目的:评价电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤时大麻素1型受体(CB1R)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠40只，7~9周龄，体质量250~280 g，按照随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(EA组)、CB1R拮抗剂AM251+电针预处理组(AM251+EA组)和CB1R激动剂WIN 55，212-2组(WIN组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。EA组行电针预处理(取百会穴，电刺激参数为疏密波，频率2/15 Hz，强度1 mA，持续电刺激30 min，1次/d，连续电刺激5 d)，末次电刺激后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型。AM251+EA组每次电刺激前30 min腹腔注射CB1R拮抗剂AM251 1 mg/kg，其余操作同EA组。WIN组腹腔注射CB1R激动剂WIN 55，212-2 1.5 mg/kg，连续注射5 d，末次注射后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d时，进行神经行为学评分，随后处死大鼠，TTC法确定脑梗死体积百分比，提取缺血半暗带组织，采用Western blot法测定NLRP3、caspase-1及IL-1β表达。 结果:与Sham组相比，I/R组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)；与I/R组相比，EA组和WIN组脑梗死体积百分比降低，神经行为学评分升高，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调( P<0.05);与EA组相比，AM251+EA组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)。 结论:电针预处理可能通过激活CB1R，进而抑制NLRP3炎性小体活化，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

目的:观察靶向封闭大麻素受体1（CB1R）对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠脾脏免疫功能及炎症反应的影响，探讨其调节作用。方法:2021年5—8月，于山西医科大学第二医院实验动物中心选取40只4~5周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法随机分为常氧对照组（NC组）、CIH 6周组（6w CIH组）、CIH 10周组（10w CIH组）、CIH+CB1R靶向封闭6周组（6w CIH+AM251组）、CIH+CB1R靶向封闭10周组（10w CIH+AM251组），使用高级可编程间歇低氧仓建立CIH小鼠模型。苏木精-伊红（HE）染色观察CIH小鼠脾脏组织的形态结构；免疫荧光检测小鼠脾脏M1、M2型巨噬细胞表面标志物CD86、CD206的表达，qRT-PCR技术检测脾脏组织中CB1R、CD86、CD206等基因的mRNA表达水平，以及辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞（Treg）特征性转录调节因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）和叉头框蛋白p3（Foxp3）的相对表达量。ELISA法测定炎症因子 IL-6、IL-10 的表达。采用SPSS 26.0和Graphpad prism 8.3软件分析数据。结果:（1）与NC组相比，CIH组小鼠脾脏组织结构紊乱，纤维组织增生，小动脉周围淋巴鞘中淋巴细胞增生、排列紊乱；CIH组CB1R表达较NC组高（ P<0.05），且10w CIH组较6w CIH组表达高（ P<0.05），CIH+AM251组CB1R表达均低于对应的CIH组（均 P<0.05）；（2）与NC组比较，CIH组巨噬细胞CD86表达水平高于NC组；6w及10w CIH组RORγt相对表达量分别为0.76±0.03、0.91±0.04，均高于NC组的0.65±0.06（均 P<0.05），炎症因子IL-6的相对表达量分别为10.80±1.73、14.86±0.01，均高于NC组的6.69±0.23（均 P<0.05）；6w及10w CIH+AM251组巨噬细胞CD206表达水平均高于对应的CIH组（ P<0.05），6w及10w CIH+AM251组Foxp3相对表达量分别为0.62±0.05、0.32±0.21，均高于6w CIH组的0.28±0.02及10w CIH组的0.02±0.01（均 P<0.05），抑炎因子IL-10相对表达量分别为668.45±15.71、379.15±56.84，表达水平均高于对应的CIH组（均 P<0.05）。 结论:靶向封闭CB1R可通过调节小鼠脾脏巨噬细胞极化和炎性相关因子的表达，减轻CIH诱导的炎症反应，对机体有一定的保护作用。

目的:探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP)，同时，以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点，探讨其作用机制。方法:75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧＋AM630组及高压氧＋AM251组，每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立，所有干预组从第1次紫杉醇注射开始，隔日应用高压氧干预，共5次。高压氧＋AM630组和高压氧＋AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT)；应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达；应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与空白对照组相比，模型对照组MWT明显降低，差异有统计学意义( P<0.01)，实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)g vs.( 4.33±3.53)g]，差异有统计学意义( P<0.01)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。与模型对照组相比，高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)；腹腔注射AM630可逆转上述作用，而腹腔注射AM251无类似作用。 结论:高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP，其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2，并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。

大麻素受体（CBR）是内源性大麻素系统的重要组成部分，介导了内源性大麻素或外源性大麻类似物的胞内信号转导，广泛参与心血管疾病的发生发展过程。CBR主要包括经典的1型及2型大麻素受体，以及新型的瞬时受体电位香草酸亚型1、过氧化物酶体增殖物激活受体和其他G蛋白耦联受体。该文综述了CBR的结构及组织分布特点，以及CBR在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及糖尿病心肌病等发生发展中的作用及其机制。

目的:评价大麻素2型受体(CB2R)在脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法:常规培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞，采用随机数字表法分为3组( n＝18)：对照组(C组)、LPS组(LPS组)和CB2R激动剂HU308组(HU308组)。C组细胞不给予药物处理，余2组加入LPS，终浓度为1 μg/ml，孵育15 min时HU308组加入HU308，终浓度为10 μmol/L继续孵育6 h。采用RT-PCR法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、caspase-11和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD及其C末端(GSDMD-C)表达，计算GSDMD-C/GSDMD比值，采用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。 结果:与C组比较，LPS组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达上调，GSDMD-C/GSDMD比值升高，培养液IL-18和IL-1β浓度升高( P<0.05)；与LPS组比较，HU308组NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD和GSDMD-C表达下调，GSDMD-C/GSDMD比值降低，培养液IL-18和IL-1β浓度降低( P<0.05)。 结论:CB2R参与了LPS诱导巨噬细胞焦亡的过程。

目的:评价大麻素2型受体(CB2R)在七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，8～10周龄，体重220～270 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+七氟烷后处理组(Sevo组)和肠缺血再灌注+七氟烷后处理+CB2R拮抗剂AM630组(AM组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min，再灌注2 h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型。Sevo组再灌注即刻吸入2%七氟烷，持续30 min，AM组缺血前1 h腹腔注射CB2R拮抗剂AM630 3 mg/kg，其余操作同Sevo组。于再灌注2 h时，麻醉后处死大鼠取小肠组织，光镜下观察肠组织病理学结果并行Chui评分，确定湿重/干重(W/D)比值，采用硫代巴比妥酸比色分析法检测MDA含量，采用髓过氧化物酶法测定MPO活性，采用Western blot法检测cleaved caspase-3的表达。 结果:与Sham组比较，I/R组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性升高，cleaved caspase-3表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，Sevo组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性降低，cleaved caspase-3表达下调( P<0.05)；与Sevo组比较，AM组小肠组织Chui评分、W/D比值、MDA含量和MPO活性增加，cleaved caspase-3表达上调( P<0.05)。 结论:CB2R参与了七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的过程。

目的:评价大麻素2型受体(CB2R)基因过表达与小鼠巨噬细胞焦亡的关系。方法:利用慢病毒转染小鼠骨髓源性巨噬细胞，制备稳定细胞系：慢病毒LV5阴性对照细胞系LV5-NC、慢病毒LV5CB2R基因过表达细胞系LV5-CB2R-OE(OE)。采用随机数字表法将2种细胞系分别分为3组( n＝18)：对照组(LV5-NC-C组、OE-C组)、LPS/ATP组(LV5-NC-LPS/ATP组、OE-LPS/ATP组)和CB2R特异性激动剂HU308组(LV5-NC-HU308组、OE-HU308组)。对照组细胞正常培养，LPS/ATP组先加入终浓度为0.5 μg/ml LPS孵育5 h后，加入5 mmol/L的ATP孵育1 h。LPS/ATP+HU308组加入终浓度为0.5 μg/ml的LPS和10 μmol/L的HU308共孵育5 h，再给予浓度为5 mmol/L的ATP孵育1 h。采用RT-PCR法检测CB2R、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的mRNA表达，采用Western blot法检测caspase-1表达，釆用ELISA法检测培养液IL-18和IL-1β的浓度。 结果:2种细胞系中与对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达上调，IL-18和IL-1β浓度升高( P<0.05)；与LPS/ATP组比较，HU308组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达下调，IL-18和IL-1β浓度降低( P<0.05)。V5-NC-C组与OE-C组比较、LV5-NC-LPS/ATP组与OE-LPS/ATP组比较、LV5-NC-HU308组与OE-HU308组比较，上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:CB2R基因过表达并不能有效抑制小鼠巨噬细胞焦亡的发生，只有激活CB2R才可抑制。

目的:观察1型大麻素受体（cannabinoid receptor 1，CB1）和2型大麻素受体（cannabinoid receptor 2，CB2）在子宫腺肌病患者子宫内膜肌层交界区（endometrial-myometrial interface，EMI）和外周肌层（outer myometrium，OM）的表达及其与痛经的关系。方法:本研究为病例对照研究，纳入首都医科大学附属北京妇产医院2016年7月至2018年1月期间因子宫腺肌病行子宫全切除术患者45例为子宫腺肌病组（其中增生期23例，分泌期22例），选择同期因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级或宫颈癌Ⅰa期等切除子宫的非腺肌病患者34例为对照组（其中增生期22例，分泌期12例）。子宫切除后立即进行组织取材，采用实时荧光定量PCR以及Western blotting检测 CB1和 CB2 mRNA和蛋白表达，并比较CB1和CB2表达水平与痛经视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）的相关性。 结果:子宫腺肌病组 CB1和 CB2 mRNA以及蛋白的表达量均显著高于对照组（ CB1 mRNA：0.119±0.064比0.000±0.010， P<0.001； CB2 mRNA：0.048±0.033比0.005±0.009， P<0.001；CB1蛋白：1.76±0.12比1.14±0.15， P<0.001；CB2蛋白：1.89±0.15比1.13±0.18， P<0.001）。在子宫腺肌病组以及对照组子宫EMI以及OM， CB1 mRNA增生期与分泌期比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。在子宫腺肌病组， CB1 mRNA的表达在EMI显著高于OM（增生期：0.119±0.064比0.059±0.035，分泌期：0.124±0.067比0.053±0.044，均 P<0.001），但对照组中差异无统计学意义（ P>0.05）。EMI的CB1表达与痛经程度呈正相关（ R 2=0.291， P<0.001）。 结论:子宫腺肌病患者子宫肌层中CB1和CB2的表达均上调，且在EMI中的表达高于OM。EMI的CB1表达与痛经程度呈正相关，而CB2的表达与痛经程度无明显相关，提示CB1可能参与了子宫腺肌病患者痛经的发生。

目的:探讨在小鼠脓毒症急性肺损伤模型中，焦亡相关指标与大麻素2型受体（cannabinoid 2 receptor，CB2R）表达量的相关性。方法:采用随机数字表法把实验小鼠随机分为4组（ n=6）：假手术组（sham）、轻度脓毒症组（ALIMi）、中度脓毒症组（ALIMo）、重度脓毒症组（ALIS）。采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture，CLP）建立小鼠的脓毒症急性肺损伤模型。术后12 h采集肺组织标本，测定肺组织湿干重比及肺组织损伤评分；检测肺组织CB2RmRNA及蛋白表达水平、焦亡相关指标（NLRP3、caspasse-1、caspase-11、GSDMD）的mRNA转录水平及肺组织炎症因子（IL-6、TNF-α）的水平；利用SPSS软件进行数据分析，采用单因素方差分析法进行各项指标的多组间比较，分别采用LSD或Games-Howell检验进行两组间比较，利用Pearson法分别分析炎症因子和焦亡相关指标与CB2R之间的相关性。 结果:通过单因素方差分析获得统计量 F值，并进行两组间比较。与sham组比较，在脓毒症模型中，IL-6、TNF-α、CB2RmRNA、CB2R蛋白以及NLRP3、caspase-1、caspase-11、GSDMD mRNA表达升高( P<0.05)；与ALIMi组比较，ALIMo组小鼠肺组织IL-6 [(277.31±41.07) vs. (140.09±27.56), P<0.05]、TNF-α [(501.09±73.91) vs. (261.36±40.73), P<0.05]、CB2RmRNA [(2.99±0.28) vs. (2.02±0.19), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.44±0.08) vs. (0.23±0.05), P<0.05]以及NLRP3 [(2.53±0.26) vs. (1.61±0.15), P<0.05]、caspase-1 [(6.02±0.35) vs. (3.60±0.38), P<0.05]、caspase-11 [(11.43±0.83) vs. (6.30±0.65), P<0.05]、GSDMD [(10.46±0.62) vs. (5.67±0.54), P<0.05] mRNA表达升高；与ALIMo组比较，ALIS组小鼠肺组织中IL-6 [(475.90±67.65) vs. (277.31±41.07), P<0.05]、TNF-α [(713.93±58.85) vs. ( 501.09±73.91), P<0.05]、CB2RmRNA [(4.00±0.19) vs. (2.99±0.28), P<0.05]、CB2R蛋白[(0.61±0.05) vs. (0.44±0.08), P<0.05]以及NLRP3 [(4.75±0.40) vs. (2.53±0.26), P<0.05]、caspase-1 [(8.76±0.72) vs. (6.02±0.35), P<0.05]、caspase-11 [(16.31±1.13) vs. (11.43±0.83)， P<0.05]、GSDMD [(16.46±1.22) vs. (10.46±0.62), P<0.05] mRNA表达升高。相关性分析显示：上述炎症因子、细胞焦亡指标的mRNA水平均与CB2RmRNA呈显著正相关性（相关系数 r>0.9， P<0.01）。 结论:在不同程度的脓毒症肺损伤时，炎症程度、肺组织细胞焦亡均与CB2RmRNA的表达水平呈高度正相关，CB2R可能参与了脓毒症急性肺损伤时肺组织细胞焦亡的调节过程。

目的:观察电针"内关"对足掌注射完全弗氏佐剂(CFA)小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体(OX1R)-内源性大麻素1受体(CB1R)通路机制.方法:SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组,第二部分实验分为对照组、模型组、电针组、电针+纳洛酮(Naloxone)组和电针+OX1R拮抗剂(SB33486)组.于小鼠左后肢足掌皮下注射20 μL CFA建立炎性痛模型.电针组、电针+Naloxone组和电针+SB33486组给予电针双侧"内关",疏波,频率 2 Hz,强度2 mA,20 min/次,1次/d,连续5 d;电针+Naloxone组和电针+SB33486组在电针干预的基础上于第5天分别给予腹腔注射Naloxone和SB33486.采用Tail-flick法和Von Frey法检测小鼠热痛阈值和机械痛阈值,实时荧光定量PCR法检测小鼠中脑导水管周围灰质(PAG)中β-内啡肽mRNA表达水平;免疫荧光法检测小鼠下丘脑外侧区(LH)中OX1R及PAG腹外侧区(vlPAG)中CB1R阳性细胞表达数量.结果:与对照组比较,模型组小鼠热痛阈值、机械痛阈值均降低(P<0.001),PAG中β-内啡肽mRNA表达水平降低(P<0.001),LH内的OX1R及vlPAG内的CB1R阳性细胞数量减少(P<0.05,P<0.001).与模型组比较,电针组热痛阈、机械痛阈值明显升高(P<0.001),LH内的OX1R和vlPAG内的CB1R阳性细胞数量增多(P<0.01,P<0.001).与电针组比较,电针+Naloxone组机械痛阈值差异无统计学意义,电针+SB33486组机械痛阈值则降低(P<0.01),且电针+SB33486组小鼠LH内的OX1R和vlPAG内的CB1R阳性细胞数量减少(P<0.001).结论:电针"内关"可通过激活脑内OX1R-CB1R通路实现对CFA小鼠的镇痛效应,且该效应不依赖于阿片类镇痛物质.