目的 分析脑出血术后急性肠梗阻的原因,以及大承气汤联合复苏合剂加减直肠滴入对急性肠梗阻合并脓毒性休克的治疗作用.方法 回顾性分析 2022 年 3 月 5 日成都中医药大学附属医院收治的 1 例脑出血术后急性肠梗阻合并脓毒性休克患者的临床资料,观察中药直肠滴入治疗对肠道功能恢复和休克改善的影响.结果 患者男性,52 岁,因脑出血于 2022 年 2 月 19 日行"左侧颞部开颅颅内减压术+颅脑血肿清除术+脑脊液漏修补术".术后 7d,患者出现呃逆、腹胀,经治疗后出现发热、意识障碍、低血压等表现;腹部CT可见广泛肠管积液、积气、扩张,血流动力学监测呈高排低阻型,腹内压为 21 cmH2O(1 cmH2O≈0.098 kPa),实验室检查示炎症指标升高、多项生化指标异常.西医诊断为急性肠梗阻合并脓毒性休克,给予器官支持(肺、循环、肾)、抗感染、液体复苏、镇痛镇静等对症治疗;中医诊断为肠结(阳明腑实、阳气暴脱),治则:通腑泄热、温肾潜阳,辨证大承气汤联合复苏合剂加减经直肠给药.使用中医汤剂后,患者排便量明显增多,腹内压降至正常参考值范围,腹胀明显减轻,休克得到缓解.术后17 d,患者诸症好转,呼吸循环稳定,成功转出重症监护病房(ICU).结论 大承气汤联合复苏合剂加减直肠滴入治疗急性肠梗阻合并脓毒性休克患者,可快速缓解病情,促进肠道功能恢复.

目的:对比改良冬眠合剂和传统冬眠合剂对严重烫伤大鼠脏器功能的影响。方法:采用实验研究方法。取24只约10周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组，每组6只。于单纯烫伤组、传统冬眠合剂组和改良冬眠合剂组大鼠背部造成30%体表总面积（TBSA）Ⅲ度烫伤，假伤组大鼠模拟致伤过程致假伤。伤后即刻，传统冬眠合剂组大鼠腹腔注射12 mL/kg由哌替啶、氯丙嗪和异丙嗪构成的传统冬眠合剂，辅以生理盐水灌胃；改良冬眠合剂组大鼠腹腔注射2 mL/kg由咪达唑仑和芬太尼构成的混合药剂，辅以西替利嗪灌胃。随后4组大鼠均腹腔注射乳酸林格液进行补液复苏，使补液及给药总剂量为2 mL·kg -1·%TBSA -1。次日，对2个冬眠合剂组大鼠再次同前给药。伤后3 d，取各组大鼠腹主动脉血并留取肝脏、小肠和肺脏组织，采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-10和IL-6水平，采用全自动生化分析仪检测血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、LDH同工酶1（LDH-1）、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素、肌酐和尿酸水平，对肝脏、小肠和肺脏组织行苏木精-伊红染色后观察组织学变化。对数据行单因素方差分析和Tukey检验。 结果:伤后3 d，传统冬眠合剂组大鼠血浆中IL-10水平为（44±16）pg/mL，显著高于改良冬眠合剂组的（20±9）pg/mL和单纯烫伤组的（21±6）pg/mL（ P值均<0.05）；4组大鼠血浆中IL-1β和IL-6水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，单纯烫伤组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（77±14）、（213±65）U/L，均显著高于假伤组的（59±5）、（108±10）U/L（ P<0.05）；改良冬眠合剂组大鼠血浆中ALT和AST水平分别为（61±3）、（116±11）U/L，均显著低于传统冬眠合剂组的（81±13）、（207±54）U/L（ P<0.05），且改良冬眠合剂组大鼠血浆中AST水平显著低于单纯烫伤组（ P<0.05）。伤后3 d，4组大鼠血浆中γ-GT、ALP、LDH、LDH-1、肌酸激酶、CK-MB、肌酐和尿酸水平比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）；虽然4组大鼠血浆中尿素水平总体比较差异有统计学意义（ P<0.05），但单纯烫伤组分别与假伤组、传统冬眠合剂组、改良冬眠合剂组之间以及传统冬眠合剂组与改良冬眠合剂组之间比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。伤后3 d，相对于假伤组，单纯烫伤组大鼠肝脏组织中可见肝细胞弥漫微泡性脂肪变性和空泡变性，小肠组织中可见绒毛间质明显疏松水肿，肺脏组织中可见大片区域肺泡间隔明显增宽；相对于单纯烫伤组，2个冬眠合剂组大鼠的肝细胞脂肪变性和空泡变性都有所减轻，肺泡壁增厚和肠绒毛间质水肿均得到缓解，且其中改良冬眠合剂组大鼠各脏器组织学表现更接近假伤组。 结论:传统冬眠合剂可能有更强的抑炎作用，而改良冬眠合剂具有更好的肝功能保护作用，但这2种冬眠合剂均可缓解严重烫伤大鼠肝脏、肺脏和小肠的组织病理学损害。对于肝脏、肺脏和小肠，改良冬眠合剂具有不亚于传统冬眠合剂的脏器保护作用。

目的:探讨脓毒症肠道损伤中是否存在铁死亡，并通过核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4（Nrf2/GPX4）通路的激发和抑制来验证脓毒症肠道损伤中的铁死亡与肠道炎症、屏障功能的关联作用。方法:将48只体质量220~250 g的SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症+铁螯合剂去铁胺（DFO）组（CLP+DFO组）、脓毒症+铁死亡诱导剂Erastin组（CLP+Erastin组），每组12只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型；Sham组仅行开关腹操作。CLP+DFO组在制模完成后皮下注射DFO 20 mg/kg；CLP+Erastin组则腹腔注射Erastin 20 mg/kg。各组均于术后皮下注射50 mg/kg生理盐水进行液体复苏，观察大鼠术后24 h存活状况。制模后24 h，各组取6只大鼠，先活体取小肠组织用于透射电镜下观察平滑肌细胞中线粒体形态及活性氧（ROS）测定，之后行腹主动脉取血并处死；剩余6只大鼠先完成腹主动脉取血再处死，取小肠组织，分别用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肠道损伤指标紧密连接蛋白-1（Claudin-1）和铁死亡相关蛋白GPX4、Nrf2的表达；采用苏木素-伊红（HE）染色观察小肠组织病理学改变并完成Chiu评分；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；并测定血清铁离子（Fe 3+）、丙二醛（MDA）、D-乳酸脱氢酶（D-LDH）含量。 结果:①与Sham组相比，CLP组和CLP+Erastin组大鼠术后24 h存活率明显下降（66.7%、50.0%比100%，均 P<0.05），而CLP+DFO组差异无统计学意义（83.3%比100%， P＝0.25）。② Western blotting结果显示，与Sham组相比，CLP组、CLP+DFO组、CLP+Erastin组小肠组织GPX4、Claudin-1表达明显下降，Nrf2表达明显升高（GPX4/β-actin：0.56±0.02、1.03±0.01、0.32±0.01比1.57±0.01，Claudin-1/β-actin：0.60±0.04、0.96±0.07、0.41±0.01比1.40±0.01，Nrf2/β-actin：0.88±0.02、0.72±0.01、1.14±0.01比0.43±0.02，均 P<0.05）。与CLP组相比，CLP+DFO组GPX4、Claudin-1表达明显升高，Nrf2表达明显降低；而CLP+Erastin组GPX4、Claudin-1表达进一步降低，Nrf2表达进一步升高（均 P<0.05）。③光镜下观察，与Sham组相比，CLP组、CLP+DFO组、CLP+Erastin组小肠黏膜及黏膜下组织结构紊乱、炎症细胞浸润明显、腺体及绒毛结构被破坏，Chiu评分明显升高（分：3.25±0.46、2.00±0.82、4.50±0.55比1.25±0.45，均 P<0.05）。④透射电镜下观察，与Sham组相比，其余3组小肠平滑肌细胞中线粒体均出现了不同程度的体积减小、膜密度增加、嵴减少或消失，其中CLP+Erastin组最为明显，而CLP+DFO组线粒体形态仅轻微改变。⑤与Sham组相比，CLP组、CLP+DFO组、CLP+Erastin组血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、D-LDH和小肠组织ROS含量均明显升高，血清Fe 3+含量明显降低〔TNF-α（ng/L）：21.49±1.41、17.24±1.00、28.66±2.72比14.17±1.24，IL-1β（ng/L）：108.40±3.09、43.19±8.75、145.70±11.00比24.50±5.55，IL-6（ng/L）：112.50±9.76、45.90±6.52、151.80±9.38比12.89±6.11，MDA（μmol/L）：5.61±0.49、3.89±0.28、8.56±1.17比1.86±0.41，D-LDH（kU/L）：39.39±3.22、25.38±2.34、53.29±10.53比10.79±0.52，ROS（荧光强度）：90 712±6 436、73 278±4 775、110 913±9 287比54 318±2 226，Fe 3+（μmol/L）：22.19±1.34、34.05±1.94、12.99±1.08比51.74±11.07，均 P<0.05〕。与CLP组相比，CLP+Erastin组TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、D-LDH、ROS水平进一步升高，Fe 3+含量进一步降低；而CLP+DFO组则相反（均 P<0.05）。 结论:脓毒症大鼠肠道损伤中存在铁死亡，通过Nrf2/GPX4通路激发或抑制铁死亡可实现对机体炎症状态及肠道机械屏障的有效干预。

15岁患儿因“2个月余前运动后意识丧失伴心搏骤停1次”入北京大学第一医院，临床表现为运动后猝倒、意识丧失，呼吸、心搏骤停，外院予心肺复苏后自主呼吸、循环恢复，并予慢性抗心力衰竭、高压氧、肢体康复等治疗。超声心动图检查示左心室扩大伴心功能减低，全外显子测序发现PCCB基因复合杂合变异（c.184-2A>G和c.647T>C）。予慢性抗心力衰竭、饮食指导、能量合剂及大剂量辅酶Q 10等治疗3个月后，心脏扩大及心功能较前改善。

目的 观察在高渗盐溶液(HS)补液基础上应用中药抗休克合剂对严重烫伤大鼠早期肠损伤的影响.方法 选取32 只8 周龄SD大鼠,按照随机数表法将其随机分为假伤组、LR组、HS600 组、HS600+中药组,每组 8 只.假伤组大鼠建立假伤模型以及LR组、HS600 组、HS600+中药组大鼠建立烫伤模型后,LR组大鼠采用乳酸钠林格注射液(LR)补液,HS600 组大鼠采用 600 mmol/L HS补液,HS600+中药组大鼠采用 600 mmol/L HS补液+中药抗休克合剂灌胃.对比观察模型建立24h后各组大鼠血Na+浓度,血清炎症因子水平以及小肠组织氧化应激水平与p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路活化程度.结果 LR组大鼠血Na+浓度明显低于假伤组、HS600 组及HS600+中药组(q=14.910、32.211、30.010,P均＜0.001),且HS600 组与HS600+中药组无明显差异(q=2.198,P=0.130).LR组、HS600 组及HS600+中药组大鼠血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10、白细胞介素-18 水平以及小肠组织中丙二醛水平和磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值均明显高于假伤组(肿瘤坏死因子-α:q=16.070、10.810、7.579,P均＜0.001;白细胞介素-10:q=15.920、20.210、23.850,P均＜0.001;白细胞介素-18:q=12.750、7.562、3.897,P＜0.001、P＜0.001、P=0.049;丙二醛:q=28.450、20.320、10.160,P均＜0.001;磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值:q=54.310、15.090、9.196,P均＜0.001),且HS600+中药组大鼠血清肿瘤坏死因子-α 与白细胞介素-18 水平以及小肠组织中丙二醛水平和磷酸化 p38MAPK 与p38MAPK比值均明显低于LR组与HS600 组、白细胞介素-10 水平明显高于LR组与HS600 组(肿瘤坏死因子-α:q=8.494、3.932,P＜0.001、P=0.048;白细胞介素-18:q=9.357、4.165,P＜0.001、P=0.031;丙二醛:q=18.290、10.160,P均＜0.001;磷酸化p38MAPK与p38MAPK比值:q=45.110、5.899,P＜0.001、P=0.001;白细胞介素-10:q=7.929、3.939,P＜0.001、P=0.047).LR组、HS600 组及HS600+中药组大鼠小肠组织中超氧化物歧化酶水平均明显低于假伤组(q=20.880、14.120、11.110,P均＜0.001),且HS600+中药组明显高于LR组与HS600 组(q=9.772、4.008,P＜0.001、P=0.043).结论 与单独应用LR或HS补液相比,在HS补液基础上加用中药抗休克合剂可有效降低严重烫伤大鼠机体炎症反应及氧化应激反应程度、抑制p38MAPK通路过度活化,从而减轻早期肠损伤.

1 病例患者,女,32岁,2016年因"自语,疑人害反复发作10年余"拟诊精神分裂症.入院后给予氟哌啶醇注射液5 mg bid肌内注射,齐拉西酮40 mg/d口服,因患者体质差、纳差,常规给予能量合剂、复方氨基酸注射液等支持治疗;入院第11天联合舒必利片0.2 g/d,入院第12天行无抽搐电休克(MECT)治疗,术程顺利.当晚18:53护士发现患者意识不清,颈动脉搏动消失,口唇发绀,四肢厥冷,瞳孔散大,测不到血压,心跳、呼吸停止,经抢救后19:46患者恢复自主心跳,但仍无意识及自主呼吸,心率90次/min,血氧饱和度80%,血压63/34 mmHg,复苏成功转ICU治疗.MECT术后第二天16:36抢救无效死亡.中山大学医学院临床法医鉴定所尸检结果为"肺动脉血栓栓塞".

目的 评价目前临床最常用的亚低温治疗方法即体表降温并适当予以冬眠合剂对心搏骤停(CA)后经心肺复苏恢复自主循环的患者预后的影响.方法 通过Medline,Web of Science,EMBASE,Cochrane Library,中文生物医学文献数据库(CMCC),中国科技期刊全文数据库(CNKI)及万方数据库,维普科技期刊全文数据库(VIP)检索符合条件的文献,检索时间限定建库至2017年10月26日.试验组为通过体表降温达到亚低温来治疗CA后心肺复苏成功的患者,对照组为常规治疗组;应用Jadad质量评价量表对纳入文献进行质量评估,使用Review Manager 5.3软件进行Meta分析及异质性检验.结果 共纳入6项随机对照试验,1 588例患者,试验组对CA后心肺复苏患者出院后病死率没有明显改善作用[RR=0.95,95％CI:0.86～1.06,P=0.11],对神经功能的恢复差异有统计学意义[RR=1.34,95％CI:1.01～1.78,P=0.01].结论 CA自主循环恢复后经体表降温并适当予以冬眠合剂的方法行亚低温治疗对出院后病死率无明显效果,但可改善患者出院后神经功能预后.

目的 观察自拟复苏合剂配合西医治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征疗效及对血气分析结果的影响.方法 将100例脓毒症致急性呼吸窘迫综合征患者随机分为对照组50例与观察组50例,对照组给予西医对症支持干预,观察组在对照组治疗基础上加用自拟复苏合剂治疗,比较2组临床疗效,观察2组治疗前后血清炎症因子、血气指标水平,统计2组不良反应发生情况.结果 观察组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后2组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平均显著降低(P均<0.05),血氧分压[p(O 2)]、氧合指数[p(O 2)/Fi(O 2)]均显著提高(P均<0.05),且观察组上述指标水平改善情况均显著优于对照组(P均<0.05).2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 自拟复苏合剂配合西医治疗脓毒症致急性呼吸窘迫综合征可有效减轻症状体征,降低炎症因子水平,改善血气分析指标,且安全性值得肯定.

心脏骤停(CA)导致患者全身的各组织与器官立即出现缺血、缺氧症状,及时采取心肺复苏(CPR)能使部分患者体内自主循环恢复,但大多数复苏后的患者会产生脑功能损害,故而在进行CPR后应尽量及早恢复患者完整脑功能非常重要[1].目前有大量的研究发现,亚低温能在进行CPR治疗后对患者脑功能进行较好的保护[2].亚低温疗法是采取冬眠合剂或者物理降温的方法,让患者的体温维持到32～35 ℃左右,进而在治疗患者疾病时起到保护作用[3].清开灵注射液是中成药,为一种清热剂,在传统的"安宫牛黄丸"基础上进行研制改良出的可注射用的制剂,具备清热解毒与镇静安神的功效,在临床上主要对患者外感风热时毒与火毒内盛形成高烧不退进行治疗,能改善患者烦躁不安、舌质红绛、咽喉肿痛与苔黄等症状,多用于上呼吸道感染、高热、急性扁桃体炎、咽炎与气管炎等病症患者[4].本文对需进行CPR患者应用清开灵注射液联合亚低温治疗,分析应用后对CPR患者后脑保护起到的作用,旨在为临床治疗提供参考.

目的:观察复苏合剂联合西医基础治疗对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者机械通气的影响.方法:使用随机数字表法,将50例ARDS患者随机分为治疗组与对照组,每组各25例.纳入患者均给予西医基础治疗(积极控制原发病、肺保护性的机械通气策略、合理选择抗菌药物、循环支持、营养支持及镇静药物等),治疗组在此基础上加用复苏合剂,使用疗程14 d.比较两组患者使用研究药物后复测的动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)的变化,所需呼吸机支持时间,ICU和总住院时间.结果:两组患者治疗后PaCO2变化比较,差异无统计学意义;但PaO2、PaO2/FiO2与治疗前比较均改善,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组患者呼吸机支持时间、ICU住院时间和总住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者在治疗过程中均未发生严重不良反应.结论:中药复苏合剂可改善ARDS患者机械通气情况,延缓病情进展,改善患者预后.