阵发性交感神经过度兴奋(PSH)主要继发于多种获得性颅脑损伤，以外伤性颅脑损伤后的发病率最高，可同时反复伴有阵发性心动过速、呼吸急促、高血压、体温升高和肌张力障碍等多种症状。PSH病理生理机制复杂，目前临床以药物治疗控制症状为主，然而多种药物的联合使用，在抑制交感神经兴奋的同时，会对肝肾肺等多器官带来不同程度的毒副作用。因此，为规范PSH患者的综合管理，减少发作次数以及因此造成的不良预后，本文主要从营养支持、高压氧治疗、避免不良刺激及家庭支持4个方面对颅脑损伤后PSH非药物治疗的研究进展进行综述，以期为临床治疗提供参考依据。

报道1例飞行员外伤性蛛网膜下腔出血病例。给予甘露醇降颅压，注射用蛇毒血凝酶止血，尼莫地平静点缓解脑血管痉挛，以及纤维蛋白溶解剂、改善神经细胞代谢、营养脑细胞等对症治疗，间断行腰穿置换脑脊液。绝对卧床治疗4周后，无不适症状及体征出院。飞行结论：暂时飞行不合格，地面观察3~6个月。反复查头部CTA、MRI正常。飞行结论：飞行合格。

目的:探讨缺氧对急性硬膜下血肿（ASDH）大鼠发生外伤性脑肿胀（TBS）的影响。方法:取45只SD大鼠，按随机数字表法分为五组，每组9只：假手术常氧组，作假手术操作，置于密闭容器中通入空气；假手术缺氧组，作假手术操作，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH常氧组，制作ASDH模型，置于密闭容器中通入空气；ASDH缺氧组，制作ASDH模型，置于氧气体积分数8%的密闭容器中进行缺氧诱导；ASDH缺氧+吸氧组，制作ASDH模型并缺氧诱导后持续吸入体积分数40%的氧气。每组各取6只大鼠在造模后立即通过开颅观察术中脑膨出的情况，评估TBS程度；使用激光散斑成像系统在造模前、开颅术前、开颅术后即刻观察微血管血流量。每组剩余3只大鼠分别在造模后直接处死，取脑组织标本。Western blot检测造模后0、30、60 min的周细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和血小板衍生生长因子受体-β（PDGFR-β）蛋白表达量。免疫荧光染色检测造模后0 min的周细胞α-SMA、PDGFR-β和微血管标记物血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）的表达情况。结果:造模后，假手术常氧组无脑膨出；假手术缺氧组脑膨出高度为0.5（0.0，1.0）mm，与假手术常氧组差异无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组脑膨出高度为2.2（2，2.5）mm，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组脑膨出高度为3.1（2.9，3.2）mm，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧+吸氧组脑膨出高度为2.8（2.7，2.9）mm，较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05），较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组显著增高（ P<0.01）。造模前、开颅术前和开颅术后，假手术常氧组微血管血流量分别为224.2±49.7、224.8±50.3、225.1±50.3，假手术缺氧组分别为224.7±43.7、220.9±45.9、221.8±45.5，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组微血管血流量分别为226.5±52.7、173.4±40.7、172.0±40.7，较假手术常氧组、假手术缺氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧组微血管血流量分别为225.7±46.4、131.4±23.6、131.0±23.5，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05）；ASDH缺氧+吸氧组微血管血流量分别为226.2±56.1、132.6±21.7、131.7±21.9，较假手术常氧组、假手术缺氧组、ASDH常氧组均显著下降（ P<0.05），较ASDH缺氧组差异无统计学意义（ P>0.05）。造模后0、30、60 min，假手术常氧组α-SMA表达量分别为0.70±0.02、0.67±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.65±0.03、0.56±0.03、0.59±0.02；假手术缺氧组α-SMA表达量分别为0.63±0.04、0.60±0.01、0.55±0.05，PDGFR-β表达量分别为0.62±0.01、0.51±0.01、0.60±0.02，两组间差异均无统计学意义（ P>0.05）；ASDH常氧组α-SMA表达量分别为0.88±0.06、0.87±0.05、0.82±0.03，PDGFR-β表达量分别为0.85±0.03、0.85±0.03、0.88±0.04，较假手术常氧组和假手术缺氧组均显著增高（ P<0.01）；ASDH缺氧组α-SMA表达量分别为1.19±0.08、1.10±0.10、0.97±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.06、1.19±0.07、1.27±0.08，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.05或0.01）；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA表达量分别为1.20±0.07、1.10±0.04、0.96±0.04，PDGFR-β表达量分别为1.04±0.05、1.15±0.11、1.20±0.07，较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组均显著增高（ P<0.01），较ASDH缺氧组差异均无统计学意义（ P>0.05）。造模后0 min，假手术常氧组α-SMA和PDGFR-β荧光表达较弱，CD31荧光表达较强。假手术缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31与假手术常氧组荧光表达强弱差异不大；ASDH常氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组和假手术缺氧组荧光表达更强，而CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达更弱；ASDH缺氧+吸氧组α-SMA和PDGFR-β较假手术常氧组、假手术缺氧组和ASDH常氧组荧光表达更强，CD31荧光表达量更弱，较ASDH缺氧组α-SMA、PDGFR-β和CD31荧光表达强弱差异不大。 结论:ASDH大鼠缺氧会刺激周细胞发生收缩，致使脑微循环障碍，最终导致TBS。短时间中等浓度的吸氧干预无法舒张周细胞和微循环血管，也对TBS无明显改善。

目的:分析急性外伤性弥漫性脑肿胀(PADBS)与蛛网膜下腔出血(SAH)的相关性及其机制初探。方法:回顾性分析西南医科大学附属医院神经外科2017年3月至2020年4月收治的脑挫裂伤患者48例，根据入院时头颅CT，将患者分为PADBS组(26例)和非脑肿胀组(22例)。比较两组患者SAH发生率的差异。所有患者均行CT灌注成像(CTP)检查，比较两组患者CTP相关参数的差异。两组各选择3例合并SAH并行去骨瓣减压术的患者，对术中切除的废弃脑组织进行全基因组表达谱芯片检查，比较两组基因表达的差异。结果:PADBS组76.9%(20/26)的患者合并SAH，高于非脑肿胀组的40.9%(9/22)，差异有统计学意义( P<0.05)；CTP显示，PADBS组脑血容量、脑血流量降低，脑血流平均通过时间延长，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。基因芯片分析显示，与非脑肿胀组比较，PADBS组脑组织中炎性反应、免疫反应及应激反应相关基因表达均明显下调，低氧诱导因子1α(HIF-1α)、糖酵解途径中己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA的表达水平均明显降低(均 P<0.05)。 结论:PADBS可能与外伤性SAH有关，相关机制可能与低氧应激反应降低有关。

目的:初步观察神经内镜经鼻入路减压术治疗外伤性动眼神经麻痹的疗效。方法:回顾性分析2016年1月至2022年1月上海交通大学医学院苏州九龙医院神经外科采用神经内镜经鼻入路减压术治疗的4例外伤性动眼神经麻痹患者的临床资料。采用眶尖、眶上裂、视神经管、视柱依次减压的手术策略。术后复查三维CT明确减压程度和范围，随访动眼神经麻痹症状的改善情况。结果:4例患者均成功手术，术中及术后影像学证实眶上裂内侧缘减压充分。患者均无手术相关并发症。术后1年随访，4例患者的上睑下垂症状均恢复，恢复时间为7~30 d。3例患者眼球运动完全恢复，恢复时间为7~30 d；1例部分恢复。3例患者的复视完全恢复，恢复时间为30 d至6个月；1例缓解。有瞳孔扩大的3例患者，1例术后7 d恢复，2例未恢复。结论:初步研究显示，采用神经内镜经鼻入路下进行眶尖、眶上裂、视神经管、视柱依次减压的手术方案可对动眼神经裂段进行有效且安全的减压，有助于患者部分神经功能的恢复。

目的:分析国内外关于高压氧的研究热点及研究前沿。方法:用CiteSpace 软件分别对中国知网（CNKI）及科学网（Web of Science）两个数据库2010年1月1日至2020年12月31日发表的高压氧相关研究论文进行可视化分析，分析内容包括发文国家、机构、作者和高频关键词等。结果:共纳入9 911篇中文文献及5 193篇英文文献。知识图谱分析显示，目前中文文献发文机构以医院高压氧科为主，合作关系疏散；国内主要有3个比较大的团队关注高压氧相关研究，各团队内部合著较紧密，但团队之间合作欠佳。英文发文量最多的国家为美国，其次是中国、土耳其，美国中心性最强；英文发文作者主要有5个研究团队，团队内部和团队之间合作关系相对紧密。中文文献关键词共现、聚类分析显示，高压氧治疗一氧化碳中毒、突发性耳聋、脑梗死、重型颅脑损伤、迟发性脑病、脑出血、糖尿病足、缺血缺氧性脑病、脑水肿等病种的效果评价应用研究是该领域的研究热点。英文文献关键词共现、聚类分析显示，热点主题包括从氧化应激、表达、细胞凋亡等方面探讨HBO作用机制的基础实验研究，以及HBO治疗癌症放射损伤、脑缺血、减压病、一氧化碳中毒、外伤性颅脑损伤、脑卒中、糖尿病足部溃疡等的临床实际应用研究。结论:国内外研究者对高压氧的关注点并不完全相同，国内以临床实际应用为主，国外则重视基础实验研究。

铁死亡是近年来发现的一种新型细胞死亡机制，通常在细胞死亡过程中伴有大量铁积累和脂质过氧化作用。铁死亡在脑损伤中起关键作用，铁死亡抑制剂可有效改善铁稳态、脂质代谢、氧化还原稳定、神经元重塑和创伤后功能恢复。文章综述了铁死亡最新分子机制及其进展，重点综述其在脑缺血、脑出血、外伤性脑损伤和其他急性脑损伤中的作用。理解铁死亡的作用，可为进一步了解脑损伤发病机制及寻找新的治疗靶点提供参考。

目的:探讨高压氧治疗对脑挫裂伤伴脑疝形成术后患者神经功能康复及并发症发生的影响。方法:回顾性分析川北医学院附属医院近6年脑挫裂伤伴脑疝形成术后患者的病历资料，将符合要求的病例按照治疗过程中是否愿意接受高压氧治疗分为高压氧治疗组和对照组，对照组患者接受常规治疗，高压氧组患者在常规治疗基础上接受1个疗程以上的高压氧治疗。比较2组患者外伤性癫痫、脑积水、硬膜下积液的发生率及特定时间格拉斯哥昏迷评分(GCS)、格拉斯哥预后评分(GOC)评分。结果:155份病历资料被纳入统计，其中高压氧组85例，对照组70例。2组各发生外伤性癫痫7例，差异无统计学意义(χ 2＝0.145， P＝0.70)；2组分别发生外伤性脑积水3例、9例，差异有统计学意义(χ 2＝4.676， P＝0.03)；2组外伤性硬膜下积液分别出现8例、19例，差异有统计学意义(χ 2＝8.390， P＝0.004)。术后2周高压氧组GCS评分为(7.72±1.51)分，高于对照组的(7.26±1.13)分，差异有统计学意义( t＝2.164, P＝0.03)；术后4周高压氧组GCS评分为(8.94±1.74)分，高于对照组的(8.08±1.48)分，差异有统计学意义( t＝3.261, P＝0.001)。术后6个月GOS评分高压氧组[(3.75±0.65)分]高于对照组[(3.16±0.79)分]，差异有统计学意义( t＝4.883, P<0.001)。 结论:脑挫裂伤伴脑疝形成术后高压氧治疗有助于降低脑积水和硬膜下积液的发生率，促进患者神经功能的恢复和生活质量的提高。

目的 研究重型脑外伤性大面积脑梗死的诱发因素.方法 选取我院2017年1月至2021年1月收治的重型脑外伤性大面积脑梗死患者98例作为观察组、重型脑损伤不合并脑梗死患者129例作为对照组,对两组患者进行单因素分析,对其中有统计意义的因素再行多因素分析,确定重型脑外伤性大面积脑梗死的诱发因素.结果 通过单因素和多因素Logistic分析结果显示:年龄(P=0.000)、高血压病史(P=0.001)、合并脑疝(P=0.000)、凝血异常(P=0.004)、合并外伤性蛛网膜下腔出血(P=0.019)、外伤后应用止血药(P=0.004)是诱发重型脑外伤的独立危险因素.结论 重型脑外伤性大面积脑梗死的发生可能是以上1种或几种因素共同作用的结果,因此,在救治此类患者时,需要引起高度重视,要做到诊断快速准确、治疗合理,从而改善患者的生存率和生存质量.

目的 创伤性脑损伤(TBI)是导致儿童死亡和残疾的主要原因,会给患者家庭带来巨额住院费用,该研究描述了以医院为基础的儿童TBI的临床特征和急性治疗费用特点.方法 对 2015-2020 年中国某三甲医院所有儿童TBI患者进行回顾性观察研究,以急性住院总费用为主要终点指标,进行线性回归,分析儿童TBI住院费用的预测因素.结果 共纳入 208 例儿童患者,急性治疗费用中位数为 2 036(IQR:529～4 212)美元,住院时间中位数为 6(IQR:4～8)d.每个年龄组儿童跌倒的比例都高于交通事故.在多元线性回归分析中,住院时间延长、年龄 12～18 岁、接受手术和入住ICU是住院费用的预测因素(P<0.05).结论 该研究对儿童TBI治疗期间的医疗保健资源规划具有潜在意义,有助于加强家庭安全教育,防范幼儿坠床危险,以及加强对轻便摩托车的管控,降低儿童TBI的急性住院费用.