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宫腔镜对绝经后子宫内膜息肉恶变的诊断价值
编辑人员丨1周前
目的:探讨宫腔镜对绝经后子宫内膜息肉恶变的诊断价值。方法:回顾性选取2016年1月1日至2019年12月31日北京市垂杨柳医院收治的绝经>1年子宫内膜息肉患者共137例。均行宫腔镜检查及治疗,根据病理结果,良性子宫内膜息肉患者115例为息肉组,子宫内膜息肉恶变或伴有不典型增生的癌前病变患者22例为恶变或癌前组。分析两组患者的临床特征及宫腔镜下特征性表现,应用二元logistic回归分析子宫内膜息肉恶变的危险因素。结果:两组患者的年龄、绝经年限、孕次、产次、BMI及高血压、糖尿病的患病率差异均无统计学意义(均 P>0.05)。恶变或癌前组绝经后出血率明显高于息肉组[77.27%(17/22) vs 36.52%(42/115)],差异有统计学意义( P<0.05)。恶变或癌前组的息肉表面溃疡、质脆比例[86.36%(19/22) vs 23.48%(27/115)],表面血管丰富比例[77.27%(17/22) vs 14.78%(17/115)],表面粗糙比例[63.64%(14/22) vs 5.22%(6/115)]和表面出血比例[68.18%(15/22) vs 11.30%(13/115)]明显高于息肉组,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。两组均以单发息肉为主,两组单发息肉率差异无统计学意义( P>0.05)。二元logistic回归分析显示,表面溃疡、质脆( OR=5.775;95% CI:1.134~29.425; P=0.035)与表面血管丰富( OR=8.079;95% CI:1.866~34.969; P=0.005)是诊断子宫内膜息肉恶变的独立危险因素。 结论:绝经后子宫内膜息肉患者宫腔镜下息肉表面溃疡、质脆和表面血管丰富是子宫内膜息肉恶变的独立危险因素,对指导临床治疗有重要意义。
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编辑人员丨1周前
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绝经后无症状子宫内膜增厚妇女内膜病变的临床分析
编辑人员丨1周前
目的:探讨绝经后无症状妇女偶尔超声检查提示子宫内膜增厚时,组织学评价的必要性,并且行超声测量的子宫内膜厚度、宫腔镜下诊断及组织病理学诊断三者的一致性评估。方法:回顾性分析2016年1月1日至2019年12月31日就诊于太原市中心医院妇产科,因绝经后偶尔超声检查提示子宫内膜增厚(≥5 mm)行宫腔镜检查,同时在宫腔镜下诊刮或宫腔镜下手术治疗的176例患者的临床及病理资料。结果:⑴在绝经后无症状子宫内膜增厚妇女中,最常见的宫内病变为子宫内膜息肉90例(51.1%),其次是正常子宫内膜57例(32.4%)。⑵绝经后无症状子宫内膜增厚妇女宫腔镜下表现和组织病理学诊断不是完全相符,子宫内膜息肉诊断符合率为95.8%。⑶随着子宫内膜厚度的增加,子宫内膜恶性病变的风险增高,正常子宫内膜、子宫内膜息肉、平滑肌瘤、不伴不典型子宫内膜增生及标本不足的内膜厚度与子宫内膜癌患者子宫内膜厚度比较差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:绝经后无症状子宫内膜增厚妇女中,子宫内膜息肉是最常见的局部宫内病变,子宫内膜恶性病变的发生率相对低,所以进一步评估时不能总是依靠超声评估子宫内膜厚度,应结合临床因素及考虑恶性病变的高危因素,做出个体化的判断。结合宫腔镜和组织病理学检查得到一个最后准确的诊断非常重要。
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40岁以上非子宫内膜病变的妇科良性疾病患者术前内膜活检的价值分析
编辑人员丨1周前
目的:探讨40岁以上考虑非子宫内膜病变的妇科良性疾病患者,术前常规行子宫内膜活检以排除子宫内膜癌及不典型增生的必要性。方法:回顾性收集2016年1月至2020年6月期间,就诊于石河子大学医学院第一附属医院妇科且年龄≥40岁的非子宫内膜病变的妇科良性疾病患者506例,均接受全子宫切除术,且术前均行子宫内膜活检。分析此类患者内膜癌变的高危因素。结果:纳入的506例患者中,术后病理诊断为子宫内膜不典型增生(AH)13例,子宫内膜癌(EC)5例,正常内膜(NE)和内膜良性病变( BE)共488例。AH+EC的检出率为3.56%(18/506)。AH+EC组年龄大于NE+BE组( P<0.05),BMI大于NE+BE组( P<0.05),且AH+EC组年龄≥50岁、子宫内膜厚度≥10 mm、BMI≥23 kg/m 2、合并异常子宫出血(AUB)比例明显大于NE+BE组(均 P<0.05)。另外,两组间绝经年龄≥55岁、年龄≥45岁合并糖尿病的比例比较有边缘性差异(均 P<0.1)。将以上因素均纳入logistic多因素分析,结果显示子宫内膜厚度≥10 mm( OR=6.381, 95% CI:1.291~31.534, P<0.05)、年龄≥45岁合并糖尿病( OR=10.585,95% CI:1.392~80.516, P<0.05)是40岁以上非子宫内膜病变的妇科良性疾病患者发生AH和EC的独立危险因素。术前宫腔镜检查对EC+AH的漏诊率明显低于诊断性刮宫(1/2 vs 11/16,χ 2=5.635, P<0.05)。 结论:对于40岁以上考虑非子宫内膜病变的妇科良性疾病患者而言,子宫内膜厚度≥10 mm或年龄≥45岁合并糖尿病是子宫内膜癌变的独立危险因素。与诊断性刮宫相比,宫腔镜检查可以显著降低目标人群子宫内膜癌及不典型增生的漏诊率。
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编辑人员丨1周前
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妊娠合并胎盘囊性病变48例临床特征及围产结局分析
编辑人员丨1周前
目的:探讨妊娠合并胎盘囊性病变的临床特征和围产结局。方法:收集2000年1月至2020年1月浙江大学附属妇产科医院收治的妊娠合并胎盘囊性病变且有分娩结局和病理诊断结果的孕妇共48例,回顾性分析其临床特征、病理诊断和围产结局。结果:48例妊娠合并胎盘囊性病变孕妇的年龄为(30±5)岁,超声检查的诊断孕周为(24±8)周。其中,25例产前超声检查提示胎盘胎儿面囊性包块,产后病理诊断均符合胎盘囊肿,活产率为100%(25/25),早产率为20%(5/25)。另23例产前超声检查提示胎盘区域“蜂窝样”囊性回声,其中10例病灶位于宫腔内、与正常胎盘的边缘相连,最终诊断为妊娠合并葡萄胎,活产率为4/10,活产儿早产率为2/4;13例病灶位于胎盘实质内,最终诊断为胎盘间叶发育不良4例、绒毛水肿9例,活产率为6/13,活产儿早产率为4/6。绒毛水肿孕妇的中位hCG水平[80 kU/L(60~110 kU/L)]低于妊娠合并葡萄胎[240 kU/L(180~430 kU/L)]和胎盘间叶发育不良孕妇[360 kU/L(210~700 kU/L)],分别比较,差异均有统计学意义( P均<0.01)。 结论:对于产前检查发现妊娠合并胎盘囊性病变的孕妇,应首先影像学评估病灶形态、位置、有无血流等,产前影像学检查、母体血清学检查、侵入性产前诊断、病理及免疫组化检查有助于制定妊娠期诊疗方案。强调个体化管理,继续妊娠者应严密监测母儿安全情况。
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编辑人员丨1周前
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宫内节育器引起纤维性包裹结节四例及文献复习
编辑人员丨1周前
目的:探讨宫内节育器引起的纤维性包裹结节的临床病理特点、形成原因、鉴别诊断及预后情况。方法:收集2014年6月至2019年6月于浙江省湖州市妇幼保健院诊治的4例宫内节育器引起的纤维性包裹结节患者的临床病理资料,包括病理检查大体观及镜下特点、免疫组化结果、治疗及预后,并结合相关文献报道的另12例患者进行分析总结。结果:4例患者均为绝经后妇女,且有久置宫内节育器病史,有阴道流血或宫腔内占位性病变的临床表现;1例行子宫全切除+双侧附件切除术,另3例行宫腔镜结节摘除术。结节灰白色质硬,分层状,镜下多为层状透明变性的纤维组织,细胞结构不明显,可见钙化;有1例区域见星芒状或梭形成纤维细胞。4例免疫组化染色波形蛋白均阳性。结论:宫内节育器引起的纤维性包裹结节罕见,表现为宫腔内光滑的结节包裹着宫内节育器,切面分层状,镜下多为层状透明变性的纤维组织。绝经后妇女应适时取出宫内节育器,避免结节形成。
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编辑人员丨1周前
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中国宫腔镜诊断与手术临床实践指南(2023版)
编辑人员丨1周前
宫腔镜手术以其对子宫腔病变定位诊断和精准治疗等优势,被誉为经自然腔道微创手术的“典范”;其在保留子宫、去除病变组织同时,恢复子宫腔形态与功能,实现子宫腔整复手术治疗目的。近年来,随着临床应用的普及开展、手术器械的研发完善、诊疗方法的推陈创新以及围手术期管理的细化规范,使宫腔镜子宫腔整复手术得到了长足发展。2012年“妇科宫腔镜诊治规范”距今已经十余年,为了更好适应当今临床诊疗与发展需求,中华医学会妇产科学分会妇科内镜学组结合国内外最新循证医学证据和我国宫腔镜子宫腔整复手术临床实践,对宫腔镜手术指征、施术前准备、新设备器械的进展、操作要点、术中与术后监护以及手术并发症防治等方面进行了全面更新完善,旨在规范宫腔镜子宫腔整复手术临床应用,提高诊疗效果,造福广大病患。
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编辑人员丨1周前
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超声造影诊断子宫双原发癌合并子宫肌瘤1例
编辑人员丨1周前
患者女,49岁,因"经量增多2年,白带异常伴经期延长4个月"入院。入院前实施实验室检查。血常规:血红蛋白71g/L;人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)检测阴性,宫颈液基细胞学检查未见上皮内瘤样病变以及恶性细胞;鳞状细胞癌抗原阴性;肿瘤标志物:铁蛋白↓,甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原(carbohydrate antigen,CA)125、CA199未见异常。入院时妇科情况检查:外阴发育正常,已婚已产式,阴道通畅,宫颈常大、轻度糜烂,前唇僵硬,范围约3 cm×3 cm×2 cm,后唇质中,双侧宫旁韧带无增厚,无压痛;子宫前位、常大,活动可,无压痛;双侧附件区未扪及异常。入院后常规超声示:子宫肌层内测及数个低回声结节,较大位于后壁,大小约32 mm×23 mm×32 mm,边界清,彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging,CDFI)显示结节内见点状血流信号;子宫内膜呈不均匀息肉样增厚,宫腔内见一稍高回声团块,大小约17 mm×12 mm×16 mm,CDFI显示团块内见少许血流信号;宫颈管内测及一低回声团块,大小约53 mm×26 mm×35 mm,CDFI可见团块粗大供血血管来自宫颈前唇(图1)。经肘静脉团注声诺维1.5 ml行超声造影示:注入造影剂后第13 s宫颈管内团块快速增强,第20 s宫腔内团块开始增强,均快于周围肌层,达峰时增强水平均高于周围肌层;后壁结节呈环状增强,与肌层同步,达峰时呈不均匀高增强,与周围肌层界限清晰;增强晚期,宫颈管内团块、宫腔内团块造影剂快速消退,与肌层界限清晰,后壁结节内造影剂消退缓慢(图2)。超声造影诊断:①宫颈管内团块,考虑宫颈癌(宫颈内膜、间质病变为主)并浸润宫颈前后唇;②子宫内膜不均匀增厚(部分区域呈息肉样增厚),宫腔内团块,待排除子宫内膜与宫颈同源病变;③子宫肌瘤(肌壁间)。计算机断层扫描(computed tomography,CT)+增强结果示:子宫饱满,中央条片状低密度影,拟子宫内膜增厚;宫颈密实,密度欠均匀,增强扫描片状不均匀低强化影,可符合宫颈癌表现,未排除其他,请结合临床及超声检查;子宫后壁结节状稍低密度影,疑子宫肌瘤可能。行宫颈活检术,病理结果提示:(宫颈)癌,建议免疫组化染色进一步诊断。排除相关禁忌证后,患者在气管插管全麻下行广泛全子宫切除+双侧附件切除+盆腔淋巴结清扫术。术后剖开子宫,宫腔内见多个息肉样赘生物,宫颈管见一个菜花样肿物,切面灰白质脆易碎,肉眼观浸润纤维肌层超过其1/2,肌壁间见3个灰白结节,切面灰白质韧呈编织状(图3)。术后手术标本病理检测,子宫峡部多次病理组织切片结果均提示未见癌。术后病理回报:①宫颈HPV相关性鳞状细胞癌,Ⅲ级,肿物浸润>1/2肌壁,宫颈管可见鳞状细胞癌,神经、脉管侵犯均(-),癌细胞P-16(+),Ki-67(热点区约70%+),Syn(神经纤维+),CD31(脉管+),D2-40(淋巴管+);②子宫内膜样癌,Ⅰ级,肿物浸润<1/2肌壁,神经、脉管侵犯均(-),癌细胞ER(90%强+),PR(90%强+),HER-2(-),Ki-67(热点区约30%+),Syn(-),CD31(脉管+),D2-40(淋巴管+),MLH-1(-),PMS2(-),MSH-2(+),MSH-6(+),提示肿瘤微卫星错配修复蛋白表达功能缺陷(dMMR);③子宫多发性平滑肌瘤(图4)。患者出院诊断:①宫颈恶性肿瘤(ⅠB3期,T1b3N0M0);②子宫内膜恶性肿瘤(ⅠA期,T1aM0N0);②子宫多发性平滑肌瘤。
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编辑人员丨1周前
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合并绒毛膜癌分化的高级别子宫内膜癌1例
编辑人员丨1周前
患者女,77岁。阴道不规则出血8个月余;腹部CT示子宫颈及宫腔占位性病变,恶性可能。术后标本镜下呈子宫内膜样癌、浆液性癌及绒毛膜癌的形态学特点。免疫组织化学高级别子宫内膜癌及绒癌成分均呈广谱细胞角蛋白阳性、p53弥漫强阳性;高级别子宫内膜癌成分:PAX8阳性,雌激素受体、孕激素受体阴性,p16阳性,WT1阴性;绒毛膜癌成分:绒毛膜促性腺激素、GATA3阳性,p40弱阳性,SALL4阳性,人类胎盘催乳素部分阳性,MUC4阳性。二代测序提示2种成分共有高级别子宫内膜癌中常见的基因突变并有一致的突变位点,包括ARID1A、PIK3R1、MRE11A、TP53、SMARCA4和RNF43,且肿瘤突变负荷和微卫星不稳定状态均相似。合并绒毛膜癌分化的高级别子宫内膜癌是一种极罕见具有高度侵袭性、转移率以及死亡率高的恶性肿瘤,可呈现多种组织学表现,应增加对此肿瘤的认识,以便能精准诊治,使患者获益。
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编辑人员丨1周前
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Lynch综合征相关异时性结直肠癌和子宫内膜癌1例
编辑人员丨1周前
患者女,22岁,2004年9月主诉“便血1年半”诊断为直肠癌,行直肠癌前切除术,术后病理提示(直肠)溃疡型中-低分化腺癌,大小约8.0 cm×6.0 cm×0.8 cm,侵犯肠壁全层,肠系膜淋巴结可见转移癌(3/22)。免疫组化检查示:P53(-)、P120(++)、Her-1(++)、Her-2(++)、Ki-67(-)、TopⅡα(-)。术后行5周期FOLFOX方案化疗,随访5年无复发。外祖母40岁因“癌症”死亡。2004年3月患者母亲诊断为结肠癌,时年48岁,1年后死亡。2019年8月患者行肠镜检查显示升结肠起始段、回盲瓣、盲肠可见隆起型肿块,占4/5周径,病理诊断为腺癌,部分为黏液腺癌。PET-CT检查提示:升结肠恶性肿瘤伴外侵,FDG病灶区高代谢伴肠周淋巴结转移。根据其15年前直肠癌病史及家族史,术前诊断为林奇综合征-结直肠癌。行腹腔镜下右半结肠癌根治术、回肠横结肠吻合术,术后病理提示肿瘤大小10.0 cm×9.0 cm×2.8 cm,中-低分化腺癌,部分为黏液腺癌(<50%),浸润至浆膜下层,脉管内可见癌栓(图1)。免疫组化检查提示:CK20(+)、CK79(-)、EGFR(+)、Ki-67(70%+)、MLH1(蛋白表达缺失)、PMS2(蛋白表达缺失)、MSH2(蛋白表达)、MSH6(蛋白表达)。EBV原位杂交:EBER(-)。肠旁淋巴结2/30。检出KRAS基因2号外显子突变,NRAS、PIK3CA、BRAF基因未检出突变。基因检测:PD-L1阴性。肿瘤突变负荷(Muts/Mb)71.51,低于12%的升结肠癌患者。微卫星检测微卫星不稳定(MSI-H)。根据结肠癌家族史、肿瘤错配修复蛋白表达缺失及基因检查MLH1生殖系突变确诊林奇综合征-结直肠癌,术后未行其他治疗。2021年8月因月经量增多1年,行妇科超声示:子宫内膜增厚,子宫实质性占位,子宫后方液性混浊占位。盆腔增强MRI和PET-CT均提示右侧输卵管结节,宫腔内膜及宫颈管内膜异常信号,FDG摄取明显增高,恶性肿瘤的可能(图2A)。行宫腔镜检查,宫腔镜下分段诊刮,子宫颈活检,病理检查提示(宫腔占位、宫颈管占位)子宫内膜样癌Ⅰ级,伴黏液分化,病理诊断为子宫内膜癌,同时临床诊断为右侧卵巢癌。2021年9月24日行PD-1抑制剂治疗,方案为Keytruda 2.5 mg/kg,3周1次。经3周期免疫治疗后,2022年1月11日复查MRI提示子宫内膜未见增厚、信号未见异常,PET-CT检查示未见明确FDG代谢异常病灶,考虑免疫治疗后获得完全缓解(图2B)。经6周期免疫治疗后复查宫腔镜:子宫内膜未见病变,内膜活检呈分泌期改变,目前继续用PD-1抑制剂维持治疗。
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编辑人员丨1周前
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宫颈高级别鳞状上皮内病变累及鱼鳞癣病样子宫内膜1例
编辑人员丨1周前
宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)属于鳞状细胞癌(SCC)的癌前病变,好发于中青年女性,通常与高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染相关。子宫内膜鱼鳞癣病罕见,好发于老年绝经后女性,与长期慢性炎症刺激有关。罕见情况下,以上两种病变共存并有关联。本文报道1例发生于59岁绝经后女性患者的宫颈HSIL,合并子宫内膜鱼鳞癣病伴HSIL,宫颈及宫腔上、下病变连续,子宫内膜伴微小浸润性SCC。
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编辑人员丨1周前
