围绝经期功能失调性子宫出血简称"围绝经期功血",是一种常见的妇科疾病;是指妇女绝经前后因卵巢功能下降无法正常排卵而致子宫内膜异常生长,内膜仅有雌激素作用,无孕激素抵抗,持续增生,出现月经周期紊乱、月经量多,不规则出血(主要以无排卵功能失调性子宫出血为主),甚者会导致贫血、感染、休克、子宫内膜癌等并发症,严重影响女性的身体健康和生活质量[1].

目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN）对子宫内膜腔上皮细胞极性的调控及对胚胎着床的影响。方法:通过实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞免疫荧光实验比较非容受态子宫内膜腔上皮细胞HEC-1A与容受态子宫内膜腔上皮细胞RL95-2之间PTEN的表达及定位差异；PTEN干扰质粒转染HEC-1A细胞，检测紧密连接相关蛋白质表达水平，透射电子显微镜检测紧密连接结构，Transwell实验检测细胞运动能力，与绒毛膜癌细胞JAR共培养检测HEC-1A细胞与JAR细胞之间的黏附水平；向体外培养的HEC-1A细胞分别加入二甲基亚砜、17β-雌二醇、孕酮、17β-雌二醇+孕酮，检测卵巢激素对PTEN表达的影响。结果:相较HEC-1A细胞，RL95-2细胞 PTEN基因及蛋白质表达水平均显著降低（ P均=0.003）；PTEN主要定位于RL95-2细胞核，而在HEC-1A细胞中，PTEN主要定位于细胞质；与质粒载体对照组相比，敲降 PTEN基因后，HEC-1A细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-4表达水平显著降低（ P<0.001， P=0.038， P<0.001），细胞间紧密连接长度降低（ P=0.046），迁移与侵袭能力增强（ P均<0.001），与JAR细胞之间黏附率增强（ P=0.016）；与空白对照组（二甲基亚砜组）相比，17β-雌二醇组、孕酮组及17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平均显著降低（ P均<0.001），17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平显著低于17β-雌二醇组和孕酮组（ P均=0.001），孕酮组与雌二醇组的PTEN蛋白表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:不同容受状态的子宫内膜细胞PTEN表达存在差异，雌二醇和孕酮可能通过抑制PTEN在子宫内膜的表达，进一步调控子宫内膜上皮细胞间紧密连接结构及细胞极性，从而增强子宫内膜容受性。

子宫内膜异位症（EM）作为妇科常见的良性疾病之一，可对育龄期女性的身心健康和生命质量产生严重的影响。研究表明，EM患者患卵巢癌的风险较普通人群明显升高，EM与部分卵巢癌的发生有着密切的关系，并将这类卵巢癌命名为子宫内膜异位症相关性卵巢癌（EAOC）。文章就EAOC的发病率、发病机制、治疗及预后等相关问题进行综述，以期更好地了解EAOC。

目的:探讨子宫内膜癌患者不同身体质量指数（body mass index，BMI）对其预后的影响。方法:选取建德市第一人民医院2018年1月至2023年6月收治的子宫内膜癌患者100例，根据不同BMI分为正常组（18.50~ < 25.00 kg/m 2）、超重组（25.00~30.00 kg/m 2）、肥胖组（> 30.00 kg/m 2）。分析BMI对子宫内膜癌患者预后的影响。 结果:不同BMI患者的年龄差异均有统计学意义（均 P < 0.05），与正常组相比，超重、肥胖组年龄更小。Kaplan-Meier生存分析显示，不同BMI对总生存期（overall survival，OS）无明显影响。经单因素分析，年龄小、肿瘤高分期、深部肌层浸润、盆腔淋巴结阳性患者OS较短（均 P < 0.05）。多因素Cox回归分析显示，年龄对子宫内膜癌患者预后具有一定影响（ RR=3.438，95% CI：1.404~8.421， P < 0.05）。 结论:BMI对患者预后无明显影响，但高BMI子宫内膜癌患者年龄相对偏小，可能是影响预后的重要因素，仍需进一步探讨。

目的:探讨miRNA-3653-3p（miR-3653-3p）对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其相关机制。方法:从OncoLnc数据库中下载356例子宫内膜癌患者资料，数据更新时间为2020年；采用Kaplan-Meier法分析miR-3653-3p表达水平与子宫内膜癌患者总生存的关系；采用miRGator数据库预测与miR-3653-3p存在结合位点的靶基因。选择人子宫内膜癌细胞株AN3CA、HEC-1A、HEC-1B、Ishikawa和人正常子宫内膜上皮细胞株ESC，采用实时荧光聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-3653-3p相对表达量。选取miR-3653-3p表达最低的细胞株为研究对象，分为阴性对照组和miR-3653-3p组，分别转染对照空载质粒和miR-3653-3p过表达质粒。采用CCK-8法检测细胞的增殖能力，Transwell法检测细胞的侵袭能力；qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-3653-3p靶基因的表达。蛋白质印迹法检测miR-3653-3p对Wnt-β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果:OncoLnc数据库中数据分析显示，与miR-3653-3p低表达的子宫内膜癌患者相比，miR-3653-3p高表达的患者总生存较好（ P<0.01）。与人正常子宫内膜上皮细胞ESC相比，子宫内膜癌细胞株AN3CA、HEC-1A、HEC-1B、Ishikawa中miR-3653-3p表达水平均降低（均 P<0.05），并且HEC-1A细胞中miR-3653-3p的相对表达量最低，选择HEC-1A细胞进行后续实验。CCK-8实验结果显示，与阴性对照组相比，第2、3、4、5天miR-3653-3p组HEC-1A细胞能力均降低（均 P<0.05）。Transwell小室侵袭实验结果显示，培养26 h时，阴性对照组和miR-3653-3p组HEC-1A细胞侵袭数分别为（80±11）个和（21±4）个，差异有统计学意义（ t＝5.18， P<0.01）；与阴性对照组比较，miR-3653-3p组细胞侵袭数降低。采用miRGator数据库预测miR-3653-3p的靶基因可能是胎盘特异蛋白8（PLAC8）。阴性对照组和miR-3653-3p组HEC-1A细胞中PLAC8 mRNA的相对表达量分别为6.26±0.83和0.97±0.31，差异有统计学意义（ t＝6.00， P<0.01），miR-3653-3p组PLAC8 mRNA的相对表达量低于阴性对照组。与阴性对照组相比，miR-3653-3p组HEC-1A细胞PLAC8蛋白降低，Wnt-β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、转化生长因子β（TGF-β）、GSK-3β、Rac1表达均降低。 结论:miR-3653-3p可能通过调节PLAC8-Wnt-β-catenin信号通路抑制子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭。

大约30%的原发子宫内膜癌(EC)为高度微卫星不稳定/高突变(MSI-H)型，13%～30%的复发性EC为MSI-H或错配修复缺陷(dMMR)型。鉴于EC中存在免疫失调，免疫检查点阻断(ICB)已成为肿瘤治疗的一种重要方法，既可用作单一疗法，也可与细胞毒化疗、其他免疫疗法或靶向治疗联合使用。在MSI-H型或dMMR型晚期EC中，PD-1抑制剂多塔利单抗和帕博利珠单抗的缓解率分别为49%和57%，而PD-L1抑制剂阿维鲁单抗和度伐利尤单抗的缓解率分别为27%和43%。在微卫星稳定(MSS)型或PD-L1阳性的晚期EC中，PD-1抑制剂纳武利尤单抗和多塔利单抗以及PD-L1抑制剂阿替利珠单抗、阿维鲁单抗、度伐利尤单抗均有一定程度的抑癌活性，缓解率为3%～23%。基于一项Ⅰb/Ⅱ期研究得到的实质性成果，美国食品和药物管理局(FDA)于2019年加速批准仑伐替尼联合帕博利珠单抗治疗非MSI-H型或非dMMR型、治疗后进展的晚期EC。尽管目前的研究成果意义重大，但深入理解疾病缓解和耐药的分子及免疫学驱动因素对优化下一代EC治疗研究的设计至关重要。

子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤之一，绝大部分子宫内膜癌为散发型，只有2%为遗传型，遗传型子宫内膜癌也称为Lynch综合征相关性子宫内膜癌（LS-EC）。本例患者43岁，因子宫下段赘生物活检提示子宫内膜低分化腺癌，行子宫内膜癌根治性手术，因肿瘤位于子宫下段，且病理特征提示子宫内膜样腺癌，因存在多个高危因素故行Lynch综合征筛查。根据2019年Manchester国际共识，妇科肿瘤筛查Lynch综合征的流程明确，首先采用免疫组化法检测丢失的蛋白，发现潜在的突变基因，最终通过高通量测序（NGS）技术确诊为MSH2基因13号外显子E701fs移码突变导致的LS-EC。

目的:探讨绝经后无症状妇女偶尔超声检查提示子宫内膜增厚时，组织学评价的必要性，并且行超声测量的子宫内膜厚度、宫腔镜下诊断及组织病理学诊断三者的一致性评估。方法:回顾性分析2016年1月1日至2019年12月31日就诊于太原市中心医院妇产科，因绝经后偶尔超声检查提示子宫内膜增厚(≥5 mm)行宫腔镜检查，同时在宫腔镜下诊刮或宫腔镜下手术治疗的176例患者的临床及病理资料。结果:⑴在绝经后无症状子宫内膜增厚妇女中，最常见的宫内病变为子宫内膜息肉90例(51.1%)，其次是正常子宫内膜57例(32.4%)。⑵绝经后无症状子宫内膜增厚妇女宫腔镜下表现和组织病理学诊断不是完全相符，子宫内膜息肉诊断符合率为95.8%。⑶随着子宫内膜厚度的增加，子宫内膜恶性病变的风险增高，正常子宫内膜、子宫内膜息肉、平滑肌瘤、不伴不典型子宫内膜增生及标本不足的内膜厚度与子宫内膜癌患者子宫内膜厚度比较差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:绝经后无症状子宫内膜增厚妇女中，子宫内膜息肉是最常见的局部宫内病变，子宫内膜恶性病变的发生率相对低，所以进一步评估时不能总是依靠超声评估子宫内膜厚度，应结合临床因素及考虑恶性病变的高危因素，做出个体化的判断。结合宫腔镜和组织病理学检查得到一个最后准确的诊断非常重要。

目的:研究影响Ⅰ型子宫内膜癌患者预后的危险因素。方法:选取西南医科大学第一附属医院2010年1月至2015年1月收治的279例Ⅰ型子宫内膜癌患者作为研究对象，回顾性分析所有患者的临床资料。采用Kaplan-Meier法估计患者的生存率，采用Cox回归风险模型分析可能影响子宫内膜癌患者预后的危险因素。结果:279例子宫内膜癌患者术后复发36例，5年无瘤生存率为87.10%(243/279)。患者2、3、5年生存率分别为95.9%(95% CI为93.6%～98.3%)、94.3%(95% CI为91.6%～97.2%)、90.4%(95% CI为86.6%～94.3%)。单因素分析显示，肥胖( HR＝2.194，95% CI为1.031～4.671， P＝0.041)、肌层浸润深度( HR＝2.957，95% CI为1.382～6.329， P＝0.005)、组织学分级(G2： HR＝3.271，95% CI为1.336～8.010， P＝0.010；G3： HR＝9.933，95% CI为3.565～27.672， P<0.001)、肿瘤大小( HR＝8.067，95% CI为2.426～26.821， P＝0.001)、腹腔细胞学( HR＝3.293，95% CI为1.523～7.121， P＝0.002)、手术-病理分期(Ⅲ期： HR＝28.357，95% CI为11.516～69.828， P<0.001)、淋巴结性质( HR＝14.629，95% CI为5.023～42.606， P<0.001)、宫颈间质浸润( HR＝3.806，95% CI为1.653～8.764， P＝0.002)、附件转移( HR＝9.101，95% CI为3.831～21.622， P<0.001)、淋巴血管间隙浸润( HR＝5.011，95% CI为2.233～11.249， P<0.001)均与患者预后相关；多因素分析显示，肌层浸润深度( HR＝2.503，95% CI为1.115～5.616， P＝0.026)、组织学分级(G2： HR＝3.143，95% CI为1.205～8.198， P＝0.019；G3： HR＝3.655，95% CI为1.151～11.610， P＝0.028)、手术-病理分期(Ⅲ期： HR＝27.701, 95% CI为9.608～79.869， P<0.001)及淋巴血管间隙浸润( HR＝3.297，95% CI为1.370～7.936， P＝0.008)均是子宫内膜癌患者预后的独立危险因素。 结论:肥胖、肌层浸润深度、组织学分级、肿瘤大小、腹腔细胞学、手术-病理分期、淋巴结性质、宫颈间质浸润、附件转移、淋巴血管间隙浸润均对患者预后产生影响，其中肌层浸润深度、组织学分级、手术-病理分期及淋巴血管间隙浸润均是Ⅰ型子宫内膜癌患者预后的独立危险因素。

目的:探讨长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(UCA1)基因对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、凋亡和免疫逃逸的影响及其分子机制。方法:收集2017—2019年于河南省人民医院行子宫全部或部分切除的内膜样腺癌患者的子宫内膜癌组织和癌旁正常组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测UCA1和miR-204-5p的表达，采用细胞计数试剂盒8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞增殖迁移和凋亡能力，双荧光素酶报告分析UCA1与miR-204-5p的靶关系。将HEC-1A-sh-NC或HEC-1A-sh-UCA1细胞与外周血单核细胞(PBMC)或细胞因子诱导的杀伤细胞进行体外共培养，探讨UCA1在免疫逃逸中的作用。结果:子宫内膜癌组织中UCA1的表达水平(17.08±0.84)高于癌旁正常子宫内膜组织(3.00±0.37)，miR-204-5p的表达水平(0.98±0.16)低于癌旁正常子宫内膜组织(2.00±0.20，均 P<0.05)。Pearson相关性分析显示，miR-204-5p的表达与UCA1的表达呈负相关( r＝－0.330， P＝0.030)。UCA1和miR-204-5p的表达与子宫内膜癌国际妇产科联盟分期、淋巴结转移及血管浸润有关(均 P<0.05)。sh-UCA1组细胞的吸光度( A)值(0.58±0.11)和细胞迁移数[(199.68±18.44)个]均低于sh-NC组[分别为1.24±0.17和(374.76±24.83)个]，sh-UCA1组细胞凋亡率[(28.64±7.80)%]高于sh-NC组[(14.27±4.38)%，均 P<0.05]。效应细胞和靶细胞不同比例培养后，HEC-1A-sh-UCA1组细胞存活率均低于HEC-1A-sh-NC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。UCA1存在与miR-204-5p结合的位点。UCA1+anti-miR-204-5p组细胞的 A值(1.74±0.08)和细胞迁移数[(426.00±18.00)个]均高于对照组[分别为1.00±0.03和(284.00±8.00)个]，UCA1+anti-miR-204-5p组细胞凋亡率[(5.42±0.93)%]低于Control组[(14.82±1.48)%，均 P<0.05]。当与PBMC共培养时，HEC-1A-sh-UCA1细胞可以诱导更高的干扰素γ(IFN-γ)表达，PHA组及PHA+pre-miR-204-5p组细胞中IFN-γ的表达水平分别为2.42±0.49和1.88±0.26，均高于PHA+pre-NC组(0.85±0.10，均 P<0.05)。体外与细胞因子诱导的杀伤细胞(不同比例)共培养时，HEC-1A-sh-UCA1细胞则具有较低的存活率，HEC-1A-pre-miR-204-5p组细胞存活率均低于HEC-1A-pre-NC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:UCA1/miR-204-5p可能在人子宫内膜癌中发挥重要作用。