目的 探讨葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻模型小鼠肠道机械屏障的作用机制.方法 选取 15只SPF级雄性昆明小鼠,随机分为正常组 5 只和模型组 10只.采取"高糖高脂+高温高湿+白酒稀释液+冰水法"复制肠道湿热证泄泻小鼠模型,造模成功的10 只小鼠随机分为自愈组和治疗组,每组5只.治疗组灌胃5.07 g/(kg·d)葛根芩连汤水煎液,正常组和自愈组给予等容积无菌水,连续灌胃4d后无菌提取各组小鼠十二指肠、空肠和回肠肠段.观察各组小鼠一般状态;HE染色观察各组肠段形态;采用Image J图像处理软件测量各组绒毛长度(villus height,VH)、隐窝深度(crypt depth,CD),计算VH与CD的比值(绒隐比,V/C)、杯状细胞数目和紧密连接蛋白平均光密度值(average optical density value,AOD);采用二步法免疫组织化学法分析各肠段密封蛋白 1(Claudin 1)、闭合蛋白(Occludin)和紧密连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)的表达.结果 正常组小鼠毛发有光泽,精神状态佳,饮水量、肛温和二便均正常;治疗组小鼠毛发洁白、精神状态良好、大便颗粒饱满、肛温恢复正常、泄泻症状消失;自愈组小鼠毛发暗淡、肛温高、大便含水量较多、挤压不成型.与正常组相比,自愈组十二指肠、空肠和回肠肠黏膜结构部分受损,小肠腺出现萎缩,出现炎性症状.与自愈组相比,治疗组肠黏膜结构较清晰,肠上皮细胞和固有层细胞排列紧密,炎症情况明显改善.与正常组相比,自愈组十二指肠CD升高(P<0.01),十二指肠V/C和杯状细胞数降低(P<0.05,P<0.01);治疗组十二指肠V/C降低(P<0.05).与正常组相比,自愈组空肠、回肠VH和V/C均明显降低(P<0.05,P<0.01).与自愈组相比,治疗组十二指肠CD显著降低(P<0.01),十二指肠、回肠V/C升高(P<0.05,P<0.01).十二指肠肠段,与正常组相比,自愈组和治疗组Claudin 1、Occludin、ZO-1 AOD值降低(P<0.05,P<0.01);与自愈组相比,治疗组Claudin 1、Occludin、ZO-1 AOD值显著升高(P<0.01).与正常组比较,自愈组空肠、回肠肠段Occludin AOD值明显降低(P<0.01).与自愈组比较,治疗组空肠肠段Claudin 1 AOD值升高(P<0.05),回肠肠段Occludin AOD值明显升高(P<0.01).结论 葛根芩连汤可改善肠道湿热证泄泻小鼠肠道炎症水平、促进紧密连接蛋白Claudin1、Occludin和ZO-1 的表达,其机制可能与修复肠道机械屏障功能有关.

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:调查中国急诊腹部手术（EAS）后发生手术部位感染（SSI）的情况，进一步探讨其风险因素，为EAS后防控SSI的出现提供参考依据。方法:采用观察性研究的方法。对国家SSI监测网2018—2021年期间前瞻性录入接受EAS的患者信息数据进行回顾性分析，所有患者随访至术后30 d。分析数据包括患者的一般资料，围手术期相关临床数据包括术前血红蛋白和白蛋白及血糖水平、美国麻醉医师协会（ASA）评分、手术切口等级、是否肠道准备及其方式、是否备皮、手术部位、手术方式以及手术时间等资料。主要结局指标为EAS术后30 d内SSI的发生情况，包括SSI发生率、感染类型［浅部切口感染、深部切口感染和器官（腔隙）感染］以及分泌物及脓液培养结果；次要结局指标为术后30 d内病死率、术后重症监护室（ICU）入住率和入住时间、术后总住院时间以及住院费用。依据是否发生感染，将患者分为SSI组和非SSI组，采用单因素及多因素logistic回归分析EAS后SSI发生的风险因素。结果:共纳入5 491例接受EAS的患者，其中男性3 169例，女性2 322例。168例（3.1%）EAS术后发生SSI（SSI组），非SSI组患者5 323例。SSI组中，浅部切口感染69例（41.1%），深部切口感染51例（30.4%），器官（腔隙）感染48例（28.6%）；分泌物及脓液培养结果阳性者115例（68.5%），其中大肠埃希菌检出率最高为40.9%（47/115）。SSI组与非SSI组比较，性别及体质指数差异无统计学意义（均 P>0.05）；但SSI组年龄≥60岁者的比例［49.4%（83/168）比27.5%（1 464/5 323），χ 2=38.604， P<0.001］、伴有糖尿病和高血压患者的比例［11.9%（20/168）比4.8%（258/5 323），χ 2=16.878， P<0.001；25.6%（43/168）比12.2%（649/5 323），χ 2=26.562， P<0.001］以及术前血红蛋白<110 g/L者［27.4%（46/168）比13.1%（697/5 323），χ 2=28.411， P<0.001］和白蛋白<30 g/L者［24.4%（41/168）比5.9%（316/5 323），χ 2=91.352， P<0.001］比例均偏高；术前备皮占比偏低［66.7%（112/168）比75.9%（4 039/5 323），χ 2=7.491， P=0.006］；术前ASA评分1~2分者比例同样偏低［56.0%（94/168）比88.7%（4 724/5 323），χ 2=162.869， P<0.001］；手术污染和感染切口的比例高［63.1%（106/168）比38.6%（2 056/5 323），χ 2=40.854， P<0.001］；SSI组与非SSI组手术部位比较，小肠29.8%（50/168）比10.6%（565/5 323），结直肠26.2%（44/168）比5.6%（298/ 5 323），阑尾24.4%（41/168）比65.1%（3 465/5 323），差异有统计学意义（χ 2=167.897， P<0.001）；腹腔镜或机器人手术比例明显低于非SSI组［24.4%（41/168）比74.2%（3 949/5 323），χ 2=203.199， P<0.001］；手术持续时间<2 h患者的比例较低［35.7%（60/168）比77.4%（4 119/5 323），χ 2=155.487， P<0.001］。而在临床结局上，与非SSI组比较，SSI组术后30 d病死率更高［3.0%（5/168）比0.2%（10/5 323），χ 2=36.807， P<0.001］，术后ICU入住率也高［41.7%（70/168）比19.7%（1 046/5 323），χ 2=48.748， P<0.001］，ICU中位住院时间［0（2）d比0（0）d， U=328 597， P<0.001］、术后中位总住院时间［16（13）d比6（5）d， U=128 146.000， P<0.001］和中位住院费用［4.7（4.4）万元比1.7（1.8）万元， U=175 965.000 ，P<0.001］均显著增加。多因素logistic回归分析显示，术前未备皮（OR=2.435，95%CI：1.690~3.508， P<0.001）、术前白蛋白<30 g/L（OR=1.680，95%CI：1.081~2.610， P=0.021）、污染或感染切口（OR=3.031，95%CI：2.151~4.271， P<0.001）和开腹手术（OR=3.436，95%CI：2.123~5.564， P<0.001）是发生SSI的独立危险因素；手术持续时间<2 h（OR=0.465，95%CI：0.312~0.695， P<0.001）及ASA评分1~2分（OR=0.416，95%CI：0.289~0.601， P<0.001）是SSI的独立保护因素。 结论:针对接受EAS的患者，在围手术期应重点关注患者的营养状态，做好术前皮肤准备，尽量选择腹腔镜或机器人辅助的手术方式，在保证手术质量的前提下，尽可能缩短手术时间，对于切口污染或感染严重的患者应加强护理。

目的:研究高压氧预处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组( n＝10)、缺血再灌注组(I/R组， n＝10)和高压氧预处理组(HBO组， n＝10)。HBO组实施高压氧预处理，每日2次，每次60 min，连续暴露2 d，末次暴露结束后24 h行肠IRI，缺血45 min再灌注60 min。处死大鼠，取空肠组织用于石蜡切片，HE染色观察组织病理学改变；组织匀浆法测定丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性；TUNEL法测定肠上皮细胞凋亡情况。 结果:HE染色结果显示I/R组大鼠空肠肠绒毛剥脱明显，大量炎性细胞浸润，上皮层和固有层大量分离；高压氧预处理后肠黏膜损伤显著减轻，肠绒毛结构较完整，仅有少量炎性细胞浸润。与假手术组对比，IRI组大鼠肠组织MDA含量[(1.46±0.14) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.190±0.018) U/g tissue]均显著增高，而高压氧预处理能明显降低大鼠肠组织MDA含量[(0.84±0.09) nmol/mg protein]和MPO活性[(0.097±0.011) U/g tissue]，差异有统计学意义( P<0.05)。此外，高压氧预处理组TUNEL阳性细胞数明显少于缺血再灌注组( P<0.01)。 结论:高压氧预处理对小肠IRI具有保护作用，其机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡作用有关。

患者男，51岁，2011年因“降结肠恶性肿瘤”于外院行“根治性左半结肠切除术”。术后病理检查：（左半结肠）中分化腺癌，癌组织侵及浆膜外脂肪组织，手术切缘未见癌组织残留，淋巴结（0/8），术后行8个周期的XELOX方案辅助化疗，规律复查3年无复发转移。2022年2月因“间断上腹胀5个月余”就诊。查体：腹平，左上腹可触及1个约4cm×4 cm大小肿物，质硬，活动度可，压痛（+）。家族史：父亲死于结肠癌，妹妹患结肠癌仍健在。行腹部增强CT检查示：升结肠近肝曲处及小肠处肿物，肠腔狭窄，周围多发肿大淋巴结，考虑结肠癌并周围淋巴结转移、小肠肿物（图1）。电子结肠镜检查示：横结肠可见1个不规则肿物突出管腔，表面充血、溃烂，触之易出血，环周，管腔狭窄，镜身无法通过（图2）。病理检查：（结肠）中分化腺癌。实验室检查：血红蛋白75 g/L。诊断为结肠恶性肿瘤、小肠肿物、贫血。行剖腹探查术，术中见回盲部有1个6 cm×5 cm大小肿物，周围淋巴结可触及肿大；距屈氏韧带30 cm空肠处有1个8 cm×6 cm大小肿物，大网膜包裹粘连，活动度可，遂行根治性右半结肠切除术、小肠肿瘤切除术。术后病理检查：（右半结肠）中分化黏液腺癌，部分为管状腺癌，癌组织侵及肠壁肌层达周围，未侵及浆膜，手术切缘未见癌组织残留，淋巴结（0/13）；（小肠）中分化管状腺癌，癌组织侵及肠壁全层达周围，未侵及浆膜，手术切缘未见癌组织残留，淋巴结（0/10）（图3）。免疫组化检查示：（右半结肠）CD56（-）、Syn（-）；（小肠）CKp（+）、CD56（-）、Syn（-）、TP53（野生型）、MSH2（-）、MSH6（-）、MLH1（-）、PMS2（-）。基因检测：KRAS基因突变，未检测到MSH2、MSH6、MLH1、PMS2基因突变。

目的:分析早产儿广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis totalis，NEC-T)的临床特点及发生全肠坏死的相关因素。方法:回顾性分析中国医科大学附属盛京医院2011年1月至2020年12月收治的42例于手术中证实的NEC-T早产儿临床资料，设为NEC-T组；收集同期收治的644例非广泛坏死型坏死性小肠结肠炎(no-necrotizing enterocolitis totalis，NEC-nonT)早产儿临床资料，设为NEC-nonT组，其中362例采取手术治疗，为NEC-nonT手术组。总结NEC-T组早产儿临床特点，并与NEC-nonT手术组患儿比较，分析手术患儿发生全肠坏死的相关因素。结果:42例NEC-T患儿占同时期NEC收治总人数的6.1%(42/686)。与NEC-nonT组相比，NEC-T组患儿出生体质量较低[(1 501±740)g比1 709±1 102)g]，窒息发生率较高[76.2%(32/42)比25%(161/644)]，发病年龄较小[(7.8±7.6)d比(14.6±13.4)d]，发病至手术的时间较短[(6.6±6.5)d比(30.4±24.4)d]，Bell Ⅲ期患儿所占比率较高[85.7%(36/42)比62.7%(404/644)]，发病后休克的发生率较高[76.2%(32/42)比36.6%(236/644)]，死亡率较高[100%(42/42)比6.6%(32/644)]，差异均有统计学意义( P<0.001)。因NEC需术中判定是否存在全肠坏死，遂将NEC-T组与NEC-nonT手术组进行比较，分析NEC全肠坏死相关因素，结果显示，NEC-T组急性期严重肠壁下积气[52.4%(22/42)比21.0%(76/362)]、低血压[69.0%(29/42)比40.3%(146/362)]、气腹[66.7%(28/42)比40.3%(176/362)]、低钠血症[85.7%(36/42)比51.4%(186/362)]、腹壁红斑[88.1%(37/42)比18.2%(66/362)]及血小板减少症[85.7%(36/42)比15.5%(56/362)]的人数比例均明显高于NEC-nonT手术组，差异有统计学意义( P<0.001)。Logistic回归分析结果显示，腹壁红斑、严重肠壁下积气、低钠血症、血小板减少症是NEC-T的独立相关因素( P<0.05)。手术患儿NEC-T评分达到3分时，预测NEC-T的敏感性为92%、特异性为68%；达到5分时，预测NEC-T的敏感性为54%，特异性为98%。 结论:NEC-T早产儿临床症状重，病情进展快，死亡率高。对于存在NEC-T相关因素的新生儿，需要密切观察，科学分析，尽早干预，以降低NEC的发生率和病死率。

目的:研究小肠压力测定在胃肠道动力障碍性疾病患者诊疗中的应用价值。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属第九人民医院2019年2月至2020年1月20例疑诊胃肠道动力障碍性疾病患者的临床资料，均行诊断性小肠压力测定，分析小肠压力测定对临床诊断和治疗决策的影响。结果:纳入20例患者中，18例成功完成小肠压力测定。14例测压结果明显异常，9例经治疗有明显营养学改善，5例进行维持性营养支持治疗。10例患者小肠测压具有改变或明确诊断的意义，12例患者小肠测压结果影响了治疗方案。结论:小肠压力测定结果明显影响患者的临床诊断和治疗决策，在胃肠道动力障碍性疾病的诊疗实践中具有重要价值。

目的:分析成人急性机械性小肠梗阻患者的临床特点及相关危险因子。方法:回顾分析2010年6月至2020年12月南京医科大学鼓楼临床医学院住院治疗的487例成人急性机械性小肠梗阻患者的临床资料。487例中，259例为绞窄性小肠梗阻（绞窄组），228例为非绞窄性小肠梗阻（单纯组）。绞窄组均经术中探查或术后病理检查证实诊断；单纯组中167例经保守治疗痊愈而确诊，61例经术中探查确诊。比较两组术前一般情况、临床症状与体征（性别、年龄、腹痛、呕吐、压痛、反跳痛、肌卫等16项指标），CT检查常见征象（移行带、肠襻扩张征、肠壁密度增高征等15项指标），实验室检测指标（外周血白细胞计数、血乳酸脱氢酶、C反应蛋白水平等16项指标）共47项观察指标。采用单因素和多因素回归方程对47项指标进行分析，对导致绞窄性小肠梗阻的相关危险因子进行分析。结果:两组47项术前指标比较， 单因素回归分析显示共15项指标差异有统计学意义（均 P<0.01），分别是性别（χ2 =4.35， OR=0.67）、反跳痛（χ2 =170.98， OR=45.12）、肌卫（χ2 =113.79， OR=29.32）、美国麻醉师协会（ASA）评分≥3分（χ2 =12.94， OR=51.58）、外周血白细胞计数≥9.5×10 9/L（ t=6.19， OR=1.14）、血乳酸脱氢酶≥245 U/L（ t=2.37， OR=1.00）、C反应蛋白≥8 mg/L（ t=2.23， OR=1.01）、白蛋白水平≤40 g/L（ t=2.04， OR=0.97）、肠系膜积液征（χ2 =49.44， OR=5.40）、肠壁密度增高征（χ2 =222.78， OR=62.66）、肠壁增厚征（χ2 =43.81， OR=3.49）、腹水征（χ2 =237.29， OR=43.01）、鸟嘴征（χ2 =231.50， OR=56.62）、肠系膜脂肪密度增高征（χ2 =242.65， OR=34.90）、缆绳征（χ2 =224.79， OR=53.48）。对此15项指标进行多因素回归分析显示，肠系膜积液征（ OR=12.94）、肌卫（ OR=7.28）、腹水征（ OR=6.42）、肠壁密度增高征（ OR=4.30）、肠壁增厚征（ OR=1.85）、外周血白细胞计数≥9.5×10 9/L（ OR=1.14）共6项指标为发生绞窄性小肠梗阻的相关危险因素（均 P<0.01），而男性（ OR=0.50）则为保护因素。487例急性小肠梗阻患者中具有6个相关危险因素≤3个者260例，发生绞窄性小肠梗阻59例（22.69%）；具有≥4个相关危险因素者227例，发生绞窄性小肠梗阻200例（88.11%）。 结论:对于成人急性机械性小肠梗阻患者女性、腹水征、肌卫、外周血白细胞计数增高以及CT影像呈现肠系膜积液征、肠壁密度增高征、肠壁增厚征等发生绞窄性肠梗阻的可能性大。

目的:探讨新生儿肠造瘘术后二期手术方式的选择策略。方法:回顾性分析2014年5月至2019年12月河南省人民医院小儿外科收治的35例新生儿期曾接受肠造瘘手术患儿，二期行根治手术。术前详细询问病史，均行钡灌肠造影、24 h延迟拍片、肛门直肠测压等检查，术中根据个体病情行多点肠管活检及快速冷冻病理检查，结合术中探查情况决定具体手术方式。术后观察有无吻合口瘘、肠梗阻、腹腔感染等并发症及肠功能恢复、排便情况、营养状况等中远期效果。结果:9例诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)，行关瘘术；16例诊断为NEC合并肠狭窄，行狭窄肠管切除吻合术+关瘘术；10例诊断为先天性巨结肠，其中5例为全结肠型巨结肠，行Soave巨结肠根治术，3例为长段型巨结肠，行结肠次全切除Deloyers法翻转升结肠肛管吻合术+再次造瘘，2例为常见型巨结肠，行经肛门巨结肠治疗术+关瘘术。术后1例吻合口瘘并感染性休克，1例切口裂开，3例黏连性肠梗阻，1例左侧肺实变。随访3～36个月，恢复尚可。结论:对于新生儿期行肠造瘘手术患儿，二期手术前应详细追问病史，钡灌肠造影、24 h延迟拍片、术中多点肠管活检等检查结合术中探查情况，有助于选择合适个体化手术方案，减少手术并发症，提高患儿远期生活质量。

1.临床资料：患者男，68岁，否认高血压、糖尿病病史，4年前有小肠疝气手术史，6年前有胆囊结石手术史，30余年前有阑尾炎手术史。因“昏迷2 d，少尿1 d”入院。入院前2 d患者被发现昏迷并跪坐在密闭的卫生间中，旁边有炭盆，其妻子亦昏迷，送当地医院后转湖州市某陆军医院，考虑一氧化碳中毒，给予高压氧治疗等处理。患者昏迷时体位为跪位、躯干倚靠炭盆，时间较长（约下午5点进入密闭卫生间用炭火取暖洗澡，第2天早上约8点30分被家属发现），出现全身多处挤压伤，以双下肢为主。双下肢肿胀，考虑骨筋膜室综合征，行双下肢切开+封闭负压引流术（vacuum sealing drainage，VSD）后出现少尿，肾功能恶化，伴有高钾，横纹肌溶解征象，为行连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）转入湖州市中心医院危重症医学科（critical care medicine，CCM）。入院查体：神志清，反应迟钝，双侧瞳孔等大等圆，直径2.0 mm，对光反射可，双眼球向左凝视，体温38 ℃，呼吸47次/min，血压120/73 mmHg，心率121次/min。SpO 2无法测出，两肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音。心律齐，心音中。腹软，无压痛，右上腹及右下腹可见手术疤痕，双下肢VSD引流中，引流管中可见少许血性液体，双侧巴氏征阴性。躯干（含腹部）可见较多水疱，四肢冰冷。入院辅助检查：本院头胸腹CT平扫显示右侧小脑半球可疑低密度灶，两肺散在渗出灶，右侧多发肋骨陈旧性骨折，肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张，肝左叶萎缩考虑。心电图显示窦性心动过速，心率119次/分，左室高电压，轻度ST-T改变。白细胞 21.5×10 9/L，中性粒细胞占比91.8%，血红蛋白142 g/L，血小板220×10 9/L，C反应蛋白145.5 mg/L；血钾5.8 mmol/L，血钠129.6 mmol/L，肌酐523.2 μmol/L，尿素氮37.34 mmol/L，谷丙转氨酶1 336.8 U/L，谷草转氨酶2 523 U/L，总胆红素10.5 μmol/L。本市某陆军医院心肌酶谱显示肌酸激酶2 216 U/L，乳酸脱氢酶1 120 U/L，α-羟丁酸脱氢酶982 U/L。入院诊断：一氧化碳中毒性脑病；双下肢挤压伤；横纹肌溶解症；急性肾损害；肝功能不全；高钾血症；低钠血症；肺部感染；肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张；双下肢肌肉切开+VSD引流术后；胆囊切除术后；阑尾切除术后。住院期间部分检验、检查结果及病情变化：心脏彩超显示二尖瓣、主动脉瓣轻度返流，心律失常；心电监护提示阵发性房颤，快室率；D-二聚体最高达16.05 mg/L；大便次数增多、腹泻，入院第3、8天大便隐血试验阳性，血红蛋白最低值65 g/L。