近年研究表明，脂肪酸结合蛋白（fatty acid binding protein，FABP）不仅参与脂质代谢，还具有许多其他生物学功能，包括调控疼痛的产生与发展。FABP参与疼痛调控的机制十分复杂，文章就FABP的结构与功能、对疼痛的影响及相关调控机制以及FABP抑制剂的应用与效果进行总结。不同亚型FABP结构各异，调节疼痛的机制也不尽相同，主要通过激活疼痛相关受体，调节大麻素等疼痛相关分子的代谢影响炎症信号通路，进而影响痛觉的发生与发展。而抑制FABP的功能也成为镇痛药物研发的新靶点，FABP的抑制剂应运而生，并在动物模型中取得了一定的镇痛成效，为开发潜在镇痛靶点提供新方向。

恐惧记忆在经过多次提取之后，会被暂时抑制，这种现象称为记忆消退。如何减少甚至消除恐惧记忆是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)等恐惧相关疾病治疗的关键。基于巴甫洛夫恐惧调节任务的单一消退训练只能够抑制条件性恐惧记忆的表达，并不能消除已获得的条件性恐惧记忆。而基于记忆的再巩固理论所提出提取-消退范式，对恐惧记忆的擦除和改写具有更持久的效果，并且能够有效阻止恐惧记忆的返回。研究表明，提取-消退与多种神经递质受体如谷氨酸受体(glutamate receptor，GluR)、多巴胺受体(dopamine receptor，DAR)、L型电压门控钙通道(L-type voltage-gated calcium channels，LVGCCs)以及大麻素等密切相关，并且其效果也与提取-消退记忆阶段等因素有密切关联。目前对于提取的边界条件的研究大多只停留在行为学层面，分子机制等层面探究较少。文章从分子神经生物学层面出发，以记忆的不同阶段，不同类型的受体及分子机制为切入点，整理近年来与提取-消退相关的机制研究，为PTSD等恐惧相关疾病的治疗提供有价值的信号通路、分子靶点，并为更深入的研究提供科学依据。

目的:评价电针预处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤时大麻素1型受体(CB1R)与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体的关系。方法:SPF级健康雄性SD大鼠40只，7~9周龄，体质量250~280 g，按照随机数字表法分为5组( n＝8)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针预处理组(EA组)、CB1R拮抗剂AM251+电针预处理组(AM251+EA组)和CB1R激动剂WIN 55，212-2组(WIN组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。EA组行电针预处理(取百会穴，电刺激参数为疏密波，频率2/15 Hz，强度1 mA，持续电刺激30 min，1次/d，连续电刺激5 d)，末次电刺激后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型。AM251+EA组每次电刺激前30 min腹腔注射CB1R拮抗剂AM251 1 mg/kg，其余操作同EA组。WIN组腹腔注射CB1R激动剂WIN 55，212-2 1.5 mg/kg，连续注射5 d，末次注射后24 h时制备脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d时，进行神经行为学评分，随后处死大鼠，TTC法确定脑梗死体积百分比，提取缺血半暗带组织，采用Western blot法测定NLRP3、caspase-1及IL-1β表达。 结果:与Sham组相比，I/R组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)；与I/R组相比，EA组和WIN组脑梗死体积百分比降低，神经行为学评分升高，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调( P<0.05);与EA组相比，AM251+EA组脑梗死体积百分比升高，神经行为学评分降低，缺血脑组织NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调( P<0.05)。 结论:电针预处理可能通过激活CB1R，进而抑制NLRP3炎性小体活化，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

目的:观察靶向封闭大麻素受体1（CB1R）对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠脾脏免疫功能及炎症反应的影响，探讨其调节作用。方法:2021年5—8月，于山西医科大学第二医院实验动物中心选取40只4~5周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法随机分为常氧对照组（NC组）、CIH 6周组（6w CIH组）、CIH 10周组（10w CIH组）、CIH+CB1R靶向封闭6周组（6w CIH+AM251组）、CIH+CB1R靶向封闭10周组（10w CIH+AM251组），使用高级可编程间歇低氧仓建立CIH小鼠模型。苏木精-伊红（HE）染色观察CIH小鼠脾脏组织的形态结构；免疫荧光检测小鼠脾脏M1、M2型巨噬细胞表面标志物CD86、CD206的表达，qRT-PCR技术检测脾脏组织中CB1R、CD86、CD206等基因的mRNA表达水平，以及辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞（Treg）特征性转录调节因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）和叉头框蛋白p3（Foxp3）的相对表达量。ELISA法测定炎症因子 IL-6、IL-10 的表达。采用SPSS 26.0和Graphpad prism 8.3软件分析数据。结果:（1）与NC组相比，CIH组小鼠脾脏组织结构紊乱，纤维组织增生，小动脉周围淋巴鞘中淋巴细胞增生、排列紊乱；CIH组CB1R表达较NC组高（ P<0.05），且10w CIH组较6w CIH组表达高（ P<0.05），CIH+AM251组CB1R表达均低于对应的CIH组（均 P<0.05）；（2）与NC组比较，CIH组巨噬细胞CD86表达水平高于NC组；6w及10w CIH组RORγt相对表达量分别为0.76±0.03、0.91±0.04，均高于NC组的0.65±0.06（均 P<0.05），炎症因子IL-6的相对表达量分别为10.80±1.73、14.86±0.01，均高于NC组的6.69±0.23（均 P<0.05）；6w及10w CIH+AM251组巨噬细胞CD206表达水平均高于对应的CIH组（ P<0.05），6w及10w CIH+AM251组Foxp3相对表达量分别为0.62±0.05、0.32±0.21，均高于6w CIH组的0.28±0.02及10w CIH组的0.02±0.01（均 P<0.05），抑炎因子IL-10相对表达量分别为668.45±15.71、379.15±56.84，表达水平均高于对应的CIH组（均 P<0.05）。 结论:靶向封闭CB1R可通过调节小鼠脾脏巨噬细胞极化和炎性相关因子的表达，减轻CIH诱导的炎症反应，对机体有一定的保护作用。

骨质疏松症是一种常见的老年疾病，影响着全球数百万患者，现已成为阻滞健康老龄化进程的主要问题，研发新的治疗老年骨质疏松症的药物具有重要意义。内源性大麻素系统包含大麻素配体、内源性大麻素受体及合成和降解内源性大麻素所需的酶，在骨代谢中起着重要的作用。在动物模型和体外实验中使用基于内源性大麻素系统疗法的临床前研究表明内源性大麻素系统可以预防老年骨质疏松症，并显示出了其对老年骨质疏松症的治疗潜力。通过检索PubMed、ScienceDirect、中国知网及万方数据库收录的有关内源性大麻素系统和骨质疏松症相关研究的文章，分析老年骨质疏松症的发病机制（如钙、活性维生素D3缺乏或不足、性激素缺乏、细胞功能衰退及慢性疾病继发引起等），综述近年来内源性大麻素系统的各种成分、其通过调节成骨细胞和破骨细胞的功能影响骨稳态以及在骨质疏松症治疗中的应用进展，为老年骨质疏松症的临床治疗提供新的方向。

目的:探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP)，同时，以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点，探讨其作用机制。方法:75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组，即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧＋AM630组及高压氧＋AM251组，每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立，所有干预组从第1次紫杉醇注射开始，隔日应用高压氧干预，共5次。高压氧＋AM630组和高压氧＋AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT)；应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达；应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达；应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:与空白对照组相比，模型对照组MWT明显降低，差异有统计学意义( P<0.01)，实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)g vs.( 4.33±3.53)g]，差异有统计学意义( P<0.01)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。与模型对照组相比，高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)；脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)；腹腔注射AM630可逆转上述作用，而腹腔注射AM251无类似作用。 结论:高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP，其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2，并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。

内源性大麻素系统(endocannabinoid system，ECS)主要由大麻素受体(cannabinoid receptors，CBR)、内源性大麻素(endogenous cannabinoids)以及合成降解的酶组成，在神经、免疫等系统中发挥多种病理生理功能。大量的研究表明，ECS在性腺功能以及生殖调控中也起着关键作用，本文就ECS在雌/雄生殖系统中的表达分布及作用进行综述。

癫痫是最常见的中枢神经系统疾病之一，影响世界数千万人生活。目前临床常用抗癫痫药物绝大多数是以离子类机制拮抗癫痫发作，包括作用于各种离子通道或离子通道型受体。但随着对癫痫发病机制的深入研究，非离子类抗癫痫机制越发成为各种难治性癫痫控制的关键，且相关药物已逐步实现临床转化。文中按已实现临床转化和尚处于临床前研究对各种非离子类抗癫痫机制进行分类，着重介绍相关已实现临床转化的非离子类抗癫痫药物在各种难治性癫痫中的应用，包括依维莫司、大麻二酚、芬氟拉明、帕西伏尼、中链甘油三酯改良生酮饮食、阿那白滞素等。简要介绍部分临床前阶段的非离子类抗癫痫机制如前列腺素、腺苷、代谢性谷氨酸受体、线粒体机制等。现阶段离子类抗癫痫药物研究已达到转化瓶颈，很难再实现机制上的较大突破，而许多非离子类抗癫痫机制尚未实现临床转化，有更为广阔的研究前景。从更深层次的角度看，部分非离子类抗癫痫机制可能已经涉及癫痫发生的根本机制，或许是未来治疗难治性癫痫的曙光。

大麻素受体（CBR）是内源性大麻素系统的重要组成部分，介导了内源性大麻素或外源性大麻类似物的胞内信号转导，广泛参与心血管疾病的发生发展过程。CBR主要包括经典的1型及2型大麻素受体，以及新型的瞬时受体电位香草酸亚型1、过氧化物酶体增殖物激活受体和其他G蛋白耦联受体。该文综述了CBR的结构及组织分布特点，以及CBR在高血压、心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及糖尿病心肌病等发生发展中的作用及其机制。

本研究通过对呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎患儿血白细胞进行RNA测序，探讨与发病机制及疾病严重度相关的生物学特征。本研究是一项病例对照研究，以2019年10月至2022年4月于温州医科大学附属第二医院儿童呼吸科住院临床诊断为毛细支气管炎，RSV抗原阳性和（或）RSV核酸阳性的87例患儿作为病例组，将病例组按病情分为轻、中、重三组，按有无特应征分为特应征组和无特应征组，选择同期40名健康体检儿童作为对照组，提取病例组和对照组儿童的全血白细胞RNA进行测序，分析数据得到差异表达基因（DEGs），再通过基因本体论（GO）注释、京都基因和基因组百科全书（KEGG）注释、蛋白质相互作用网络（PPI）构建筛选与发病机制、病情以及特应征相关的免疫生物学通路及基因。通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）构建共表达网络，寻找与疾病严重度相关的潜在生物学指标。结果显示，病例组与对照组相比DEGs共有1 782个，其中上调基因1 586个，下调基因196个，这些DEGs的GO通路富集显示在分子功能中主要富集在过氧化物酶活性、氧化还原酶活性等过程，在细胞学组分中主要富集在细胞质囊泡腔、分泌颗粒腔中，在生物学过程中主要富集在中性粒细胞激活参与免疫反应、中性粒细胞脱颗粒、中性粒细胞激活等过程。DEGs的KEGG富集分析显示主要富集于病毒蛋白与细胞因子及其受体的相互作用信号通路。构建PPI网络后得到 CCL2、 IL-10、 MMP9和 JUN共4个处于核心位置的基因。不同病情组与对照组比较所得DEGs主要富集在逆行内源性大麻素信号转导和细胞凋亡通路上。WGCNA分析显示与血氧饱和度相关的棕色模块与病情关系最为密切，其基因主要富集在RNA解旋酶维甲酸诱导基因-I（RIG-I）样受体信号通路上。特应征组的特异性DEGs有230个，无特应征组的特异性DEGs有444个，KEGG富集分析结果显示两组均富集到NF-κB信号通路上，特应征不会导致RSV毛细支气管炎儿童免疫反应和转录组特征发生明显改变。综上，中性粒细胞激活、脱颗粒途径以及病毒蛋白与细胞因子及细胞因子受体的相互作用信号通路参与RSV毛细支气管炎宿主的免疫反应。 CCL2、 IL-10、 MMP9和 JUN基因可能与发病相关。在RIG-I样受体、细胞凋亡及内源性大麻素相关的信号通路中可能存在与疾病严重度相关的潜在生物学标志物。