠体内的体积和重量；采用蛋白质免疫印迹分析铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4表达水平；生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-148a-3p靶基因，并分析靶基因表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-148a-3p表达水平(1.02±0.19)明显高于肺癌组织(0.54±0.19)，差异有统计学意义( t＝14.790， P<0.05)。癌旁组织中SLC7A11信使RNA(mRNA)表达水平(0.66±0.13)明显低于肺癌组织(1.48±0.17)，差异有统计学意义( t＝27.180， P<0.05)。miRNA对照组细胞吸光度( A)值(1.98±0.11)明显高于miR-148a-3p组细胞(1.48±0.19)，差异有统计学意义( t＝5.674， P<0.05)。miRNA对照组细胞克隆形成率[(85.07±4.50)%]明显高于miR-148a-3p组细胞[(53.68±8.89)%]，差异有统计学意义( t＝7.714， P<0.05)。miRNA对照组细胞肿瘤体积[(888.40±90.22) mm 3]明显高于miR-148a-3p组细胞[(609.78±102.92) mm 3]，差异有统计学意义( t＝6.438， P<0.05)。miRNA对照组细胞肿瘤重量[(5.34±0.75) g]明显高于miR-148a-3p组细胞[(2.28±0.71) g]，差异有统计学意义( t＝9.379， P<0.05)。SLC7A11是miR-148a-3p的靶基因。miRNA对照组细胞SLC7A11(0.78±0.07)明显高于miR-148a-3p组细胞(0.48±0.09)，差异有统计学意义( t＝7.580， P<0.05)。miRNA对照组细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(1.09±0.09)明显高于miR-148a-3p组细胞(0.39±0.09)，差异有统计学意义( t＝15.480， P<0.05)。 结论:miR-148a-3p在肺癌组织中表达显著下调，通过SLC7A11调节肺癌细胞铁死亡，进而影响肺癌的生长和发展。

目的:本研究旨在探讨绝经后女性骨质疏松症（osteoporosis，OP）中分泌型卷曲相关蛋白2（secreted frizzled-related protein-2，SFRP2）基因DNA甲基化对转录和蛋白表达的影响，及miR-152-3p对SFRP2基因甲基化水平调控的分子机制。方法:选择2017年9月至2020年9月于衡水市人民医院骨科就诊的绝经后OP患者作为研究对象，并纳入同期在本院进行体检的200例自然绝经健康女性作为对照组。定量检测OP患者和对照组的SFRP2基因甲基化水平；采用定量实时聚合酶联反应检测SFRP2基因mRNA和miRNA-148a的相对表达量；使用酶联免疫吸附测定法检测SFRP2和DNA甲基转移酶1（DNA methyltransferase，DNMT1）的蛋白表达水平；使用miRNA-152-3p模拟物（mimic）、抑制物（inhibitor）及其阴性对照（mimic NC和inhibitor NC）处理SD大鼠成骨细胞，检测DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平。结果:OP组的SFRP2基因甲基化水平为（3.87±0.76）%，显著低于对照组（6.36±1.44）%（ t=4.632， P<0.001）；OP组的SFRP2基因mRNA表达量为3.35±0.79，显著高于对照组（2.28±0.52）（ t=4.858， P<0.001）；OP组的SFRP2基因蛋白表达水平为（4.15±0.62）pg/ml，显著高于对照组（2.83±0.51）pg/ml（ t=4.858， P<0.001）；OP组的miRNA-152-3p相对表达量为（3.14±0.76），显著高于对照组（1.63±0.51）（ t=5.318， P<0.001）；SD大鼠成骨细胞转染miR-152-3p后，mimic组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著降低，inhibitor组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著升高（ P<0.001）。 结论:miR-152-3p可通过DNMT1调控SFRP2基因甲基化水平并参与OP的发生发展。

目的:探讨AP患者血清miR-148a-3p和miR-551b-5p的表达水平及其临床价值。方法:选取2017年1月至2020年9月间儋州市人民医院收治的152例AP患者的临床资料，根据病情严重程度将患者分为MAP组(70例)、MSAP组(40例)和SAP组(42例)，SAP组又根据患者预后情况分成生存组(25例)和死亡组(17例)。另选取50例体检健康者作为对照组。于患者发病当天采集空腹静脉血，采用实时定量PCR法检测各组血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积(AUC)，分析血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平对SAP预后判断的价值。采用Pearson法分析SAP患者血清miR-148a-3p与miR-551b-5p表达水平的相关性。结果:AP组患者血清miR-148a-3p和miR-551b-5p表达水平均明显高于对照组(3.18±1.27比0.96±0.28，1.94±0.85比0.51±0.12， P值均<0.001)。SAP组血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平均明显高于MSAP组、MAP组(4.36±1.70比2.84±1.10、2.50±0.92，2.80±1.04比1.68±0.53、1.42±0.45， P值均<0.001)。死亡组血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平均明显高于生存组(5.30±1.95比3.47±1.40，3.62±1.37比2.08±0.91， P值均<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-148a-3p与miR-551b-5联合判断SAP预后的AUC值明显高于miR-148a-3p、miR-551b-5p单项指标[0.943(95% CI0.886～0.997)比0.860(95% CI0.797～0.924)、0.822(95% CI0.765～0.880)]，其灵敏度为98.3%，特异度为84.6%。相关分析显示，SAP患者血清miR-148a-3p与miR-551b-5p表达水平呈正相关( r＝0.835， P<0.001)。 结论:AP患者血清miR-148a-3p及miR-551b-5p表达水平明显升高，两者联合检测对判断SAP患者预后具有较好的价值。

目的:探讨微小RNA(miR)-148a-3p对肝癌树突状细胞活化的影响及其机制。方法:分离肝癌患者外周血树突状细胞，通过双荧光素酶报告验证miR-148a-3p和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的靶向关系。树突状细胞分为4组：对照组、miR-148a-3p组、SOCS1组和miR-148a-3p+SOCS1组。通过转染miR-148a-3p类似物和/或SOCS1质粒来实现过表达。检测各组细胞中miR-148a-3p和SOCS1蛋白、抗原呈递蛋白(CD11c和CD86)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-α(IFN-α)的表达水平和树突细胞迁移能力。多组间的差异采用单因素方差分析(ANOVA)，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:miR-148a-3p组的miR-148a-3p水平高于对照组(4.21±0.38比1.00±0.07， t＝66.461， P<0.05)，SOCS1组的SOCS1蛋白表达水平显著高于对照组(2.91±0.25比1.00±0.08， t＝58.212， P<0.05)。miR-148a-3p+SOCS1组的SOCS1蛋白水平显著高于miR-148a-3p组(1.06±0.10比0.24±0.03， t＝62.883， P<0.05)；且显著低于SOCS1组(1.06±0.10比2.91±0.25， t＝54.966， P<0.05)。miR-148a-3p组的CD11(3.24±0.27比1.00±0.08)、CD86(2.96±0.25比1.00±0.07)、IL-6[(517.34±48.63) pg/ml比(365.72±31.25) pg/ml]、IFN-α[(72.91±7.09) pg/ml比(48.34±4.24) pg/ml]水平显著高于对照组( t＝63.636、60.397、20.984、23.793， P<0.05)，SOCS1组的CD11c、CD86、IL-6和IFN-α蛋白水平显著低于对照组( P<0.05)。miR-148a-3p+SOCS1组的CD11(1.35±0.11比3.24±0.27、0.21±0.02)、CD86(0.98±0.09比2.96±0.25、0.23±0.03)、IL-6[(371.06±35.98) pg/ml比(517.34±48.63)、(278.85±26.44) pg/ml]、IFN-α[(49.28±5.06) pg/ml比(72.91±7.09)、(30.56±3.21) pg/ml]水平显著低于miR-148a-3p组且显著高于SOCS1组( t＝51.861、81.572、59.615、78.651、19.345、16.347、21.703、24.992， P<0.05)。miR-148a-3p组迁移能力[(42.96±6.01)%比(28.33±4.25)%]显著高于对照组( t＝15.900， P<0.05)；SOCS1组的迁移能力[(16.35±2.73)%比(28.33±4.25)%]显著低于对照组( t＝18.973， P<0.05)；miR-148a-3p+SOCS1组的迁移能力[(30.95±4.51)%比(42.96±6.01)%、(16.35±2.73)%]显著低于miR-148a-3p组且显著高于SOCS1组( t＝12.787、22.155， P<0.05)。 结论:miR-148a-3p可通过靶向抑制SOCS1促进肝癌患者的树突状细胞活化。

目的:对比化疗中期淋巴瘤疗效评价标准(RECIL)与Lugano标准在 18F－FDG亲和性高的霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中的疗效及预后评价作用。 方法:回顾性分析2015年1月至2021年8月在山西省肿瘤医院初诊的经病理证实的240例淋巴瘤患者[男149例、女91例，年龄50.0(32.0，62.0)岁]，患者均于治疗前及治疗中期行 18F－FDG PET/CT显像。比较不同类型淋巴瘤患者PET/CT显像结果差异( χ2检验或Kruskal－Wallis秩和检验)。在化疗中期进行疗效评价，依据Lugano标准，疗效分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)；依据RECIL，疗效分为CR、PR、轻微缓解(MiR)、SD、PD。为了更好地与Lugano标准进行比较，将MiR分别纳入PR组(记作RECIL－1)及SD组(记作RECIL－2)。随访分析无进展生存(PFS)情况。采用 Kappa检验、 χ2检验或Fisher确切概率法分析数据，采用ROC曲线比较不同标准的预测效能。 结果:240例中，HL 96例、滤泡型淋巴瘤(FL)30例、弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)114例。不同类型淋巴瘤患者的病灶基线SUV max( H＝54.96， P<0.001)、最大径总和(SLD)( H＝15.85， P<0.001)的差异均有统计学意义。随访12~89个月，依据RECIL评价时，26例(10.8%)患者评估为MiR。RECIL－1、RECIL－2与Lugano标准在化疗中期疗效评价结果的一致性( Kappa)分别为0.84和0.74(均 P<0.001)。依据Lugano标准，CR、PR、SD、PD患者的PFS率分别为91.4%(148/162)、57.1%(36/63)、1/3和3/12；依据RECIL－1的对应结果分别为91.3%(136/149)、62.8%(49/78)、1/2和2/11；依据RECIL－2的对应结果分别为91.3%(136/149)、57.7%(30/52)、71.4%(20/28)和2/11；不同标准各反应类别患者间PFS率的差异有统计学意义( χ2值：46.64~52.44，均 P<0.001)。Lugano标准预测PFS的AUC略高于RECIL－1及RECIL－2的AUC(0.774、0.758和0.746； z值：1.28和1.61， P值：0.200和0.107)。 结论:化疗中期RECIL与Lugano标准对 18F－FDG亲和性高的HL和NHL患者疗效及预后评价作用相当。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-148a-3p调控Cullin-5(CUL5)表达对脑胶质瘤细胞生物学功能的作用。方法:实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)检测胶质瘤细胞(U87、U251、T98G)及正常星形胶质细胞HA1880中miR-148a-3p及CUL5 mRNA表达。胶质瘤细胞U251随机分为miR-148a-3p inhibitor组和miR-148a-3p NC组，脂质体Lipofectamine?3000将miR-148a-3p inhibitor和miR-148a-3p NC转入胶质瘤细胞中，Real-time PCR检测miR-148a-3p表达，水溶性四唑蓝(WST)法检测细胞活力，Tanswell实验检测细胞迁移及侵袭能力，Real-time PCR法及蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中CUL5蛋白及mRNA表达，并进行荧光素酶报告基因分析。组间比较采用 t检验进行分析。 结果:miR-148a-3p inhibitor组(0.31±0.03)中miR-148a-3p表达量低于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10， t＝5.479， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.375±0.037)细胞活力低于miR-148a-3p NC组(0.525±0.051， t＝4.587， P<0.05)；miR-148a-3p inhibitor组细胞克隆数目[(43.52±4.25)个]少于miR-148a-3p NC组[(148.79±14.88)个]( t＝5.147， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(38.47±3.85)个]细胞迁移数目少于miR-148a-3p NC组[(185.59±18.56)个]( t＝5.589， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组[(41.79±4.18)个]细胞侵袭数目少于miR-148a-3p NC组[(195.69±19.58)个]( t＝6.482， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor＋ CUL野生型质粒的荧光强度(0.55±0.05)低于miR-148a-3p inhibitor＋CUL5突变型(1.01±0.10)、miR-148a-3p NC＋CUL5野生型(1.02±0.10)/突变型(1.03±0.10)。miR-148a-3p inhibitor组(1.89±0.18)中CUL5 mRNA表达量高于miR-148a-3p NC组(1.00±0.10， t＝5.579， P<0.05)。miR-148a-3p inhibitor组(0.42±0.04)中CUL5蛋白表达量高于miR-148a-3p NC组(1.43±0.14， t＝5.894， P<0.05)。 结论:下调miR-148a-3p表达进而促进CUL5表达，最终抑制U251胶质瘤细胞增殖与侵袭。