目的:观察免疫性血小板减少症(ITP)患者外周辅助T(Tph)细胞比例及其亚群分布情况,探讨ITP的发病机制.方法:选取2022年1月至2022年12月于大连医科大学附属第二医院就诊的25例ITP患者及25例性别年龄匹配的健康人作为对照,通过流式细胞术分析外周血CD4+T细胞亚群、Tph细胞比例及其亚群分布情况.结果:ITP患者外周血CD4+T细胞中效应记忆T细胞比例明显高于健康对照组(P＜0.05);ITP患者的Tph细胞比例亦明显高于健康对照组(P＜0.001),且ITP患者Tph细胞大部分为效应记忆T细胞;Tph细胞与Tfh细胞一样表达共刺激分子ICOS和CD84;Tph细胞主要为Tph2亚型,但与健康对照组相比,ITP患者Tph1型细胞比例明显升高(P＜0.05).结论:ITP患者外周血中Tph细胞比例明显升高,尤其是Tph1型细胞比例明显高于健康对照组,Tph细胞的异常可能为ITP的发病机制之一.

目的 观察胸腺肽α1注射剂联合卡培他滨和奥沙利铂(XELOX)方案对结直肠癌术患者循环肿瘤细胞(CTC)和血清癌胚抗原(CEA)、血清糖类抗原19-9(CA19-9)、CA125水平的影响.方法 将接受腹腔镜结直肠癌根治手术患者按队列法分为对照组和试验组.对照组予以辅助化疗XELOX方案,第1天给予135 mg·m-2奥沙利铂,静脉滴注3 h,1 000 mg·m-2卡培他滨片,bid,口服,连用2周、停用1周;试验组在对照组治疗的基础上,加用胸腺肽α1每次1.6 mg,qod,皮下注射.2组患者均治疗6个疗程,每个疗程3周.比较2组患者的CTC计数、血清肿瘤标志物、外周血T淋巴细胞亚群、血清炎症因子、生存质量、安全性、术后2年无进展生存率和总生存率,以及安全性.结果 试验组入组56例、对照组入组50例.试验组和对照组的术后2年无进展生存率分别为87.50％(49例/56例)和70.00％(35例/50例),在统计学上差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的CTC计数分别为(1.21±0.39)和(1.52±0.46)个,血清 CEA 水平分别为(18.52±4.17)和(23.26±4.84)μg·L-1,CA19-9 水平分别为(63.94±10.22)和(69.73±12.35)U·L-1,CA125 水平分别为(40.66±9.29)和(46.79±10.24)U·L-1,外周血 CD4+/CD8+比值分别为1.38±0.18和1.24±0.16,血清白细胞介素-6水平分别为(32.04±5.57)和(37.26±6.18)ng·L-1,肿瘤坏死因子-α水平分别为(43.96±4.83)和(51.83±5.97)ng·L-1,Karnofsky 功能状态评分分别为(86.77±6.91)和(82.23±5.32)分,癌症患者生活质量核心量表评分分别为(69.12±9.76)和(75.06±9.84)分,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗期间,试验组和对照组的中性粒细胞减少率分别为48.21％和76.00％,肝功能异常率分别为10.71％和40.00％,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 胸腺肽α1注射剂联合XELOX方案辅助化疗可有效降低结直肠癌术后患者血清CEA、CA19-9、CA125水平,可改善患者细胞免疫功能,提高生存质量.

目的:探讨对再生障碍性贫血(AA)进行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后，合并自身免疫性脑炎(AE)患者的临床特征、诊断、治疗及预后，并进行相关文献复习。方法:选择2020年12月28日第九四〇医院血液科收治的1例因AA接受单倍体造血干细胞移植(haplo-HSCT)后发生AE患者(患者1)为研究对象。患者1为男性、30岁。采用回顾性研究方法，对其病史、临床表现、实验室及影像学检查结果与诊疗结果等临床资料进行分析。对患者1的随访，截至2023年9月30日。以"造血干细胞移植""脑炎""脑膜炎""自身免疫性脑炎""hematopoietic stem cell transplantation""encephalitis""meningitis""autoimmune encephalitis"为中、英文关键词，在万方数据服务知识平台、中国知网数据库及PubMed数据库中，检索血液病患者接受allo-HSCT后发生AE的相关研究文献。文献检索时间设定为以上数据库建立至2023年12月。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学会赫尔辛基宣言》的要求，并且与受试者签署临床研究知情同意书。结果:患者1因"allo-HSCT后42 ＋个月，肌无力1 ＋个月"于2020年12月28日第九四〇医院血液科入院治疗。①患者1入院实验室检查结果如下。脑脊液压力为350 mmH 2O(1 mmH 2O＝9.81 Pa)；脑脊液生化检查：Cl －浓度为129.4 mmol/L，葡萄糖水平为2.85 mmol/L，蛋白定量为879.0 mg/L；脑脊液常规检查：白细胞计数(WBC)为15×10 6/L，蛋白定性呈阳性；外周血感染相关检测：降钙素原(PCT)水平为0.047 ng/mL，白细胞介素(IL)-6水平为2.0 pg/mL；外周血血培养、血清及脑脊液病毒系列检查、脑脊液墨汁染色、脑脊液细菌及真菌培养结果均呈阴性；脑脊液及血清AE相关抗体均呈阴性。②患者1影像学检查结果如下。头颅MRI检查结果提示，双侧大脑半球、中脑、小脑中脚见大致呈对称分布的片状稍长T2信号影，弥散加权成像(DWI)提示双侧大脑半球、中脑、小脑中脚高信号。③临床诊断：患者1于2021年1月14日被确诊为自身抗体呈阴性AE。④治疗及转归：对患者1采取镇静、输注大剂量甲泼尼龙、静注人免疫球蛋白(IVIG)、抗癫痫、脱水降颅压、抗感染及呼吸机辅助呼吸等治疗后，体温逐渐正常，可脱离呼吸机自主呼吸，提示治疗有效。3月3日，患者1出院时可在家属搀扶下行走，四肢肌张力、腱反射正常，一般情况好转，病情稳定。⑤随访及预后：患者1于随访期内规律复诊，9月30日复诊结果显示，AE后遗症症状明显，表现为反应迟钝、记忆力减退、精神行为异常等。⑥按照本研究设定的文献检索策略，检索到3篇关于allo-HSCT后发生AE的相关研究文献，共计4例患者(患者2～4)，包括患者1在内的5例allo-HSCT后合并AE患者被纳入以下研究。这5例患者allo-HSCT后，均出现中枢神经系统(CNS)症状，经头颅MRI、脑脊液AE相关抗体检测，最后均被诊断AE。对其均采取糖皮质激素、CD20单克隆抗体、IVIG等治疗后，其CNS症状均有所改善。 结论:血液肿瘤患者在接受allo-HSCT后免疫重建过程中，若出现CNS症状，需尽早完善头颅MRI、脑脊液抗体检测排查AE可能。一旦患者被诊断为allo-HSCT后合并AE，应立即采取糖皮质激素联合IVIG等治疗，以挽救其生命。

目的:探讨外周血调节性B细胞（Breg细胞）和调节性T细胞（Treg细胞）与英夫利昔单抗治疗克罗恩病临床疗效的关系。方法:2017年1月至2019年6月期间，在温州医科大学附属第二医院收集32例活动期克罗恩病患者和33名性别、年龄相匹配的健康对照者。取空腹静脉血5 ml，分离外周血单个核细胞（PBMCs），经多色流式细胞术检测PBMCs中Breg细胞（CD3 -CD19 +IL-10 +B细胞）占B细胞的比例，以及Treg细胞（CD4 +CD25 +Foxp3 +T细胞）占CD4 +T细胞的比例。克罗恩病患者于第0、2、6周静脉注射英夫利昔单抗（5 mg/kg）诱导缓解，其后每隔8周给予相同剂量的英夫利昔单抗维持治疗。于第14周再次检测PBMCs中Breg细胞比例和Treg细胞比例，并与第0周进行比较。同时，克罗恩病患者分别于第0周和第14周检测C反应蛋白（CRP）、白细胞计数、血小板计数、血细胞沉降率辅助评估英夫利昔单抗疗效。 结果:英夫利昔单抗治疗前，克罗恩病组与健康对照组之间整体比较，PBMCs中Breg细胞比例较高[(3.15±1.17)%比（2.64±0.38)%， P=0.024]，Treg细胞比例较低[(2.15±0.49)%比（4.25±0.41)%， P<0.001]。英夫利昔单抗治疗前和治疗第14周，克罗恩病组中Breg细胞比例和Treg细胞比例均呈独立正相关（ r=0.628， P<0.001； r=0.749， P<0.001）。治疗第14周，根据症状、克罗恩病活动指数（CDAI）、内镜下黏膜愈合进行评估。CDAI<150且内镜下黏膜愈合者定义为缓解组（R组），CDAI≥150或内镜下黏膜未愈合者为未缓解组（N组）。治疗第14周与治疗前比较，R组中Breg细胞比例和Treg细胞比例均显著增高[(5.89±2.60)%比（3.19±1.27)%， P<0.001；(4.59±0.72)%比（2.08±0.47)%， P<0.001]，CDAI和CR P均显著降低[CDAI：(63.19±14.69）比（195.62±58.13)， P<0.001；CRP：(3.65±2.23) mg/L比（29.80±30.06) mg/L， P<0.001]。治疗前和第14周，克罗恩病患者中Breg细胞比例和Treg细胞比例与CRP（ r=-0.279， P=0.026； r=-0.406， P=0.001）和CDAI（ r=-0.409， P=0.001； r=-0.708， P<0.001）始终呈独立负相关。治疗第14周，ROC曲线分析显示"Breg细胞比例+Treg细胞比例"对英夫利昔单抗疗效的预测价值高于其他参数（曲线下面积：0.782，截断值：0.895 5， P=0.034）。 结论:Breg细胞和Treg细胞不仅与克罗恩病疾病活动密切相关，而且在活动期克罗恩病患者中，联合检测这两类免疫细胞对英夫利昔单抗疗效的预测价值更高。

再生障碍性贫血(AA)是一种骨髓衰竭性疾病，表现为外周血全血细胞减少、骨髓有核细胞增生低下，伴贫血、感染和出血等。AA发病机制复杂，而近年来发现Notch信号通路在AA发病机制中发挥重要作用。Notch信号通路通过骨髓间充质干细胞(MSC)调控辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)平衡，参与AA患者骨髓微环境的改变，如成脂分化、成骨分化等，并且可通过调控T细胞介导的T盒转录因子(T-bet)表达促进AA患者Th1极化，以及增强终末效应(TE)CD8 + T细胞功能及γ干扰素表达，调控树突状细胞(DC)及巨噬细胞亚型。此外，Notch信号通路对造血干细胞(HSC)的自我更新与分化也发挥重要作用。笔者拟就Notch信号通路对AA患者骨髓微环境、HSC、免疫细胞影响的研究进展进行综述，旨在探讨其在AA发病机制中的作用，以期为针对Notch信号通路的靶向治疗提供理论依据。

目的:探讨长病程1型糖尿病（T1DM）患者残余胰岛功能与自身免疫状态的关系。方法:采用放射配体法测定的血清C肽对中南大学湘雅二医院T1DM综合管理门诊中长病程（病程≥10年）自身免疫T1DM患者的胰岛功能进行评价。将空腹或餐后2 h C肽高于仪器检测敏感度下限（16.7 pmol/L）定义为胰岛功能存留，否则为胰岛功能丧失。筛查并入组所有胰岛功能存留患者（19例），同时入组性别、年龄、病程、体质指数（BMI）匹配的胰岛功能丧失患者（19例）及健康对照（19例）。检测研究对象外周血CD4+T淋巴细胞亚群：Th1辅助细胞（Th1）、Th2辅助细胞（Th2）、Th17辅助细胞（Th17）、调节性T细胞（Treg）及B淋巴细胞亚群：边缘区B细胞（MZB）、滤泡状B细胞（FoB）、分泌白细胞介素10的调节性B细胞（B10）频率及CD4+T、CD8+T、CD19+B细胞表面程序性死亡受体1（PD-1）及其配体（PD-L1）的表达水平；测定研究对象空腹血清中炎症因子干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-1受体抗体（IL-1RA）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-12p40亚基（IL-12p40）、白细胞介素-12p70亚基（IL-12p70）、白细胞介素-23（IL-23）及干扰素诱生蛋白-10（IP-10）的水平。比较上述指标在胰岛功能存留组、胰岛功能丧失组患者与健康对照之间的差异。结果:19例胰岛功能存留组患者中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为29.0（23.0，40.0）岁，病程［ M（ Q1， Q3）］为11.0（10.0，14.0）年；19例胰岛功能丧失组患者中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为30.0（23.0，40.0）岁，病程［ M（ Q1， Q3）］为12.0（10.0，15.0）年；19例健康对照中男性占42.1%（8例），年龄［ M（ Q1， Q3）］为29.0（24.0，40.0）岁。健康对照、胰岛功能丧失组、胰岛功能存留组患者Th1细胞频率［ M（ Q1， Q3）］分别为9.93%（7.45%，15.20%）、14.90%（11.70%，18.00%）、10.20%（6.93%，15.80%）（ P=0.015）；Treg细胞频率［ M（ Q1， Q3）］分别为3.52%（2.92%，5.68%）、2.88%（1.64%，3.22%）、3.12%（2.81%，4.81%）（ P=0.005）；B淋巴细胞表面PD-1分子表达比例［ M（ Q1， Q3）］分别为4.69%（2.64%，6.37%）、2.11%（1.45%，3.63%）、4.20%（2.53%，6.01%）（ P=0.003）；血清IL-6水平［ M（ Q1， Q3）］分别为26.43（18.06，33.35）ng/L、42.97（25.52，66.30）ng/L、22.07（14.85，34.45）ng/L（ P=0.006）；血清IP-10水平［ M（ Q1， Q3）］分别为107.39（76.19，126.07）ng/L、188.82（131.27，348.18）ng/L、128.26（114.31，136.50）ng/L（ P<0.001）。两两比较发现，胰岛功能丧失组Th1细胞频率、血清 IL-6、IP-10水平均分别高于胰岛功能存留组及健康对照，Treg细胞频率、B 淋巴细胞表面 PD-1 分子表达比例均分别低于胰岛功能存留组及健康对照（均 P<0.05）。 结论:胰岛功能存留的长病程T1DM患者外周血Th1细胞频率、IL-6、IP-10因子水平更低，Treg细胞频率、B细胞表面PD-1分子水平更高，提示存在更强的自身免疫耐受。

目的:探讨尘螨变应性哮喘患儿外周血滤泡调节性T(T FR)细胞/滤泡辅助性T(T FH)细胞及相关细胞因子变化，并探讨其临床意义。 方法:回顾性研究。选取2021年1月至12月江南大学附属医院25例急性发作期尘螨变应性哮喘患儿(哮喘组)和同期16例性别和年龄相匹配的健康体检儿童(健康对照组)作为研究对象。采用流式细胞法检测2组外周血T FR细胞、T FH细胞比例；流式细胞微球芯片捕获法检测2组细胞因子[白细胞介素(IL)-10、IL-21]水平；荧光酶免疫技术检测2组尘螨特异性IgE(sIgE)水平；血细胞分析仪检测外周血嗜酸性粒细胞比例。采用 t检验进行组间分析，指标间相关性采用 Spearman秩相关分析。 结果:哮喘组T FR细胞/T FH细胞免疫失衡。与健康对照组比较，哮喘组T FR细胞比例较低[(0.11±0.03)%比(0.13±0.03)%]，T FH细胞比例较高[(5.07±1.75)%比(3.80±1.60)%]，T FR细胞/T FH细胞比值较低(0.02±0.01比0.05±0.03)，差异均有统计学意义( t＝2.29、2.30、3.71，均 P<0.05)。与健康对照组比较，哮喘组IL-21水平较高[(547.85±195.13) ng/L比(404.94±110.41) ng/L]，IL-10水平较低[(10.18±3.49) ng/L比(14.79±5.65) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.60、3.15，均 P<0.05)。哮喘组T FR细胞/T FH细胞比值与sIgE呈负相关( r＝－0.444 2， P＝0.026 1)，与嗜酸性粒细胞百分比无相关性( r＝－0.135 2， P＝0.519 3)。 结论:尘螨变应性哮喘患儿存在T FR细胞/T FH细胞亚群失衡，失衡的T FR细胞、T FH细胞及其相关细胞因子IL-10、IL-21可能参与调控哮喘sIgE的生成。

目的:探讨消退素D1（RvD1）治疗系统性红斑狼疮（SLE）模型小鼠的分子机制。方法:选取8周龄雌性MRL/lpr小鼠（SLE小鼠模型，12只）和ICR小鼠（健康对照小鼠，6只），将MRL/lpr小鼠按照随机数字表法随机分为磷酸缓冲溶液（PBS）组和RvD1组（每组各6只），尾静脉分别注射0.2 ml PBS和5 μg/kg RvD1，8周后检测PBS组和RvD1组小鼠血清抗双链DNA（dsDNA）抗体、尿蛋白和滤泡辅助T细胞（Tfh）比例。处死小鼠后分离PBS组小鼠脾脏CD4 +T细胞，按随机数字表法将细胞分为CD4 +T细胞+二甲基亚砜（DMSO）（A组）、CD4 +T细胞+RvD1（B组）、初始CD4 +T细胞+DMSO（C组）、初始CD4 +T细胞+RvD1（D组），检测各组细胞E26转录因子1（ETS1）mRNA的表达水平和Tfh比例和分化情况。将miR-338-3p抑制剂与PBS组脾脏CD4 +T细胞或初始CD4 +T细胞共培养，检测细胞ETS1 mRNA的表达水平和Tfh的分化情况。用shRNA-circ_0006779慢病毒或空载慢病毒感染ICR组小鼠的脾脏CD4 +T细胞，检测各组细胞miR-338-3p mRNA、ETS1 mRNA的水平和Tfh的分化情况（细胞实验的筛孔数均为5）。 结果:RvD1组小鼠脾脏CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于PBS组（1.00±0.33比0.34±0.13， P=0.014）；RvD1组小鼠脾重、血清抗dsDNA抗体水平、尿蛋白水平、Tfh细胞比例均低于PBS组（均 P<0.05）。RvD1与CD4 +T细胞体外共培养结果发现：B组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于A组（1.00±0.08比0.25±0.05， P<0.001）、Tfh比例低于A组（16.06%±3.06%比21.76%±3.42%， P=0.020）；RvD1与初始CD4 +T细胞体外共培养结果发现：D组初始CD4 +T ETS1 mRNA表达量高于C组（1.00±0.25比0.21±0.16， P<0.001）、Tfh分化程度低于C组（8.81%±1.01%比12.60%±1.86%， P=0.011）。与不加miR-338-3p抑制剂相比，miR-338-3p抑制剂可以增加PBS组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量（1.00±0.24比0.10±0.01， P<0.001），降低Tfh细胞分化程度（9.56%±1.53%比13.60%±1.32%， P<0.001）；与空载慢病毒组相比，shRNA-circ_0006779慢病毒可以增加ICR组CD4 +T细胞miR-338-3p水平（1.00±0.22比1.38±0.21， P=0.002），降低ETS1 mRNA水平（0.76±0.13比1.00±0.14， P=0.005），提高Tfh细胞分化程度（4.00%±0.65%比1.68%±0.60%， P<0.001）。 结论:RvD1通过circ_0006779/miRNA-3384-3p/ETS1轴抑制Tfh细胞分化，治疗小鼠的SLE。

目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法:选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4 ＋ IL-4 ＋)比例及CD4 ＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。 结果:1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4 ＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关( r＝0.72、0.43，均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

目的:探讨脓毒症发病机制中补体C5a参与免疫调节的机制。方法:选择SPF级雄性C57BL/6J小鼠，按照随机数字表法分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）模型组（CLP组）和CLP+抗C5a单克隆抗体干预组（CLP+anti-C5a组），每组20只。构建CLP诱发脓毒症模型；Sham组只开腹不进行结扎穿孔。CLP+anti-C5a组于制模后立即腹腔注射抗C5a单克隆抗体0.15 mg干预；Sham组和CLP组给予等量生理盐水。采用Kaplan-Meier法对各组小鼠进行累积生存分析；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测术后24、48、72 h外周血血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-12、IL-4）及γ-干扰素（IFN-γ）水平；采用免疫组化法观察术后48 h肺组织及肾组织C5a受体（C5aR）表达；采用流式细胞仪检测术后48 h脾脏单个核细胞中树突细胞（DC）、调节性T细胞（Treg）和辅助性T细胞17（Th17）的比例。结果:CLP组小鼠7 d累积生存率较Sham组明显下降（30.00%比100.00%；Log-Rank检验： χ2＝47.470， P<0.001）；血清炎性因子TNF-α、IL-12及IL-4水平于术后24 h先反应性升高，48 h明显下降，随后于72 h逐渐升高，而IFN-γ水平于术后24 h开始持续升高至72 h；免疫组化显示，CLP组术后48 h肺组织和肾组织内皮细胞中均有大量C5aR表达；与Sham组比较，脾脏单个核细胞中DC比例〔（1.80±0.30）%比（6.90±1.20）%， P<0.05〕及Treg比例〔（0.38±0.02）%比（4.00±0.50）%， P<0.05〕均明显下降，Th17比例明显升高〔（0.83±0.08）%比（0.32±0.03）%， P<0.05〕，提示免疫细胞比例失衡，免疫功能紊乱。给予抗C5a单克隆抗体干预后，小鼠7 d累积生存率较CLP组明显升高（54.54%比30.00%；Log-Rank检验： χ2＝28.090， P<0.001）；血清TNF-α、IL-12和IFN-γ水平进一步升高，而IL-4水平明显下降；肺组织及肾组织C5aR表达较CLP组显著减少；脾脏中成熟DC比例〔（5.10±1.20）%比（1.80±0.30）%， P<0.05〕和Treg比例〔（2.58±0.05）%比（0.38±0.02）%， P<0.05〕较CLP组明显升高，Th17比例较CLP组明显降低〔（0.54±0.05）%比（0.83±0.08）%， P<0.05〕。 结论:初步判断抗C5a单克隆抗体可能通过改善脾脏中成熟DC及T细胞极化状态进而改善脓毒症预后，C5a在脓毒症细胞免疫调节中发挥重要作用。