目的:观察白细胞介素6（IL-6）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表型和功能的影响，探索IL-6在内皮-间充质转化（EndMT）过程中的作用。方法:采用实验研究方法。取产妇行分娩手术后弃用的新鲜正常胎儿脐带，分离培养原代细胞的第2天在倒置相差显微镜下观察细胞形态；免疫荧光法鉴定第4代细胞是否为HUVEC后，取2批第3～5代HUVEC，用于后续实验。将第1批细胞按随机数字表法（下同）分为6组：空白对照组、5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组，将第2批细胞分为4组：空白对照组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组；空白对照组仅加入完全培养液，其余各组细胞还加入相应终质量浓度的IL-6。第1批细胞，分组培养后72 h，倒置相差显微镜下观察6组HUVEC形态；免疫荧光法检测6组HUVEC凝血因子Ⅷ和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的阳性表达，并计算双阳性细胞数占凝血因子Ⅷ阳性细胞数的比值（以下简称双阳性细胞数的比值），样本数为6；实时荧光定量反转录PCR法检测6组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白和α-SMA蛋白的mRNA表达量，样本数为3。第2批细胞，分组培养后72 h，蛋白质印迹法检测4组HUVEC 血管内皮钙黏蛋白、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量，样本数为3。对数据行单因素方差分析、Bonferroni校正。结果:原代分离培养的第2天细胞呈短梭形或多边形，免疫荧光法鉴定第4代细胞为HUVEC。第1批细胞，分组培养后72 h，6组细胞随IL-6浓度的逐渐增加，其形态向长梭形变化，细胞间连接减少或消失、间隙变大。分组培养后72 h，与空白对照组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组显著增高（ P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值相比，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；100 ng/mL IL-6组双阳性细胞数的比值均显著高于25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.05或 P<0.01）；与5 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组均明显下降（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的mRNA表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白mRNA的表达量比较，50 ng/mL IL-6组和100 ng/mL IL-6组明显下降（ P<0.01）。分组培养后72 h，5 ng/mL IL-6组、10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组、100 ng/mL IL-6组细胞 α-SMA的 mRNA表达水平显著高于空白对照组（ P<0.05或 P<0.01）。第2批细胞分组培养后72 h，与空白对照组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量1.391±0.026比较，10 ng/mL IL-6组（1.185±0.063）、25 ng/mL IL-6组（0.717±0.078）、50 ng/mL IL-6组（0.293±0.064）显著降低（ P<0.05）；与10 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著降低（ P<0.01）；与25 ng/mL IL-6组细胞血管内皮钙黏蛋白的蛋白表达量比较，50 ng/mL IL-6组显著降低（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，10 ng/mL IL-6组、25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著升高（ P<0.01）；与10 ng/mL IL-6组细胞α-SMA的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（ P<0.01）。分组培养后72 h，与空白对照组细胞Ⅰ型胶原的蛋白表达量比较，25 ng/mL IL-6组、50 ng/mL IL-6组显著增加（ P<0.05）。 结论:IL-6作用于HUVEC后，细胞的表型和功能呈浓度依赖性表现为间质细胞的特征。炎症因子可促进EndMT进程，成为调控组织纤维化机制的重要因子之一。

目的:建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型，探讨其对角膜基质细胞的影响。方法:采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞，以1 000细胞·100 μl -1·孔 -1接种并使用CCK8测定不同浓度（0.4、2、10、50、250、1 250 mg/L）脂多糖（LPS）对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线，对照组使用PBS（ n=3）。根据量效曲线选定建模浓度后，分别设置模型组与对照组（ n=3）。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5 000细胞·100 μl -1·孔 -1接种，使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率；ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平；免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平；免疫印迹检测基质金属蛋白酶9（MMP9）表达变化。 结果:与对照组比较，自LPS作用1 d开始，相同时间点时10、50、250、1 250 mg/L角膜基质细胞活性均降低（均 P<0.05）。为满足细胞炎症诱导的需要，选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时，与对照组比较，模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后，短期的体外活性检测表明，与对照组比较，模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h：0.036±0.006比0.061±0.006，12 h：0.033±0.004比0.053±0.005，均 P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h：（6.77±3.22）Pixel/h比（16.52±1.18）Pixel/h，12 h：（8.41±1.45）Pixel/h比（17.09±0.75）Pixel/h，均 P<0.05]。LPS作用48 h后，与对照组比较，模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α：（446.71±20.59）pg/ml比（289.27±26.44）pg/ml，IL-6：（146.26±17.34）pg/ml比（65.94±10.11）pg/ml，均 P<0.05]；MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036， P<0.05]；Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型：（0.46±0.15）×10 5 Pixel 2比（1.21±0.53）×10 5 Pixel 2，Ⅵ型：（2.63±2.07）×10 6 Pixel 2比（7.08±1.52）×10 6 Pixel 2，均 P<0.05]，Ⅲ型胶原含量升高[（3.69±0.73）×10 5 Pixel 2比（1.12±0.40）×10 5 Pixel 2， P<0.05]。 结论:LPS诱导角膜基质细胞可模拟角膜炎中细胞炎症反应及变化，为研究细菌性角膜炎的机制和治疗方法提供有效的体外细胞模型。

目的:探讨S100A7通过细胞内外作用影响宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:收集2007年5月至2007年12月在青岛大学附属医院妇科行手术治疗的5例宫颈鳞状细胞癌(简称鳞癌)和3例腺癌组织标本，采用免疫组化SP法检测其S100A7蛋白的表达。通过慢病毒包装系统构建过表达S100A7的宫颈癌细胞HeLa和C33A，作为实验组，采用免疫荧光实验观察过表达S100A7宫颈癌细胞的形态变化，Transwell实验检测S100A7对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响，实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)检测宫颈癌细胞上皮－间质转化标志分子E－cadherin、N－cadherin、vimentin和fibronectin mRNA的表达。收集宫颈癌细胞条件培养基，采用Western blot法检测细胞外S100A7蛋白的表达。将收集的细胞条件培养基加入Transwell下层小室，检测细胞外S100A7对宫颈癌细胞运动能力的影响。分离纯化C33A细胞培养上清的外泌体，采用Western blot法检测S100A7、CD81和肿瘤易感基因101的表达。将外泌体和宫颈癌细胞共孵育进行Transwell实验，检测实验组和对照组外泌体对宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:S100A7蛋白在宫颈鳞癌组织中呈阳性表达，在宫颈腺癌组织中不表达。成功构建稳定过表达S100A7的HeLa和C33A细胞。实验组C33A细胞呈梭形间叶性细胞形态，对照组细胞则趋向于多边形上皮样形态。实验组HeLa细胞Transwell迁移实验和侵袭实验的穿膜细胞数分别为(152.00±39.22)个和(115.38±34.57)个，均高于各自对照组[(105.13±15.75)个和(79.50±13.68)个，均 P<0.05]；实验组HeLa和C33A细胞中E－cadherin mRNA的表达均下降(均 P<0.05)；实验组HeLa细胞中N－cadherin和fibronectin mRNA的表达、实验组C33A细胞中fibronectin mRNA的表达均增高(均 P<0.05)。Western blot检测结果显示，实验组HeLa细胞的培养上清中检测到S100A7蛋白表达。加入实验组条件培养基的HeLa细胞迁移实验和侵袭实验穿膜细胞数分别为(192.60±24.41)个和(105.40±27.38)个，明显高于对照组[(98.80±47.24)个和(84.50±13.51)个，均 P<0.05]。成功提取C33A细胞培养上清中的外泌体，S100A7表达阳性。与实验组细胞提取的外泌体共孵育的C33A细胞迁移实验和侵袭实验的穿膜细胞数分别为(251.00±49.82)个和(524.60±52.74)个，明显高于对照组[(143.00±30.85)个和(389.00±63.23)个，均 P<0.05]。 结论:S100A7介导宫颈癌细胞发生上皮－间质转化，并可在外泌体中发挥作用，促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭。

非洲草药使用广泛且历史悠久，草药在较多非洲国家已陆续合法化并建立注册上市机制。本研究简述中非中药历史交流与现代贸易，从草药管理法规与指南、注册管理机构简述非洲国家草药注册管理体系，从申报资料、注册路径、质量控制与生产、有效性证据、食品补充剂等方面比较分析非洲各国注册制度的差异，归纳非洲草药注册管理共同点。中药注册策略包括评估注册投资风险，构建中非多边多元化合作网络，坚持守正创新，推动中药国际化发展，以期形成中药在非洲的标准化注册路径，开拓非洲中药市场。

目的 以欧洲大西洋灾难响应协调中心为例,探讨构建灾难救援的国际协调机制的意义,并为我国的相关实践提供借鉴和参考.方法 通过查阅学术论文、官方文件、新闻报道等文献资料,研究北大西洋公约组织协调中心的历史、职能和成功经验,分析其对国际灾害救援事业的重要意义和启示.结果 提炼出协调中心对国际灾害救援的 3 点重要借鉴意义:灾难救援是构建国际安全合作框架的重要环节,建设国际协调机制能够有效提升国际灾难响应能力;在灾难应急救援领域建立多边安全合作机制有助于保护人类生命财产安全,也将有效助力国际安全合作框架的构建.结论 建立区域协调机制可以更加有效地提升灾害救援国际合作的效率;北约的协调机制可以为我国的相关实践提供借鉴和参考.

目的 探讨柔肌顺膵饮对2型糖尿病(T2DM)骨骼肌胰岛素抵抗(IR)的效应及其机制.方法 将40只db/db小鼠按随机数表法分为模型组、柔肌顺膵饮低剂量组、柔肌顺膵饮高剂量组、阳性对照组,每组10只.柔肌顺膵饮低剂量组以157.5 mg·g-1·d-1灌胃,柔肌顺膵饮高剂量组以630 mg·g-1·d-1灌胃,阳性对照组以二甲双胍200 mg·g-1·d-1灌胃.db/dm小鼠10只,作为空白对照组,予同等剂量生理盐水灌胃.各组小鼠每天给药1次,连续给药12周.于给药后6周及12周,测定5组小鼠体重、进食量、饮水量;检测外周血空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;采用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度;ELISA法测定外周血炎症因子IL-6、TNF-α及GLUT1、GLUT4.12周后,行口服糖耐量试验(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)评价小鼠葡萄糖代谢状态,并比较5组骨骼肌组织湿重、GLUT1、GLUT4阳性表达率以及骨骼肌组织病理形态.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠的体重、进食量、饮水量、空腹血糖、空腹胰岛素、OGTT各时间点血糖、IL-6、TNF-α、GLUT1、骨骼肌组织GLUT1阳性表达率、HOMA-IR、曲线下面积(AUC)均显著升高(P＜0.05),但GLUT4水平、GLUT4阳性表达率、小鼠骨骼肌总湿重均显著降低(P＜0.05).与模型组比较,柔肌顺膵饮低、高剂量组及阳性对照组小鼠的进食量、饮水量、空腹血糖和空腹胰岛素、TNF-α、GLUT1水平、AUC、GLUT1阳性表达率、HOMA-IR均显著降低(P＜0.05),GLUT4水平、GLUT4阳性表达率和小鼠骨骼肌总湿重均显著升高(P＜0.05),且柔肌顺膵饮高剂量组较柔肌顺膵饮低剂量组GLUT4水平、小鼠骨骼肌总湿重升高更明显(P＜0.05).柔肌顺膵饮高剂量组HOMA-IR、骨骼肌组织GLUT1阳性表达率较柔肌顺膵饮低剂量组减少更明显(P＜0.05).与阳性对照组比较,柔肌顺膵饮低、高剂量组小鼠骨骼肌总湿重均增加(P＜0.05).与空白对照组比较,模型组骨骼肌组织呈现不规则多边形凹陷状,肌纤维稀疏,排列紊乱,部分肌细胞见肌溶解现象;柔肌顺膵饮低、高剂量组,骨骼肌组织肌纤维不同程度增加,呈现较规则的多边形团块状,肌细胞异常形态减少,排列较整齐,未见明显的肌细胞溶解现象;阳性药物组肌纤维排列欠规则,可见异常形态的肌细胞.结论 柔肌顺膵饮可以改善T2DM小鼠骨骼肌IR,降低血糖水平,其机制可能与增加骨骼肌湿重,改善骨骼肌病理形态,降低骨骼肌组织GLUT1,升高GLUT4有关.

目的 探讨异常流体剪切力诱导髓核细胞(NPC)凋亡、炎症和自噬的作用及其可能的机制.方法 对NPC 加载24 dyn/cm2流体剪切力,时间分别为 0、60、90、120、150 min.使用细胞骨架染色研究流体剪切力对细胞骨架及细胞形态的影响;使用 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷染色验证NPC的增殖能力;用线粒体膜电位变化评估流体剪切力对线粒体的损伤效应;用赫斯特染色研究凋亡与流体剪切力的关系;用丹酰戊二胺染色研究自噬与流体剪切力的关系;探究细胞培养基酸碱度的变化,验证流体剪切力与炎症的关联;使用蛋白质印迹法研究 cGAS-STING 相关蛋白(cGAS、STING、TBK1)、炎症相关蛋白(肿瘤坏死因子-α、COX-2)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)以及自噬蛋白(IL3-Ⅰ/Ⅱ、p62)的变化.结果 作为一种细胞间的机械刺激,24 dyn/cm2强度的流体剪切力可造成 NPC 形态由梭形转变为多边形,细胞骨架发生重组,细胞增殖能力下降,培养基酸性增强,线粒体JC-1多聚体减少、单体增加;同时,细胞内肿瘤坏死因子-α、COX-2、Bax蛋白表达量上调,LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ增加,p62、Bcl-2降解增加,出现凋亡、炎症、自噬以及线粒体损伤;加载 24 dyn/cm2的流体剪切力可以激活 NPC 内的 cGAS-STING 信号通路,且与时间呈正相关关系,120 min 时强度最高.使用 cGAS 抑制剂 RU.521 可以减缓24 dyn/cm2流体剪切力造成的 NPC 的凋亡、炎症、自噬以及线粒体损伤.结论 流体剪切力诱导的 NPC 凋亡、炎症和自噬与cGAS-STING 信号通路激活相关,抑制 cGAS-STING 信号通路的激活可以缓解异常流体剪切力造成的细胞损害.

目的 观察雷公藤甲素(TP)不同浓度和作用时间对大鼠卵巢氧化应激及颗粒细胞线粒体自噬的影响.方法 取3个月龄雌性Sprague-Dawley大鼠50只,连续观察2个动情周期,筛选出25只动情周期正常的大鼠,按随机数字表法分为空白对照组、实验1组、实验2组、实验3组和实验4组,每组5只.实验1组大鼠每日给予400 μg·kg-1的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验2组大鼠每日给予400μg·kg-1的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;实验3组大鼠每日给予500μg·kg-1的TP灌胃1次,连续灌胃30 d;实验4组大鼠每日给予500μg·kg-1的TP灌胃1次,连续灌胃40 d;空白对照组大鼠每日给予10 mL·kg-1蒸馏水灌胃1次,连续灌胃40 d.应用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)水平,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织病理变化,使用酶标仪检测各组大鼠卵巢组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,透射电子显微镜观察各组大鼠卵巢颗粒细胞线粒体形态结构变化及线粒体自噬情况,流式细胞仪检测各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率.结果 与空白对照组比较,实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠血清中AMH、E2水平及卵巢组织中SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P＜0.05).与实验1组比较,实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E2水平及卵巢组织SOD活性显著降低,血清中FSH及卵巢组织中MDA水平显著增高(P＜0.05).实验2组、实验3组、实验4组大鼠血清中AMH、E2、FSH水平及卵巢组织中SOD活性、MDA水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率均显著高于空白对照组(P＜0.05);实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验1组(P＜0.05);实验3组、实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验2组(P＜0.05);实验4组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡率显著高于实验3组(P＜0.05).空白对照组大鼠卵巢组织被膜完整,皮质区原始卵泡、初级卵泡及次级卵泡等数量较为正常,各级卵泡发育正常,闭锁卵泡少见,黄体数量较少;髓质区纤维结缔组织排列紧密,未见明显水肿或坏死.实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢组织可见卵泡数量减少,闭锁卵泡增多,颗粒层卵泡细胞坏死、脱落和卵泡囊性扩张等病理改变;实验1组大鼠卵巢组织病理改变程度相对较轻,闭锁卵泡少,颗粒层细胞坏死不多;实验4组大鼠卵巢组织病变程度相对最重,可见较多闭锁卵泡和颗粒细胞层坏死、脱落;实验2组和实验3组大鼠卵巢组织病变程度相对轻于实验4组,闭锁卵泡较少,颗粒细胞层不同程度坏死和卵泡囊性扩张.空白对照组大鼠的卵巢颗粒细胞形态结构正常,其细胞核呈不规则多边形,染色质分布均匀,以常染色质为主,核膜清晰完整,细胞质中可见线粒体等细胞器且结构完整清晰.实验1组、实验2组、实验3组和实验4组大鼠卵巢颗粒细胞的细胞质中可见不同程度的线粒体自噬,实验2组、实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验1组,实验3组、实验4组大鼠线粒体自噬程度重于实验2组,实验3组与实验4组自噬程度相当;实验3组和实验4组电镜下见卵巢颗粒细胞的细胞质中含较多线粒体自噬小体,多数线粒体发生轻度肿胀,部分线粒体嵴结构消失,粗面内质网扩张呈囊状.结论 采用TP灌胃给药可成功构建大鼠卵巢功能减退模型,大鼠卵巢损伤与TP剂量和干预时间有关;TP诱导的卵巢氧化应激损伤可能是引发卵巢功能低下的重要因素,其作用机制可能是氧化应激影响卵巢内分泌功能和诱导颗粒细胞凋亡等病理生理过程.随着氧化应激损伤加重,线粒体自噬增加,线粒体自噬到达一定程度后不再随着TP的干预时间继续增加而持续增强.

多边机制是传统医药合作的重要平台和载体.依托多边平台,中国能够提升本国中医药国际影响力,并与其他成员国形成合力,提升区域或跨区域辐射作用,以推动全球传统医药领域的可持续发展.本文通过聚焦于中国参与的主要多边卫生合作机制,包括全球倡议(以WHO为主导的全球合作框架、"一带一路"倡议)、区域多边机制(东盟国家、中日韩卫生合作机制、上海合作组织、大湄公河次区域)、跨区域多边机制(金砖国家、中非合作论坛、二十国集团),梳理不同机制下传统医药合作政策与合作行动,分析现有机制在开展传统医药合作的特点与挑战,为中国开展传统医药多边合作路径提供论据支撑.

目的 探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)通过SIRT1/Nrf2通路调控小鼠抗结核药物性肝损伤和凋亡的机制.方法 将24只6周龄SPF级雄性小鼠按体质量随机分成4 组:ADLI 组[90 mg/(kg·d)异烟肼+135 mg/(kg·d)利福平+315 mg/(kg·d)吡嗪酰胺灌胃]、对照组[与抗结核药物性肝损伤(ADLI)组等体积生理盐水灌胃]、NADH组(对照组基础上应用30 mg/kg NADH灌胃)和NADH干预组(ADLI组基础上应用30 mg/kg NADH灌胃),每组6只,连续灌胃7 d,收集血清和肝组织.qRT-PCR法和Western blot法分别检测SIRT1/Nrf2通路中的沉默信息调节因子1(SIRT1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、人胱天蛋白酶3(caspase-3)的mRNA和蛋白表达情况;HE染色法观察小鼠肝脏组织形态;称取小鼠肝脏质量,将其质量除以体质量获得肝脏指数;微板法检测肝损伤指标谷氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平.结果 与对照组相比,ADLI组SIRT1和Nrf2蛋白、mRNA表达水平下降(P＜0.05);肝组织结构紊乱,细胞明显肿胀、边界不清;小鼠体质量下降,肝指数上升;抗凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡因子Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达增强;肝损伤指标ALT、AST、LDH水平升高(P＜0.05).而与ADLI组相比,NADH干预后,SIRT1、Nrf2的mRNA和蛋白表达升高;肝组织结构清晰,细胞呈多边形;抗凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高,凋亡因子Bax、caspase-3 mRNA和蛋白水平降低;小鼠体质量上升,肝指数下降;肝损伤指标ALT、AST、LDH表达降低(P＜0.05).结论NADH可能通过调控SIRT1/Nrf2通路缓解小鼠抗结核药物性肝损伤和细胞凋亡.