目的 肺鳞癌(Lung squamous cell carcinoma,LUSC)是全世界范围内高频率发生的恶性肿瘤.最近的研究表明,异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)在肿瘤增殖和转移中发挥抗肿瘤活性.因此,研究旨在探讨ISL在抗LUSC转移中的作用机制.方法 利用梯度浓度ISL处理LUSC细胞,探究ISL在LUSC细胞增殖、迁移和侵袭中的抗癌特性.随后,利用生物信息学手段探寻了长链非编码RNA(Long non-coding RNAs,lncRNA)MIR22HG/miR-24-3p/Fas配体 基因(Fas ligand Gene,FASLG)之间可能的互作关系.实时荧光定量 PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 LUSC 细胞中 lncRNA MIR22HG、miR-24-3p、FASLG 的表达,细胞计数盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、克隆形成、划痕愈合和Transwell实验分别检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭.蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测上皮间充质转换(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)和转移相关蛋白的表达.RNA免疫沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation,RIP)实验和双萤光素酶实验验证 lncRNA MIR22HG 与 miR-24-3p、miR-24-3p与FASLG的结合关系.结果 ISL可以显著抑制LUSC细胞增殖、迁移和侵袭.生信分析及临床样本分析发现lncRNA MIR22HG在LUSC中低表达,ISL可以促进lncRNA MIR22HG的表达,抑制LUSC细胞 的恶性行为.此外,lncRNA MIR22HG可以海绵吸附miR-24-3p进而调节FASLG的表达.miR-24-3p在LUSC中上调表达,FASLG在LUSC中下调表达.过表达FASLG可以逆转miR-24-3p过表达对LUSC增殖、转移以及EMT进程的促进作用.结论 这些结果表明,ISL通过lncRNA MIR22HG/miR-24-3p/FASLG轴抑制肺鳞癌转移,表明ISL有潜力作为治疗LUSC的新型药物.

目的:分析血液肝素结合蛋白(heparin binding protein, HBP)与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)预后的相关性。方法:选取2023年1月至2023年12月我院收治的COPD患者72例为对象，预后不良39例为观察组，预后良好33例为对照组。采用免疫荧光干式定量法检测两组HBP、降钙素原(procalcitonin, PCT)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、D-二聚体(D-dimer, DD)水平，采用Pearson相关法分析指标与呼吸频率、气体交换指数的相关性，绘制受试者操作特性曲线(receiver operating characteristic curve, ROC)。结果:观察组HBP 371.00(331.00，411.00)ng/ml、DD 782.13(276.08，1 288.17)μg/L水平高于对照组HBP 157.23(115.91，198.55)ng/ml、DD 300.27(160.44，440.10)μg/L(P<0.05)。观察组HBP水平与IL-6、白细胞计数(white blood cell, WBC)、中性粒细胞比例(neutrophil ratio, N%)、D-Dimer呈正相关(r＝0.021，P＝0.862；r＝0.287，P＝0.016；r＝0.300 ，P＝0.012；r＝0.254，P＝0.033)，HBP水平与PCT、氧合指数呈负相关(r＝－0.079，P＝0.515；r＝－0.329，P＝0.007)。HBP预测COPD预后的ROC曲线下面积(area under the curve, AUC)为0.89优于PCT的AUC 0.63、IL-6的AUC 0.56、DD的AUC0.63、WBC的AUC 0.71、N%的AUC 0.68。结论:血液中HBP可作为预测COPD预后不良风险的参考指标，对判断COPD病情严重程度具有临床意义。

目的 探讨甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)抑制剂衣康酸对乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、迁移的影响及机制.方法 人乳腺癌细胞株MDA-MB-231分别采用二甲基亚砜(DMSO)和1、5 μmol/L衣康酸处理24 h,流式细胞术检测细胞凋亡确定可用的衣康酸浓度,免疫荧光实验检测衣康酸对细胞5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)表达水平的抑制作用,细胞计数、MTS检测衣康酸对细胞增殖和活性的影响,Transwell实验检测衣康酸对细胞迁移能力的影响,甲基化特异性实时荧光定量PCR(qPCR)检测衣康酸处理对细胞增殖、迁移相关基因启动子区甲基化的影响,qPCR检测衣康酸对细胞增殖、迁移相关基因表达的影响.结果 5 μmol/L衣康酸处理细胞对细胞凋亡均无明显影响,且可抑制5hmC表达水平(P＜0.05).细胞计数和MTS结果表明,衣康酸促进细胞增殖(增加约58％,P＜0.05),增强细胞活性(增加约42％,P＜0.05);Transwell实验结果表明,衣康酸增强细胞迁移(增加约55％,P＜0.05).甲基化特异性qPCR结果表明,衣康酸处理明显促进p21和PTEN启动子甲基化(P＜0.05).qPCR结果表明,衣康酸明显抑制p21和PTEN表达水平(P＜0.05).结论 衣康酸通过抑制p21和PTEN的5hmC水平降低其表达,促进MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖、迁移.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录本1(LUCAT1)喉癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制.方法 选取2022年6月至2023年12月商丘市第一人民医院收治的39例喉癌组织和对应癌旁组织作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析喉癌组织和癌旁组织中lncRNA LUCAT1表达水平.喉癌细胞系AMC-HN-8随机分为lncRNA对照组、lncRNA LUCAT1 KD 和 lncRNA LUCAT1 组,分别采用脂质体转染 lncRNA 对照、lncRNA LUCAT1 短发卡RNA(shRNA)和lncRNA LUCAT过表达质粒,转染72 h后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析3组细胞增殖能力;采用划痕实验和Traswell实验分析细胞的迁移和侵袭能力;RNA沉淀分析lncRNA LUCAT结合蛋白.蛋白质免疫应激分析lncRNA LUCAT结合蛋白缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平,荧光定量PCR分析HIF-1α靶基因表达水平.组间比较采用t检验.结果 喉癌组织lncRNA LUCAT1表达水平(1.65±0.23)明显高于癌旁组织(1.01±0.20),差异有统计学意义(t=12.920,P＜0.05).lncRNA对照组细胞吸光度值和EDU阳性率[1.71±0.12、(74.17±8.13)％]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[0.71±0.09、(45.50±9.35)％],差异有统计学意义(t=16.490、5.665,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[1.71±0.12、(74.17±8.13)％]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[1.87±0.08、(87.83±2.14)％],差异有统计学意义(t=2.806、3.980,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞迁移数量和侵袭数量[(116.83±8.61)、(93.17±4.62)个]明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组[(68.33±10.15)、(49.33±7.11)个],差异有统计学意义(t=8.924、12.650,P＜0.05).lncRNA 对照组细胞吸光度值和 EDU 阳性率[(116.83±8.61)、(93.17±4.62)个]明显低于 lncRNA LUCAT1 组[(143.83±7.28)、(132.83±7.25)个],差异有统计学意义(t=5.886、11.300,P＜0.05).HIF-1α 蛋白与 lncRNA LUCAT1 存在相互作用.lncRNA 对照组细胞血管内皮生长因子(VEGF)、3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达水平(0.97±0.10、0.93±0.06、1.67±0.11)明显高于 lncRNA LUCAT1 KD 组(0.38±0.10、0.36±0.51、0.51±0.5),差异有统计学意义(t=10.400、16.170、8.560,P＜0.05).VEGF、PDK1 和 GLUT1 表达水平(0.97±0.10、0.93±0.06、1.67±0.11)明显低于 lncRNA LUCAT1 组(1.55±0.14、1.51±0.11、1.44±0.09),差异有统计学意义(t=8.220、11.140、4.584,P＜0.05).结论 lncRNA LUCAT1在喉癌组织呈高表达,通过与HIF-1α结合,调节下游基因表达,进而影响喉癌细胞增殖和转移过程.

目的:利用mfat-1转基因小鼠,探讨内源性ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对顺铂诱导的骨髓抑制的保护作用及减少骨髓有核细胞凋亡的作用机制.方法:将实验动物分为4组,分别为野生型小鼠正常对照组、mfat-1转基因小鼠正常对照组、野生型小鼠模型组、mfat-1转基因小鼠模型组.模型组小鼠在d 0和d 7腹腔注射顺铂7.5 mg/kg构建骨髓抑制模型,正常对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水,每天观察小鼠状态并测量体重,14 d后取外周血进行血常规分析,利用气相色谱检测外周血中PUFA的含量和比例;对各组小鼠股骨中骨髓有核细胞进行计数;通过组织病理学染色观察骨髓组织病理学变化;利用流式细胞术和荧光定量PCR技术检测各组小鼠骨髓组织中有核细胞凋亡情况和凋亡相关基因表达水平的变化.结果:与野生型小鼠相比,mfat-1转基因小鼠外周血中ω-3 PUFA含量显著增加,且对顺铂具有更强的耐受性;外周血象分析结果显示,内源性ω-3 PUFA可促进骨髓抑制小鼠外周血中白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白的恢复;HE染色结果显示,内源性ω-3 PUFA显著改善顺铂诱导的骨髓组织结构损伤;流式细胞术和PCR结果显示,与野生型模型组小鼠相比,mfat-1转基因模型组小鼠骨髓有核细胞凋亡率显著降低(P＜0.001),且抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达显著增加(P＜0.01),而促凋亡基因Bax和Bak mRNA的表达显著降低(P＜0.001,P＜0.05).结论:内源性ω-3 PUFA可通过调控凋亡相关基因的表达,减少顺铂引起的骨髓有核细胞凋亡,增加外周血细胞的数量,发挥对顺铂诱导的骨髓抑制的保护作用.

目的:研究花椒提取物羟基-α-山椒素对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠和过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)氧化损伤的保护作用及可能机制.方法:36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸地尔硫卓20 mg/kg、羟基-α-山椒素5、10和20 mg/kg组.各组大鼠连续给药14 d,在13、14 d腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)40 mg/kg造成心肌缺血模型,超声心动图检查评估各组大鼠心功能;试剂盒检测血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;实时荧光定量qRT-PCR法检测心肌组织Tnfa、Il1和Il6 mRNA表达;苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理改变.体外培养H9c2细胞,用H2O2600 μmol/L处理H9c2细胞6 h构建氧化损伤体外细胞模型,随机分为正常对照组、模型对照组、羟基-α-山椒素2.5、5、10 μg/mL组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法筛选羟基-α-山椒素最佳给药浓度;采用流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观测细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)浓度;ELISA法检测MDA、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和SOD含量或活力;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(BAX)、血红素氧合酶1(HO-1)、切割胱天蛋白酶3(Cleaved-caspase3)和B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)显著降低(P＜0.01),血清MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力显著升高(P＜0.01),GSH、SOD活力显著降低(P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显上调(P＜0.05);与模型对照组相比,羟基-α-山椒素各剂量组LVFS和LVEF明显升高(P＜0.05),羟基-α-山椒素20 mg/kg组MDA、cTnl、LDH、CK-MB含量或活力明显降低(P＜0.05),GSH、SOD活力明显升高(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中Il1b、Il6及Tnfa mRNA表达明显下调(P＜0.05),羟基-α-山椒素各剂量组心肌组织损伤减轻,心肌细胞胶原沉积减少.与正常对照组比较,H2O2模型对照组H9c2细胞活力、线粒体膜电位降低,细胞凋亡率、ROS水平、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量升高,GSH-Px、SOD活力降低(P＜0.01),经羟基-α-山椒素预处理后,H9c2细胞活力显著升高、线粒体膜电位升高,羟基-α-山椒素5、10 μg/mL组细胞凋亡率、ROS浓度、MDA、IL-1β、IL-6含量降低,GSH-Px、SOD活力显著升高(P＜0.01),羟基-α-山椒素10 μg/mL组细胞TNF-α含量显著降低(P＜0.01),羟基-α-山椒素处理H9c2细胞后Nrf2(核内)、HO-1、BCL-2蛋白表达上调,Nrf2(核外)、BAX、Cleaved-caspase3蛋白表达下调(P＜0.01).结论:羟基-α-山椒素可改善ISO所致心肌缺血大鼠的心功能、心肌损伤及纤维化程度,保护H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤,改善H9c2细胞凋亡,其作用机制可能与抑制氧化应激反应和炎症因子释放,激活Nrf2/HO-1信号通路有关.

目的 分析Ly6/Plaur结构域包含蛋白1(LYPD1)在肝癌(HCC)组织中的表达并探讨LYPD1作为肝癌预测因子的潜在可能性,微小RNA(miRNA)MTCO3P38-LYPD1通路作为肝癌治疗靶标的可行性.方法 分析在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中下载的419例肝组织(其中肝癌组织369例,正常肝组织50例,配对肝癌组织50对)中LYPD1表达差异,使用GraphPad Prism 8软件计算以LYPD1表达量为肝癌诊断预测模型的ROC曲线下面积.设计对照组和miRNA MTCO3P38组,分别采用脂质体转染对照miRNA和miRNA MTCO3P38至Huh7和HCCLM9肝癌细胞,转染24～48 h后,荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测LYPD1 mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测LYPD1蛋白水平的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力;划痕实验分析两组细胞的迁移能力.组间计量数据比较采用配对样本t检验或非配对样本t检验.结果 LYPD1表达值在369例肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.233±0.065比0.148±0.033,t=6.082,P＜0.01);LYPD1表达值在50例配对肝癌组织中高于50例正常肝组织,差异有统计学意义(1.434±0.222比0.148±0.033,t=5.734,P＜0.01).以肝癌组织和正常肝组织中LYPD1表达值作为模型预测肝癌诊断,ROC曲线下面积为0.871±0.022[95％可信区间(CI)=0.828～0.914,P＜0.01].qPCR 结果显示 LYPD1 mRNA 表达值在 miRNA MTCO3P38 组低于对照组,差异有统计学意义(0.263±0.018 比 1.033±0.088,t=7.375,P＜0.05);Western blot 结果显示miRNA MTCO3P38组的LYPD1蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(0.800±0.029比2.167±0.088,t=13.480,P＜0.01);CCK-8 实验结果显示 miRNA MTCO3P38 组细胞活性低于对照组,差异有统计学意义(1.530±0.135比3.553±0.128,t=7.695,P＜0.05);划痕实验结果显示miRNA MTCO3P38组细胞迁移率低于对照组,差异有统计学意义(5.400±0.057比9.167±0.375,t=11.850,P＜0.01).结论 miRNA MTCO3P38下调肝癌潜在诊断预测因子LYPD1的表达抑制肝癌细胞系的细胞增殖和迁移行为.

目的 探讨环状RNA(circRNA)_0056992通过调控微小RNA(miR)-136-5p/叉头框蛋白2(FOXN2)信号轴在肺腺癌(LUAD)发生发展过程中的作用.方法 收集2021年至2022年于唐山市人民医院治疗的LUAD患者(21例)的血浆及健康人(21例)血浆,通过实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测LUAD血浆及细胞中circ_0056992的表达情况.核糖核酸酶R(RNase R)和放线菌素D实验验证circ_0056992的环状结构.荧光原位杂交实验及核质分离实验验证circ_0056992、miR-136-5p 及 FOXN2 的细胞定位.将 LUAD 细胞分为 sh-NC 组与 shR-circ_0056992组,pSilencer-NC+ASO-NC 组、pSilencer-NC+ASO-136-5p 组、shR_circ_0056992+ASO-NC 组与shR_circ_0056992+ASO-136-5p组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成、5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移.miRanda网站预测circ_0056992与miR-136-5p,miR-136-5p与FOXN2的结合位点.双荧光素酶实验验证circ_0056992与miR-136-5p以及miR-136-5p与FOXN2之间的靶向关系.多组比较采用单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t 检验.结果 circ_0056992 在 LUAD 血浆(1.048±0.108 比 0.363±0.266,t=10.950,P＜0.05)及细胞(0.193±0.019 比 1.001±0.063,F=21.220,P＜0.05)中低表达.circ_0056992 为环状结构且circ_0056992和miR-136-5p共定位在细胞质,FOXN2在细胞质中较多.CCK-8、克隆和EdU 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞增殖能力高于 NC 组(1.708±0.102 比 1.000±0.014;1.600±0.177 比 1.000±0.046;1.476±0.050 比 1.000±0.051,t=11.910、5.679、11.590,均 P＜0.05).划痕结果显示,24 h及48 h后shR-circ_0056992组细胞迁移能力高于NC组(0.485±0.009比 0.636±0.046;0.254±0.024 比 0.442±0.016,t=6.933、5.553,均P＜0.05).Transwell 结果显示,shR-circ_0056992 组细胞侵袭能力高于 NC组(907.700±67.020 比 565.700±67.010,t=11.160,P＜0.05).miRanda 网站预测显示,circ_0056992 与 miR-136-5p 存在结合位点.CCK-8、克隆形成及EdU结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞增殖能力均高于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.267±0.017 比 0.761±0.004、0.719±0.006;1.466±0.212 比 1.000±0.039、0.800±0.057;1.497±0.042 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=2 605.000、21.050、108.100,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.458±0.004 比 0.761±0.004、0.719±0.006;0.170±0.023 比 1.000±0.039、0.800±0.057;0.418±0.064 比 1.000±0.073、0.833±0.053,F=4 123.000、319.900、65.820,均 P＜0.05).Transwell 结果显示,shR_circ_0056992+ASO-NC 组细胞侵袭能力高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(1.574±0.090 比1.000±0.030、0.841±0.046,F=119.800,均 P＜0.05),pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均低于pSilencer-NC+ASO-NC 组及 shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.598±0.134 比 1.000±0.030、0.841±0.046,F=17.630,P＜0.05).划痕结果显示,24 h 和 48 h 后,shR_circ_0056992+ASO-NC组细胞的迁移剩余距离均低于pSilencer-NC+ASO-NC组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p组(0.540±0.017 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.360±0.036 比 0.509±0.053、0.564±0.042,F=92.710、17.150,均 P＜0.05).pSilencer-NC+ASO-136-5p 组均高于 pSilencer-NC+ASO-NC 组及shR_circ_0056992+ASO-136-5p 组(0.886±0.040 比 0.707±0.012、0.735±0.026;0.714±0.030 比0.509±0.053、0.564±0.042,F=35.280、18.640,P＜0.05).miRanda 网站预测显示 miR-136-5p 与FOXN2存在结合位点.结论 circ_0056992可通过调控miR-136-5p/FOXN2信号轴促进肺腺癌增殖、侵袭、转移.

目的 探究脑靶向肽Angiopep2包载si-WDR4对胶质母细胞瘤的影响及其潜在机制.方法 制备Angiopep2/si-RNA,并检测其包封率和摄取率;在体外,分别对U87细胞进行磷酸盐缓冲液(PBS),Angiopep2/si-NC,si-WDR4和Angiopep2/si-WDR4处理,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测WDR4的mRNA含量,通过蛋白质印迹法(Western blot)检测WDR4、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)的蛋白表达水平,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测U87细胞活力,通过5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色检测U87细胞的增殖;在体内,通过U87-Luc细胞构建异种原位移植瘤模型,7 d后,分别通过尾静脉注射PBS、Angiopep2/si-NC、si-WDR4和Angiopep2/si-WDR4.第28天,通过小动物活体成像检测肿瘤双荧光素酶活性,通过苏木精-伊红(HE)染色检测肿瘤大小.计量资料比较采用t检验.结果 Angiopep2对si-WDR4具有良好的结合能力,在N/P比为3∶1时形成完整复合物,并能够促进肿瘤细胞对si-RNA的摄取;在体外,与Angiopep2/si-NC 比较,Angiopep2/si-WDR4 处理能降低 U87 细胞内 WDR4 的 mRNA(0.21±0.14,t=4.13,P＜0.05)和蛋白水平(0.42±0.17,t=3.53,P＜0.05),减少 PI3K(0.34±0.19,t=5.17,P＜0.05)和 Akt(0.24±0.17,4.26,P＜0.05)的表达,降低 U87 细胞活性(52.00±11.33,t=4.59,P＜0.05),减少 EdU 阳性细胞数(23.00±7.28,t=12.12,P＜0.05);在体内,Angiopep2/si-WDR4 处理后裸鼠脑组织双荧光素酶活性降低(10.02±2.06,t=6.14,P＜0.05),肿瘤相对体积减小(0.38±0.17,t=7.42,P＜0.05).结论 Angiopep2/si-WDR4能促进肿瘤细胞对si-WDR4的摄取,抑制胶质母细胞瘤的增殖.

目的 探究长链非编码RNA(LncRNA)Lnc-H2AFV-1通过调控SEC11同源物A(SEC11A)表达对头颈鳞癌(HNSCC)细胞的增殖、迁移、侵袭及顺铂耐药性的影响.方法 CAL-27细胞分为NC组(转染si-NC)、si-H2AFV-1组(敲低 Lnc-H2AFV-1)、共转染组(敲低 Lnc-H2AFV-1+过表达 SEC11A).用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中SEC11A mRNA相对表达水平,用蛋白质印迹法检测各组SEC11A蛋白相对表达水平,用5-乙炔基-2'脱氧尿苷实验法检测各组细胞增殖率,用Transwell实验法评估各组细胞的侵袭能力,用细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,用细胞计数试剂盒8实验法检测各个细胞分组对顺铂耐药性.结果 NC组和si-H2AFV-1组的SEC11A mRNA相对表达水平分别为1.00±0.10和0.43±0.06,SEC11A蛋白相对表达水平分别为1.00±0.13和0.36±0.04,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).NC组、si-H2AFV-1组和共转染组的细胞增殖率分别为(43.73±3.68)％、(10.82±1.75)％和(51.66±4.91)％,细胞迁移率分别为(43.51±4.63)％、(13.76±2.39)％和(54.29±5.91)％,穿过小室细胞数分别为(189.65±18.27)、(65.42±5.48)和(196.44±19.86)个,半抑制浓度(IC50)分别为12.61、5.37和14.76 μg·mL-1,si-H2AFV-1组的上述指标与NC组和共转染组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 Lnc-H2AFV-1可以通过调控SEC11A表达来促进HNSCC细胞的增殖、迁移、侵袭及顺铂耐药性.