社会动机损伤是精神分裂症患者阴性症状的主要表现之一。本文从不同动机成分的角度探讨精神分裂症社会动机的损伤特征。精神分裂症患者存在奖赏学习、愉快体验和决策努力分配等多个成分的社会动机损伤，涉及社会交互神经环路的多个脑区功能异常，如扣带回、背外侧前额叶、纹状体等。未来研究可考虑开发新型任务范式并结合多学科技术来深入探索精神分裂症社会动机异常的神经机制，为发展针对阴性症状的临床干预策略提供更多证据支撑。

腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）是多巴胺能神经系统中脑-边缘和中脑-皮质通路的起始点。VTA多巴胺能神经元主要向伏隔核和前额叶皮质等区域发出投射，广泛参与奖赏反馈、动机、成瘾以及睡眠-觉醒节律的调控，是中脑区域内与维持意识密切相关的关键神经元群落。近年来的研究显示，VTA多巴胺能神经元在睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程中具有重要的促觉醒作用，然而其神经环路机制未被完全阐明。文章综述了VTA多巴胺能神经元及其通过调控下游核团对睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程的调控及机制研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制和睡眠-觉醒中的觉醒机制提供新的思路。

焦虑症作为一种常见的情绪障碍类精神疾病，严重威胁着人类的身心健康。腹侧被盖区（VTA）是中脑皮质边缘回路的中心，与前脑区域存在双向纤维联系，在奖赏、动机、认知和厌恶的调节中发挥着重要的作用。VTA通过与多个脑区形成功能连接，将外界的刺激信息和反馈输出行为联系起来，参与焦虑情绪的表达及调节。本文就VTA的不同细胞亚群及其参与的焦虑相关神经环路作一简要综述。

抑郁症是一种常见的严重精神疾病,奖赏与反奖赏神经环路的功能异常可能是抑郁症快感缺失和绝望行为两种核心症状的神经基础.近年来影像学和神经环路研究揭示了针灸能够相对特异地调节抑郁症患者和动物模型的大脑奖赏和动机相关神经环路的活动,然而奖赏和反奖赏神经环路参与针灸改善抑郁症的机制研究尚不充分.系统综述了奖赏与反奖赏神经环路功能在抑郁症发病和治疗中的最新研究进展,同时探讨了奖赏与反奖赏神经环路的相互作用和协同关系在针灸抗抑郁治疗中的重要科学意义,为针灸治疗抑郁症等精神障碍疾病的神经生物学机制提供新的思路.

人类及高等动物的中枢神经系统具有奖赏机制，可使机体对那些能带来快感的事物做出反应，形成进食、繁衍等基本生命活动的驱动力，在感觉、应激、动机、抑郁症和成瘾等相关生理和病理行为中发挥重要作用。大脑的某些脑区中存在着对奖励有反应的神经元，这些脑区组成了一个复杂、庞大的神经回路，称之为中枢奖赏系统，该系统包含的脑区十分广泛，如前额叶皮层（prefrontal cortex，PFC）、前扣带回、纹状体、腹侧被盖区（ventral tegmental area，VTA）、杏仁核、海马等[1]。近年来，中枢神经系统对外周免疫的作用研究成为新型免疫调控的热点，中枢奖赏系统对外周感染和肿瘤免疫的作用也逐渐引起研究者的重视。因此，本研究将综述中枢神经奖赏系统对外周免疫系统的调控作用、调控机制以及临床转化前景，为今后中枢调节外周免疫治疗提供新的思路和方案。

目的:本研究旨在使用金钱激励延迟任务(MID)和计算行为建模方法,探索首发未服药重性抑郁障碍患者(major depressive disorder,MDD)在奖赏和惩罚条件下动机行为的心理机制.方法:55名MDD患者和37名健康对照(healthy controls,HC)进行临床量表评估和金钱激励延迟任务,运用漂移扩散模型对两组被试不同条件下的漂移率进行分析和统计检验.结果:MDD组反应时显著长于HC组.漂移扩散模型分析显示,MDD组在奖赏条件下的加工速度显著低于健康对照组,但在惩罚和中性条件下均无显著差异.结论:本研究创新性地提供了计算建模的实证依据,支持MDD患者在奖赏条件下动机行为学习损害的存在,并提示在不同效价目标下MDD动机行为的损害可能存在分离.计算行为建模的方法探索到了普通行为学难以观察到的细微差异,对临床实践转化具有重要意义.

目的 探讨美沙酮维持治疗(MMT)1年对A1+型与A1-型海洛因依赖者伏隔核(NAc)功能连接的影响.方法 招募接受MMT的A1+组(26例)和A1-组(21例)海洛因依赖者,采集静息态功能MRI、心理渴求和戒断症状评分.计算NAc与双侧眶额回、内侧前额叶及楔前叶功能连接强度.纵向自身比较脑区间功能连接强度及心理渴求、戒断症状的变化.结果 接受MMT 1年后,A1+组渴求与戒断症状评分增加,差异有统计学意义(t=-2.35,P=0.03;t=-2.67,P=0.01),A1-组渴求与戒断症状评分无显著性变化(t=0.54,P=0.60;t=1.33,P=0.22).A1+组NAc与内侧前额叶功能连接降低(t=2.20,P=0.04),且与戒断症状呈负相关(r=-0.68,P=0.01);A1-组NAc与眶额回功能连接降低(t=4.27,P＜0.01),与内侧前额叶功能连接增加(t=-3.13,P=0.01).结论 经1年MMT后,A1+型海洛因依赖者的心理渴求与戒断症状加重,奖赏与抑制性控制功能脑区连接减弱;A1-型海洛因依赖者奖赏与动机驱动功能脑区连接降低,与抑制性控制功能脑区连接增强.

目的 探索次级视觉皮质介导甲基苯丙胺成瘾复吸的联合学习记忆机制.方法 在经典的小鼠自身给药模型上建立甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆模型和与之严格对照的自然奖赏联合学习记忆模型,在行为学上研究联合学习与甲基苯丙胺成瘾的关系.在该模型上进一步利用神经环路示踪、化学遗传学神经操控、药理学干预、钙成像等技术,系统的研究次级视觉皮质介导甲基苯丙胺成瘾复吸的联合学习记忆机制.结果 视觉线索与甲基苯丙胺的联合学习特异增强甲基苯丙胺用药行为和用药动机,巴普洛夫联合发挥直接增强作用;视觉线索与蔗糖奖赏的联合学习仅提高学习效率.次级视觉皮质特异参与视觉线索与甲基苯丙胺的联合学习记忆形成和视觉线索诱发觅药行为重建,不影响视觉线索与蔗糖奖赏的联合学习记忆形成和视觉线索诱发觅糖行为重建;其背后的神经生物学机制与次级视觉皮质神经元兴奋性响应模式差异相关.结论 在行为学上揭示甲基苯丙胺成瘾联合学习记忆机制的存在,次级视觉皮质神经元兴奋性介导该机制.

目的 验证行为激活/抑制量表中文版在中国军人群体中的适用性,修订量表和建立因素模型.方法 采用整群随机抽样方法,采用行为激活/抑制量表中文版(18题)对全国来自3个军区的2921名军人开展调查,利用SPSS 22.0进行探索性因素分析,在固定和不固定因子数目两种情况下建立模型,在Amos 17.0中通过验证性因素分析验证模型的拟合效果.结果 和 Carver及White四因素模型,以及中国大学生四因素模型不同,中国军人行为激活/抑制系统符合三因素模型(行为抑制、奖赏反应性、驱力),修订后量表包括13个题项,模型拟合效果良好(KMO=0.87,CFI=0.94,RMSEA=0.06),各分量表内部一致性信度Cronbach α系数分别是行为抑制0.78,驱力0.71,奖赏反应性0.67.其中行为抑制和驱力分量表内部一致性高于大学生四因素模型,驱力和奖赏反应性分量表内部一致性低于国外同年龄群体.行为抑制和驱力可以正向预测抑郁程度(βBIS=0.332,βDrive=0.076,P<0.001),奖赏反应性可以反向预测抑郁程度(βRRS=-0.140,P<0.001).结论 中国军人行为激活/抑制量表三因素模型具有良好的信效度,可以作为中国军人趋近回避动机系统的测量工具.

药物成瘾是一种慢性和复发性的脑部疾病.长期药物滥用影响脑部诸多神经系统,尤其是与奖赏、动机、学习记忆和自控等行为有关的神经环路,导致强烈、不可控的药物渴求和与之相关的强迫性觅药行为.γ-氨基丁酸(γ-amino-butylic acid,GABA)能系统是脑内主要中枢神经系统,参与生物体多种生理功能,其功能失调可能与精神分裂症、抑郁症、癫痫、痴呆及其他记忆障碍等神经精神疾病有关.目前越来越多的研究表明,GABA能系统在药物成瘾和复吸过程中有重要作用,其不仅可以调节多巴胺系统还可以调节谷氨酸能系统功能.本文中较系统地阐述了GABA能系统在药物成瘾过程中的作用研究进展,为临床药物成瘾和复吸的治疗提供重要的理论依据和新思路.