目的:观察大蒜素（allicin）对大鼠血管内皮细胞（rat vascular endothelial cells，RVECs）增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响，探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制。方法:根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组（0 mg/L）、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组。根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h，使用倒置相差显微镜观察细胞形态，AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡，PI/RNase法检测细胞周期分布百分比，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力，体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力，Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平。使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组，即假手术组、生理盐水组和大蒜素组，术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况，并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况。结果:随着大蒜素浓度的升高，细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组（ P<0.05）。大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降（ P<0.05），G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升（ P<0.05），细胞被阻滞在G2/M期。随着大蒜素浓度的升高，细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调（ P<0.05），Bax蛋白表达水平逐步上调（ P<0.05），p-STAT3/STAT3比例下降（ P<0.05），Bax/Bcl-2比例上升（ P<0.05）。所有实验动物无死亡、感染或步态异常。假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织，而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙，胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组（ P<0.05）。 结论:大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度，其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现。

大蒜素为百合科葱属植物蒜的鳞茎中主要有效成分，是多种有机硫化合物的复合体，具有抗菌、抗病毒、抗炎、抗肿瘤、抗溃疡、降血糖、降血脂、降血压等多种药理学作用。研究发现，大蒜素通过竞争性抑制菌体巯基酶、损伤菌体膜系统、抑制菌体的生物被膜等机制而发挥抗菌作用，本文对近年来大蒜素抗菌作用机制的研究进展予以综述。

目的:探讨整肠生联合大蒜素胶囊预防真菌性腹膜炎的疗效。方法:回顾性分析本院2018年1月至2019年12月期间所有腹膜透析相关性腹膜炎(PDAP)患者的人口统计学资料、致病菌等资料，根据既往是否行整肠生联合大蒜素胶囊干预治疗分为对照组(60例)和干预组(101例)。共纳入符合标准的患者161例，根据病原微生物分为真菌组(14例)与非真菌组(147例)。结果:干预组以及对照组在年龄、血肌酐、血清白蛋白、血红蛋白、心胸比等方面比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；干预组真菌性腹膜炎的发生率明显低于对照组[4.0%(4/101) vs. 16.7%(10/60), P<0.05]。真菌组和非真菌组在整肠生联合大蒜素胶囊干预以及血清白蛋白水平比较，差异有统计学意义( P＝0.006、0.043)。多因素logistic回归分析表明整肠生联合大蒜素胶囊干预( OR＝4.572，95% CI：1.346~15.528， P＝0.015)是真菌性腹膜炎发生的独立影响因素。 结论:整肠生联合大蒜素胶囊预防腹膜透析(PD)患者真菌性腹膜炎的疗效显著。

目的:建立博莱霉素制备肺纤维化小鼠模型，分析大蒜素对肺纤维化的改善作用。方法:选择C57BL/6小鼠24只，分成4组，每组6只，分别为正常对照组、正常给药组、模型组和模型给药组。模型组和模型给药组小鼠气道内单次滴注100 μl博莱霉素(浓度5 mg·kg)诱导小鼠肺纤维化。7 d后正常给药组和模型给药组每日给予100 μl大蒜素(浓度5 mg·kg)治疗，正常对照组和模型组每日给予等量生理盐水，3周后小鼠行安乐死，取肺组织备用。取部分新鲜肺组织包埋切片，HE、Masson染色，比较各组小鼠肺组织病理变化，检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)。结果:小鼠1 d、7 d、14 d、28 d体质量：正常对照组(20.49±0.55)、(22.09±0.51)、(23.76±0.57)、(25.08±0.64)g；正常给药组(20.55±0.65)、(21.79±0.70)、(23.12±0.57)、(24.64±0.49)g；模型组(20.56±0.74)、(19.78±0.77)、(18.70±0.86)、(17.67±1.11)g；模型给药组(20.78±0.77)、(21.49±0.81)、(22.45±0.86)、(23.81±0.72)g。大蒜素治疗后小鼠肺泡炎减轻，肺纤维化程度改善。肺组织中HYP含量：正常对照组(0.87±0.09)μg/ml，正常给药组(0.86±0.03)μg/ml，模型组(1.54±0.24)μg/ml，模型给药组(0.90±0.09)μg/ml；T-SOD活性水平：正常对照组(24.20±0.11)U/mg，正常给药组(24.29±0.14)U/mg，模型组(14.75±0.64)U/mg，模型给药组(19.25±0.69)U/mg；MDA含量：正常对照组(1.21±0.08)nmol/mg，正常给药组(1.18±0.13)nmol/mg，模型组(3.23±0.07)nmol/mg，模型给药组(2.42±0.05)nmol/mg。结论:大蒜素通过降低肺组织中HYP、MDA含量，升高T-SOD活性，对小鼠肺纤维化具有改善作用。

目的:观察大蒜素有效成分二烯丙基化三硫(DATS)对感染根管粪肠球菌生物膜的作用.方法:选取60颗健康单根管恒牙,45颗建立粪肠球菌感染根管模型.分为4组(n=15):阴性对照组(未感染组)、DATS组、氢氧化钙组和阳性对照(无抗菌处理)组.二倍稀释法测定DATS对粪肠球菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC).分别于实验第1天、第3天和第7天,取根管内层牙本质粉末,置于2mL BHI中培养72 h,电子比浊仪读取肉汤上层液体浊度.使用SPSS 26.0统计软件进行数据分析.结果:DATS对粪肠球菌的MIC和MBC(μg/mL)分别为2 560和5 120.第1天,DATS组、氢氧化钙组、阳性对照组与阴性对照组浑浊度,DATS组小于氢氧化钙组(P＜0.05);第3天时,DATS组与阴性对照组浑浊度无统计学差别(P=0.454),已基本杀灭细菌;第7天时,氢氧化钙糊剂组与阴性对照组有统计学差别(P＜0.05),不能完全杀灭细菌.各时间点阳性对照组浑浊度最高.结论:DATS能够有效杀灭或抑制感染根管中的粪肠球菌.

目的 基于Klotho/血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)信号通路探讨大蒜素对盐敏感性高血压(SSH)模型大鼠肾脏的影响.方法 本实验时间为2022年2-6月.将24只健康SPF级Dahl盐敏感大鼠随机分为正常盐组、高盐组和高盐+大蒜素组,每组8只.正常盐组大鼠给予0.3%氯化钠饲料喂养.高盐组和高盐+大蒜素组大鼠给予8%氯化钠饲料喂养以制备SSH模型,在此基础上,高盐+大蒜素组大鼠给予大蒜素16 mg/kg口服.三组大鼠均干预4周.比较三组大鼠干预前及干预1、2、3、4周尾动脉收缩压,干预4周后肾功能指标[尿蛋白、血肌酐及肾脏重量/体质量(KW/BW)比值]、肾组织病理学改变、氧化应激指标[丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平]和肾组织Klotho、AT1R表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量.结果 干预1周,高盐组大鼠尾动脉收缩压高于正常盐组(P＜0.05);干预2、3、4周,高盐组大鼠尾动脉收缩压高于正常盐组,高盐+大蒜素组大鼠尾动脉收缩压低于高盐组(P＜0.05).干预4周后,高盐组大鼠尿蛋白、血肌酐、KW/BW比值高于正常盐组,高盐+大蒜素组大鼠尿蛋白、血肌酐、KW/BW比值低于高盐组(P＜0.05).HE染色结果显示,与正常盐组相比,高盐组大鼠肾间质伴有炎症浸润;与高盐组相比,高盐+大蒜素组大鼠肾脏病理损伤相对减轻,局部可见少量炎症细胞浸润.Masson染色结果显示,与正常盐组相比,高盐组视野内观察到大量胶原纤维沉积,肾组织纤维化严重;与高盐组相比,高盐+大蒜素组大鼠肾组织纤维化明显减轻.干预4周后,高盐组大鼠肾组织丙二醛水平高于正常盐组,肾组织SOD、GSH水平低于正常盐组(P＜0.05);干预4周后,高盐+大蒜素组肾组织丙二醛水平低于高盐组,肾组织SOD、GSH水平高于高盐组(P＜0.05).干预4周后,高盐组大鼠肾组织Klotho表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量低于正常盐组,AT1R表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量高于正常盐组(P＜0.05);干预4周后,高盐+大蒜素组大鼠肾组织Klotho表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量高于高盐组,AT1R表达水平及其mRNA、蛋白相对表达量低于高盐组(P＜0.05).结论 大蒜素能有效改善SSH模型大鼠肾功能,减轻其肾组织损伤、胶原纤维沉积及肾脏氧化应激损伤,其机制可能与大蒜素调控Klotho/AT1R信号通路有关.

目的:探讨大蒜素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其机制研究.方法:将40 只大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素低剂量组、大蒜素高剂量组,每组10 只.观察各组Scr、BUN、24 h尿蛋白,炎症指标,HE、TUNEL染色观察肾脏病理改变,Western blot 检测 Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax 及NF-κB p65 蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠Scr、BUN、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P＜0.05),肾组织病理损伤加重、细胞凋亡率升高;Caspase-3、Caspase-9、Bax、NF-κB p65 表达水平升高(P＜0.05),IL-10、Bcl-2 表达水平下降(P＜0.05),经大蒜素治疗后各组大鼠Scr、BUN、24 h尿蛋白、IL-6、TNF-α水平下降,IL-10 水平升高(P＜0.05);肾组织病理损伤减轻、细胞凋亡率下降,Bcl-2 表达水平升高、Caspase-3、Caspase-9、Bax、NF-κB p65 表达水平下降(P＜0.05);且大蒜素高剂量组治疗效果优于大蒜素低剂量组(P＜0.05).结论:大蒜素可能是通过抑制NF-Κb p65活化从而抑制肾组织炎症反应发生,进而延缓DN进展,且与剂量呈正相关.

目的:探讨大蒜素(ALL)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织损伤及内质网应激(ERS)的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照(NC)组、模型(model)组,大蒜素低剂量(ALL-L,4 mg/kg)、中剂量(ALL-M,8 mg/kg)、高剂量(ALL-H,16 mg/kg)组和地塞米松(DXM,1 mg/kg)组,每组10只;通过反复烟雾暴露加气管内注入脂多糖复制COPD大鼠模型(NC组除外),各组分别腹腔注射给药(NC组和model组给予生理盐水),每天1次,疗程28 d.测定各组大鼠肺功能指标[每分钟通气量(MV)、呼气峰流速(PEF)、用力肺活量(FVC)、第3秒用力呼气容积(FEV3)及FEV3/FVC值],通过HE染色检查肺组织病理学变化、TUNEL染色观察细胞凋亡状况,ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症细胞因子[(白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]含量,western blotting法检测ERS相关蛋白表达.结果:与model组相比,ALL-M组、ALL-H组和DXM组MV、PEF、FVC、FEV3和FEV3/FVC值升高(P＜0.05);肺组织病变和细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数(AI)降低(P＜0.05);IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量降低(P＜0.05);ERS相关蛋白GRP78、p-PERK、CHOP、NF-κB、Cleaved Caspase-12、Cleaved Caspase-3表达量降低(P＜0.05);除FEV3/FVC、TNF-α、NF-κB外,ALL-L、ALL-M、ALL-H对其它指标的作用呈现剂量依赖性(P＜0.05).结论:ALL可减轻COPD大鼠肺组织损伤、改善肺功能,其作用机制可能与抑制ERS及其介导的炎症反应和细胞凋亡有关.

目的 探讨大蒜素改善高糖诱导的人腹膜间皮细胞-间充质转化的相关机制.方法 培养人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)后将其进行两次分组,分组 1:①对照组;②8.5 mmol/L D-葡萄糖诱导组(8.5 mmol/L DG组);③17 mmol/L D-葡萄糖诱导组(17 mmol/L DG组);④34 mmol/L D-葡萄糖诱导组(34 mmol/L DG组);⑤68 mmol/L D-葡萄糖诱导组(68 mmol/L DG组).其中除对照组外,其余组分别用 8.5、17、34、68 mmol/L的D-葡萄糖诱导 48 h.分组 2:①对照组;②34 mmol/L D-葡萄糖诱导组(HG组);③34 mmol/L D-葡萄糖+低剂量大蒜素诱导组(AL-L组);④34 mmol/L D-葡萄糖+中剂量大蒜素诱导组(AL-M组);⑤34 mmol/L-葡萄糖+高剂量大蒜素诱导组(AL-H组);⑥34 mmol/L D-葡萄糖+JAK2 抑制剂诱导组(JAK2 组).其中HG组用 34 mmol/L的D-葡萄糖诱导 48 h,AL-L组、AL-M组、AL-H组用 34 mmol/L的D-葡萄糖预处理 6 h后分别用10、20 和 40 ng/mL大蒜素诱导 48 h,JAK2 组加入 1 μmol/L AG490 预处理 6 h后用 34 mmol/L的D-葡萄糖诱导48 h.ELISA检测HPMCs上清的IL-6、TNF-α和IL-1β的含量;CCK-8检测细胞增殖并观察形态;Western blot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、N-cadherin、E-cadherin、Vimentin、α-SMA、MCP-1、p65、p-p65 蛋白的表达情况.结果 与对照组相比,高糖诱导组HPMCs的相对存活率明显降低(P＜0.01),细胞形态表现异常,促进上皮细胞-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生的α-SMA、N-cadherin和Vimentin表达明显上调,抑制EMT发生的E-cadherin蛋白表达明显下调,JAK2/STAT3信号通路被激活从而导致EMT的发生(P＜0.01);而大蒜素能明显促进高糖诱导后的HPMCs增殖,恢复异常的细胞形态,调节与EMT发生的相关蛋白水平从而改善HPMCs的上皮间质转分化;与高糖诱导组相比,大蒜素处理组HPMCs的促炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α明显降低,促炎症蛋白p-p50和MCP1表达明显下调,表明大蒜素能改善EMT引起的炎症.结论 大蒜素可通过抑制JAK2/STAT3 信号通路调节EMT发生的标志蛋白、炎症信号蛋白及炎症因子水平从而改善高糖诱导的EMT及炎症.

目的 观察大蒜素对高糖环境人心脏成纤维细胞(HCFs)增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 贴壁法培养HCFs,体外建立高糖诱导的HCFs增殖模型,分为对照组(5.5 mmol/L)、高糖组(25 mmol/L)以及高糖联合不同浓度的大蒜素组(分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL).应用MTT比色、瑞氏-吉姆萨染色倒置生物显微镜、Hochest 33258染色荧光显微镜、流式细胞分析技术、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性测定、Western blot检测等方法观察大蒜素对HCFs增殖和凋亡的作用.结果 与对照组比较,高糖组细胞增殖增加,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)增加,Bcl-2 相关X蛋白(Bax)降低.与高糖组比较,大蒜素各组细胞增殖降低,细胞凋亡率及Casepas-3水平提高,高糖联合10 μg/mL大蒜素组及高糖联合20 μg/mL大蒜素组Bcl-2减低,Bax增加,差异均有统计学意义(P<0.05).不同浓度大蒜素处理高糖环境HCFs 72 h,可见到细胞增殖受到抑制,细胞数较高糖组有所减少,染色质浓缩、边集、碎裂,凋亡细胞增多.结论 大蒜素抑制高糖环境HCFs的增殖,促进其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2、上调Bax、增强Caspase-3蛋白活性有关.