目的 探讨环磷酰胺(CTX)及其活性代谢衍生物4-氢过氧环磷酰胺(4-HC)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的损伤效应及其机制.方法 用CTX[0(细胞对照),0.01,0.1,1,5,10,20,40和80 mmol·L-1]和4-HC[0(细胞对照),0.01,0.1,1,5,10,20,40和80 μmol·L-1)]处理SH-SY5Y细胞48 h,应用IncuCyte ZOOM系统记录细胞形态变化和生长曲线;CCK-8法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH释放率.CTX(0,1,5,10和20 mmol·L-1)和4-HC(0,1,5,10和20 μmol·L-1)处理SH-SY5Y细胞48 h,用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法检测细胞增殖;免疫荧光法检测DNA双链断裂标志物γ-H2AX的含量和线粒体膜电位变化.CTX(0,1,5和10 mmol·L-1)和4-HC(0,1,5和10 μmol·L-1)处理SH-SY5Y细胞48 h,SeaHorse XF检测细胞糖酵解及线粒体氧化磷酸化水平.结果 与细胞对照组相比,CTX组和4-HC组的细胞融合率曲线逐渐下降;细胞活力显著下降(P<0.01),半数抑制浓度(IC50)分别为4.44 mmol·L-1和4.78 μmol·L-1;LDH释放率显著增加(P<0.01);EdU+细胞百分比显著降低(P<0.01);γ-H2AX+细胞百分比显著升高(P<0.05);线粒体膜电位显著降低(P<0.05);CTX和4-HC处理导致最大糖酵解能力、酵解储备、最大呼吸速率和ATP产生速率显著降低(P<0.05).结论 CTX和4-HC对SH-SY5Y细胞具有细胞毒性作用,可降低细胞活力,破坏细胞膜结构,抑制细胞增殖,其机制可能与导致细胞DNA损伤、能量代谢紊乱和线粒体功能障碍密切相关.

目的:探索制备新型负压材料以构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质的可行性。方法:采用实验研究方法。取负压治疗中常用的聚氨酯泡沫敷料，于扫描电子显微镜下观察其微观结构并测定其孔径（样本数为5）。分别以聚己内酯、聚丁二酸丁二醇酯（PBS）为原材料，采用熔体纺丝技术，以测得的聚氨酯泡沫敷料孔径为纺丝间距，分别以15、25、35 mm/s为纺丝速率制备聚己内酯负压材料和PBS负压材料，于扫描电子显微镜下观察制备的负压材料微观结构并测定其丝径，采用拉力试验机与复合材料试验机分别测定制备的负压材料和聚氨酯泡沫敷料的拉伸强度与拉伸模量（样本数均为5），以筛选后续制备负压材料的纺丝速率。将对数生长期的人皮肤成纤维细胞（Fb）分别与以筛选的纺丝速率制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料共培养，于共培养1、4、7 d，用活/死细胞检测试剂盒检测材料中细胞活性与黏附情况，用细胞计数试剂盒8法检测材料中细胞增殖水平（样本数为5）。于18只5~6周龄雌雄不限的SD大鼠背部各制备1个全层皮肤缺损创面，伤后即刻，将致伤大鼠按随机数字表法分为聚己内酯+聚氨酯组、PBS+聚氨酯组、单纯聚氨酯组（每组6只），用含相应成分材料覆盖创面，以-16.7 kPa负压进行持续负压吸引。分别于负压治疗7、14 d取每组3只大鼠，取创面组织与创面直接接触层材料（以下简称创面取材），行苏木精-伊红染色后观察肉芽组织生长及材料与创面结合情况，行Masson染色后观察胶原纤维沉积情况，采用免疫组织化学法检测并计数CD34、白细胞介素6（IL-6）阳性细胞。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、LSD- t检验、Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。 结果:聚氨酯泡沫敷料微观上呈疏松多孔结构，孔径为（815±182）μm。以800 μm为后续负压材料制备中的纺丝间距。PBS负压材料与聚己内酯负压材料的微观结构均较为规则，层间垂直相通，纺丝连续且粗细均匀，但PBS负压材料纺丝较聚己内酯负压材料平直；不同纺丝速率下由同种原材料制备的负压材料微观结构无明显差别。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的丝径相近（ P>0.05），以25、35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的丝径均明显小于以15 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为4.99、6.40， P<0.01）。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的拉伸强度、拉伸模量均相近（ P>0.05）；以15、25 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的拉伸强度均明显小于以35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为9.20、8.92， P<0.01），拉伸模量均明显小于以35 mm/s纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为2.58、2.47， P<0.05）。后续选用35 mm/s的纺丝速率制备聚己内酯负压材料，选用15 mm/s的纺丝速率制备PBS负压材料。共培养1、4、7 d，在聚己内酯负压材料和PBS负压材料中黏附生长的人皮肤Fb数随时间延长而增多，2种材料间比较无明显差别。共培养1、7 d，2种负压材料中人皮肤Fb增殖水平均相近（ P>0.05）；共培养4 d，PBS负压材料中人皮肤Fb增殖水平显著高于聚己内酯负压材料（ t=6.37， P<0.01）。负压治疗7 d，3组大鼠创面取材中材料均清晰可辨且均可见少量胶原纤维，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中可见少量肉芽组织；负压治疗14 d，3组大鼠创面取材中均可见大量肉芽组织与大量胶原纤维，聚己内酯+聚氨酯组大鼠创面取材中材料与创面组织分辨不清。负压治疗7、14 d，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中胶原纤维均较另外2组致密。负压治疗7 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中CD34阳性细胞数为（14.8±3.6）个，明显少于单纯聚氨酯组的（27.8±9.1）个（ t=3.06， P<0.05）；IL-6阳性细胞数为60（49，72）个，明显多于单纯聚氨酯组的44（38，50）个（ Z=2.41， P<0.05）。负压治疗14 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中IL-6阳性细胞数为19（12，28）个，明显多于聚己内酯+聚氨酯组的3（1，10）个与单纯聚氨酯组的9（2，13）个（ Z值分别为2.61、2.40， P<0.05）。 结论:制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料生物相容性好，均可成功构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质，其中聚己内酯负压材料总体上优于PBS负压材料。

目的:探讨CYP17A1介导的DNA去甲基化与胶质瘤细胞增殖、侵袭和转移的关系。方法:将2019年6月收集的组织细胞样本通过聚合酶链式反应(PCR)实验，蛋白质印迹法(Western blot)实验对细胞中CYP17A1 Mrna及蛋白表达量进行测定；利用甲基化检测(MSP)法检测CYP17A1基因在的甲基化状态；通过噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪对细胞增殖情况进行测定；通过细胞侵袭实验对细胞侵袭及转移情况进行测定。计数资料使用 χ2检验或Fisher精确概率法。 结果:模型组、实验组与正常组中CYP17A1基因mRNA的相对表达量差异有统计学意义( F＝12.541， P<0.05)。实验组与癌模型组比较，CYP17A1基因mRNA的相对表达量显著下降，差异有统计学意义( t＝12.769， P<0.05)；免疫组织化学检测CYP17A1蛋白的表达，结果表明，CYP17 A1蛋白在胶质瘤中表达量(0.621±0.027)显著高于正常组(0.019±0.003)，差异有统计学意义( t＝49.551， P<0.05)；CYP17A1基因甲基化状态的分析结果表明，CYP17A1基因在正常细胞中未检测出，在模型组中CYP17A1基因甲基化发生率为89.03%，实验组中甲基化发生率为43.93%明显低于模型组，差异有统计学意义( χ2＝4.021， P<0.05)；MTT生长曲线结果表明，DHEA结合TMZ预处理能显著抑制细胞增殖速率( P<0.05)。在平板克隆实验中，CYP17A1在模型组和实验组中克隆个数分别为(78.09±10.21)、(38.97±11.32)个，且实验组中的克隆个数显著低于模型组，差异有统计学意义( t＝5.738， P<0.05)；模型组的迁移能力明显高于对照组，实验组细胞的侵袭率33.33%，明显低于模型组的88.89%，差异有统计学意义( χ2＝5.844， P<0.05)。 结论:CYP17A1诱导DNA去甲基化可抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和转移。

目的：:探讨MicroRNA-96（miR-96）对人视网膜色素上皮（RPE）细胞增殖和迁移的影响。方法：:实验研究。通过RNA原位杂交检测人胚胎眼（20周）石蜡切片中RPE层miR-96的表达情况。将miR-96和随机序列寡核苷酸链[阴性对照（NC）]通过阳离子脂质体介导转染人眼RPE细胞，采用细胞增殖实验（MTS）、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期以及细胞迁移能力。通过生物信息学及Western blot法确定miR-96作用的靶基因。应用Western blot检测miR-96对细胞增殖迁移相关信号通路蛋白（Akt、ERK）及细胞周期相关蛋白（p-Cdc2、CyclinD2、p-Rb）表达的影响。组间数据比较采用独立样本 t检验。 结果：:miR-96在人眼RPE细胞中有表达。MTS结果显示，转染NC、miR-96后，人眼RPE细胞的相对增殖速率分别为100%、74%±2%，差异有统计学意义（ t=42.174， P=0.002）。流式细胞术检测结果显示，转染miR-96后阻滞在G1期的RPE细胞明显多于转染NC后，且差异有统计学意义（ t=-18.444， P=0.003）。Transwell实验结果显示，与转染NC相比，转染miR-96能显著抑制RPE细胞的迁移，差异具有统计学意义（ t=6.754， P=0.002）。进而，明确了 MITF是miR-96作用的靶基因。Western blot检测结果显示，转染miR-96后细胞中细胞周期相关蛋白p-Rb（ t=11.211， P=0.002）、p-Cdc2（ t=9.133， P=0.003）、CyclinD2（ t=7.542， P=0.005）以及迁移相关信号通路蛋白p-ERK（ t=16.699， P<0.001）、p-Akt（ t=23.552， P<0.001）的表达水平均降低。 结论：:miR-96通过作用于靶基因 MITF，调控细胞周期和迁移相关蛋白的表达从而抑制人RPE细胞的增殖和迁移。

目的:探索定向排列的三维多孔网状（A型）结构和蜂窝煤状垂直贯穿的三维多孔网状（B型）结构对人工真皮血管化速率的影响。方法:采用实验研究方法。本研究中的人工真皮为硅胶层和支架层双层结构，根据支架层结构不同，分为含A型结构和B型结构的人工真皮（以下分别简称A型真皮、B型真皮），其中的A型结构和B型结构分别采用梯度冷冻干燥技术和物理制孔技术制得。采用扫描电镜观测2种真皮支架的微观形貌。采用比重瓶法测定2种真皮支架的孔隙率。参照国家医药行业标准中的方法，于降解4、8、13、24 h测定2种真皮降解液及残留物中羟脯氨酸的含量，反映2种真皮降解率。取L929细胞，按照随机数字表法分为A型真皮组、B型真皮组、阴性对照组、阳性对照组，阳性对照组加入含体积分数5%二甲基亚砜的MEM培养基，阴性对照组加入高密度聚乙烯浸提液，其余2组加入相应的浸提液培养24 h，采用噻唑蓝试剂测定细胞增殖率，并对细胞毒性进行定级。取L929细胞和人脐静脉内皮细胞（HUVEC），接种于预先置有2种真皮的孔板。接种后1、4、7、14 d，采用免疫荧光法检测L929细胞在2种真皮支架表面的黏附生长状况。接种后7 d，采用免疫荧光法和苏木精-伊红（HE）染色法检测前述2种细胞长入2种真皮支架的情况。在3只6个月龄雄性巴马小型猪背部两侧各制作3个5.0 cm×5.0 cm的全层皮肤缺损创面，6列创面按照随机数字表法分为A型真皮两步法组、B型真皮两步法组和B型支架一步法组。A型真皮两步法组和B型真皮两步法组的创面分别先行A型真皮或B型真皮移植后，再行自体刃厚皮片的移植，B型支架一步法组的创面行B型真皮（揭除硅胶层）+自体刃厚皮片一步法移植。大体观察Ⅱ期术后7 d A型真皮两步法组和B型真皮两步法组及Ⅰ期术后14 d B型支架一步法组的猪背创面出血、渗液和感染情况。同时，采用透明胶片网格法测定自体皮移植面积并计算其存活率。Ⅰ期术后4、7、14 d，HE染色法检测3组猪背创面中支架的炎症细胞、成纤维细胞（Fb）和毛细血管浸润情况。Ⅰ期术后7 d，免疫组织化学法进一步检测3组猪背创面中支架的血管化情况。Ⅰ期术后28 d、3个月，HE染色法检测A型真皮两步法组和B型支架一步法组猪背创面中支架的降解情况。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni校正。 结果:A型真皮支架表面均匀分布着大量圆形和椭圆形的微孔，纵切面可观察到柱状孔壁大体呈平行定向排列；B型真皮支架表面的蜂窝煤状贯穿大孔呈矩阵有序排列，纵切面蜂窝煤状贯穿孔的孔壁由微孔相互连通成网络结构。A型真皮支架的孔隙率为（93.2±0.7）%，与B型的（95.9±1.0）%相近（ t=4.653， P>0.05）。A型真皮在4、8、13、24 h的降解率与B型真皮对应时间点的降解率相近（ t=0.232、0.856、0.258、7.716， P>0.05）。培养24 h，A型真皮组、B型真皮组、阴性对照组L929细胞的增殖率显著高于阳性对照组（ t=2 393.460、2 538.270、1 077.770， P<0.01）；阳性对照组细胞毒性评级为4级，其余3组为0级。接种后1、4、7、14 d，L929细胞和HUVEC在2种真皮支架中均呈时间依赖性增殖；且2种细胞在B型真皮上的黏附生长、增殖速率高于A型真皮。接种后7 d，L929细胞和HUVEC均已长满B型真皮支架层且至硅胶层一侧；而前述2种细胞向A型真皮内部迁移速度较慢，硅胶层一侧仅见少量细胞。Ⅱ期术后7 d A型真皮两步法组和B型真皮两步法组及Ⅰ期术后14 d B型支架一步法组创面均未出现出血、渗液、感染等情况；3组各6个创面的自体皮植皮存活率均为100%。Ⅰ期术后4、7、14 d，炎症细胞、Fb、毛细血管等逐渐向创面的支架层浸润，且细胞浸润速率从高到低依次为B型支架一步法组、B型真皮两步法组、A型真皮两步法组。Ⅰ期术后7 d 3组创面中支架的血管化速率从高到低依次为B型支架一步法组、B型真皮两步法组、A型真皮两步法组。B型支架一步法组猪背创面中的支架在术后28 d逐渐溃散，术后3个月完全降解；A型真皮两步法组猪背创面中的支架降解情况与前述相似。 结论:与A型结构相比，B型结构可加速人工真皮支架血管化进程，利于联合自体刃厚皮一步法移植修复猪全层皮肤缺损创面。一步法移植的效果与分次移植人工真皮与自体刃厚皮的两步法一致，可为创面治疗提供更优选择。

目的:探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法:2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用 t检验。 结果:STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091， t＝9.207， P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052， t＝27.218， P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606， t＝20.232， P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%， t＝37.546， P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G 0～G 1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%， t＝4.625， P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%， t＝3.243， P<0.05]，G 2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%， t＝2.684， P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03， t＝8.724， P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06， t＝11.888， P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05， t＝18.113， P<0.01)。 结论:STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

目的:探讨PLXDC2在胃癌组织中的表达特征及其促进胃癌细胞增殖、克隆形成的分子机制。方法:通过检索GEPIA和TCGA数据库，分别筛选在胃癌中高表达（tumor/normal>2）以及与胃癌临床预后显著相关的基因进行重合分析，通过热图分析及高表达预后差原则确定研究目的基因。采用qRT-PCR法和免疫印迹检测目的基因在30例临床胃癌组织及癌旁正常组织中表达情况。通过转染干扰siRNA敲低目的基因表达后，利用MTT法细胞增殖实验、平板克隆形成实验和流式细胞周期实验分别验证目的基因对胃癌细胞增殖、克隆形成及细胞周期的影响。通过生物信息学数据库检测分析与目的基因共表达参与的信号通路，探索目的基因在胃癌中发挥功能的潜在分子机制，并行进一步验证。结果:胃癌组织中PLXDC2 mRNA（5.62±1.35）和蛋白（4.13±0.35）水平显著高于癌旁正常组织中的mRNA（4.22±0.86）和蛋白（1.24±0.23）水平（均 P<0.001）；随着胃癌恶性程度增加，PLXDC2表达逐渐升高，且具有高表达预后差的临床特征（ P<0.05）。转染培养5d时，siPLXDC2#1组（0.41±0.05）和siPLXDC2#2组（0.35±0.07）BGC-823细胞增殖速率较siCTL组（0.58±0.08）显著减缓（ P<0.01）。siPLXDC2#1组（0.49±0.07）和siPLXDC2#2组（0.21±0.04）细胞克隆形成率显著低于siCTL组（1.00±0.01）（ F=218.773， P<0.001），细胞周期显著阻滞在G1期。siPLXDC2#1组和siPLXDC2#2组细胞中p-PI3K和P-AKT水平均较siCTL组显著降低（均 P<0.001），总PI3K和AKT表达不变。在siPLXDC2组细胞中共转染pcDNA3.1-PLXDC2，显著逆转了siPLXDC2对胃癌细胞增殖、克隆形成及信号通路的抑制作用，细胞水平基本恢复至正常。 结论:胃癌中PLXDC2高表达，其可能通过调控激活PI3K/AKT信号通路，促进胃癌细胞的增殖和克隆形成，加快细胞周期进程，进而参与胃癌的发生发展。

目的:探索研究DNAJB6在部分肝移植肝再生的作用及分子机制。方法:采用DA大鼠作为供体，Lewis大鼠作为受体，构建部分肝移植肝再生模型。按照部分肝移植不同时间点分为6组(每组6对)，分别为灌注前、劈裂肝完成灌注后、门静脉开放后、关腹前、术后第3、7天组。采用C57小鼠构建部分肝切除残余肝再生模型，根据肝切除不同时间点分为6组(每组6只)，分别为对照组、1 d、2 d、3 d、4 d和5 d组。利用基因表达数据库的肝再生数据分析和肝再生动物标本找到肝再生的关键基因。通过转染干扰RNA构建DNAJB6低表达的人源肝细胞。通过蛋白印迹检测细胞增殖核抗原(PCNA)和细胞增殖实验研究DNAJB6与肝再生的关系。通过蛋白印迹检测核蛋白和经典细胞增殖信号通路节点蛋白研究DNAJB6调节部分肝移植肝再生的可能分子机制。结果:部分肝切除残余肝再生结果显示，DNAJ家族基因在再生肝基因芯片中差异表达，其中DNAJB6在再生肝基因芯片中低表达。与此同时，DNAJB6在部分肝移植和部分肝切的再生肝组织中低表达。DNAJB6沉默后，细胞PCNA表达水平升高且增殖速率加快。然而，细胞核提取没有检测到β-catenin胞核/质间改变，且Wnt4蛋白水平也未发生变化。虽然，Ras/MAPK下游的p38和JNK2活化水平没有发生变化，但ERK活化水平升高。结论:在再生肝组织中，肝细胞可能通过降低DNAJB6的表达水平抑制Ras/MEK/ERK信号通路以促进肝再生。

目的:研究 HuR基因上调对于食管鳞癌细胞Kyse450放射敏感性的影响。 方法:慢病毒上调Kyse450细胞 HuR基因，同时选取X射线6 Gy照射剂量作为干预条件。采用Western blot和qPCR技术分别检测Kyse450转染后的蛋白和RNA表达情况；CCK8试剂盒检测细胞的增殖速率；克隆形成试验检测细胞克隆形成能力；伤口愈合试验和Transwell试验检测细胞迁移能力的改变。 结果:CCK8试验显示 HuR基因上调后细胞的增殖能力增强，放射后这种增强趋势更加明显；平板克隆试验显示随着放射剂量的增加，两组细胞的克隆形成率都随之降低，但是过表达组的克隆形成数多于对照组；伤口愈合试验以及Transwell试验表明过表达组的伤口愈合速率和迁移能力高于对照组，放射治疗后这种差异更显著；Western blot显示放射治疗后24 h过表达组细胞内MMP9、MMP2水平高于对照组。 结论:HuR上调会增强食管鳞癌细胞增殖、克隆、迁移能力，降低其放射敏感性。

目的:比较脱细胞猪小肠黏膜下层可吸收生物膜（SIS膜）及猪胶原可吸收生物膜（Bio-Gide膜）植入小鼠皮下后的降解速率及对周围宿主细胞的调控效果，探讨SIS膜和Bio-Gide膜在性能和促修复效果上的差异。方法:体内研究采用6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，通过小鼠皮下植入SIS膜和Bio-Gide膜后不同时间点（1、3、5、7、14及28 d）取材（每个时间点每组3只）进行组织学HE染色，分析比较两种膜的降解速率，通过免疫荧光检测F4/80及CD31表达评估两种膜对局部巨噬细胞及新生血管的影响，通过免疫组化检测Ki67及CD146评估两种膜对干细胞的动员效果。体外研究将小鼠牙周膜干细胞与两种膜材料共培养后，利用扫描电镜观察细胞形态和黏附情况，用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）探讨两组细胞的增殖指标Ki67、趋化因子Cxcl1、Ccl1、炎症因子Tnfa的基因表达情况。结果:小鼠体内研究表明，两种膜植入后28 d时，SIS膜降解率［（16.84±4.00）%］与Bio-Gide膜降解率［（24.07±3.97）%］差异无统计学意义（ P=0.090），两种膜材料均能保持局部屏障效果。植入早期（3 d）两种膜材料周围的F4/80阳性巨噬细胞浸润数量［SIS膜组：（20.67±5.69）个/视野，Bio-Gide膜组：（25.33±2.52）个/视野］差异无统计学意义（ P=0.292），但SIS膜相较Bio-Gide膜可显著促进局部组织中血管再生［CD31阳性细胞数量：SIS膜组为（4.67±1.15）个/视野，Bio-Gide膜组为（1.00±1.00）个/视野］（ P=0.015）及CD146阳性干细胞募集［阳性细胞数量：SIS膜组为（22.33±4.16）个/视野，Bio-Gide膜组为（11.33±2.52）个/视野］（ P=0.025）。体外RT-qPCR结果显示，与Bio-Gide膜相比，SIS膜可显著促进小鼠牙周膜干细胞的趋化因子基因Cxcl1的表达（ P<0.001），但并不影响炎症因子基因Tnfa的表达（ P=0.885）。 结论:SIS膜在体内外实验中与Bio-Gide膜降解速率相当，两种膜材料对植入局部的炎症反应及巨噬细胞的影响未见显著差异，均能满足引导性组织再生术的屏障效果要求。