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EDI-OCT评估尾部悬吊大鼠视乳头周围视网膜和脉络膜厚度变化
编辑人员丨1周前
目的:评估尾部悬吊模拟失重大鼠视乳头周围视网膜和脉络膜厚度的变化。方法:60只大鼠分为对照组(15只)和尾部悬吊(简称尾悬)组(45只)。尾悬组采用-30°尾部悬吊建立模拟失重效应动物模型。分别在尾悬前及尾悬4、8周后采用光学相干断层扫描增强深度成像(enhanced depth imaging-optical coherence tomography,EDI-OCT)测量两组大鼠视乳头周围视网膜厚度;分别在尾悬前及尾悬4、8、10、12周后采用EDI-OCT测量两组大鼠脉络膜厚度。结果:尾悬组大鼠在不同时间点视乳头周围视网膜厚度差异有统计学意义( F=30.89, P<0.001),且随着尾悬时间延长,其厚度呈下降趋势。尾悬8周后,尾悬组视乳头周围视网膜厚度与对照组比较差异有统计学意义( t=5.73, P<0.001)。尾悬组大鼠在尾悬4、8、10、12周后脉络膜厚度与对照组比较,差异均有统计学意义( t=6.32、12.78、9.69、6.39, P值均<0.001);不同时间点尾悬组大鼠脉络膜厚度差异有统计学意义( F=51.08, P<0.001);随着尾悬时间延长,脉络膜厚度及其与尾悬前的差值均呈上升趋势,8周后达到峰值,后略有下降。 结论:随着尾悬时间延长,尾悬组大鼠的视乳头周围视网膜厚度总体呈下降趋势;脉络膜厚度变化值总体呈上升趋势,达到峰值后略有下降。
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编辑人员丨1周前
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模拟高载荷及失重暴露对新西兰大白兔椎间盘影像学与基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的相关研究
编辑人员丨1周前
目的:观察分析模拟高载荷及失重环境下新西兰大白兔脊柱的影像学变化以及椎间盘内基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)与基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)含量的变化,探讨高载荷及失重环境对椎间盘的影响,为预防和延缓高载荷及失重环境下的腰椎间盘退变提供理论依据。方法:采用余数随机单盲法将120只年龄及体重均衡的新西兰大白兔随机分为对照组(30 d、60 d、90 d组)和高载荷/失重组(30 d、60 d、90 d组)共6组,每组20只。通过动物离心机模拟高载荷,尾部悬吊法模拟失重。检测实验动物各实验阶段影像学的改变以及MMP1、MMP3以及TIMP1在椎间盘内的阳性表达率,比较各时间段高载荷/失重组与对照组之间、不同高载荷/失重暴露时间组之间检测结果的统计学差异。结果:影像学观测到实验动物腰 6骶 1椎间盘T2加权像有一定降低。各高载荷/失重组MMP1、MMP3阳性率高于同时间段对照组,差异有统计学意义( t=22.97~145.51, P值均 <0.001);MMP1、MMP3阳性率随着暴露时间的延长而增高,不同高载荷/失重暴露时间组之间差异有统计学意义( F=2531.10、1758.80, P值均 <0.001)。高载荷/失重组TIMP1阳性率高于同时间段对照组,差异有统计学意义( t=29.34~65.05, P值均 <0.001);不同高载荷/失重暴露时间组之间TIMP1阳性率差异有统计学意义( F=462.20, P<0.001)。 结论:高载荷/失重会引起动物腰椎间盘中MMP1、MMP3以及TIMP1的含量发生改变,且TIMP1早期变化明显,后期敏感性降低。高载荷/失重可能导致椎间盘中MMP与TIMP的含量发生改变,进而引起椎间盘加速退变。
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编辑人员丨1周前
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补肾健脾法对OP大鼠肌骨中ULK1/FUNDC1介导的线粒体自噬的影响
编辑人员丨1个月前
目的 探究补肾健脾法对骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠肌骨中ULK1/FUNDC1 介导的线粒体自噬的影响.方法 72只 2 月龄雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾组、健脾组、补肾健脾组、西药组(福善美),每组 12 只,模型组及各个用药组采用尾部悬吊法进行造模,造模时间为 5 周.正常组与模型组予以超纯水灌胃,其余各组予以相应药物进行灌胃.造模结束后行腹主动脉采血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)含量;计算机微断层扫描(Micro-CT)检测大鼠左侧股骨远端形态学变化;双能X线行股骨骨密度(bone mineral density,BMD)检测;马松(Masson)染色观察腓肠肌病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测股骨、腓肠肌中线粒体蛋白ULK1、FUNDC1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达.结果 与正常组相较,模型组ALP(P<0.01)降低、TRACP(P<0.01)升高,骨小梁面积、BMD(P<0.01)均下降,提示造模成功.Masson染色提示在中医不同治法干预下腓肠肌组织纤维化程度得到缓解.Western blot结果显示,在中医不同治法干预下与模型组股骨相比ULK1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、FUNDC1 表达降低(P<0.05),线粒体自噬水平降低;与模型组腓肠肌相比ULK1、FUNDC1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达升高(P<0.05),线粒体自噬水平升高.结论 补肾健脾中医治法对于OP模型大鼠的治疗效果可能是通过ULK1/FUNDC1 通路调控线粒体自噬发挥作用,综合来看补肾健脾法效果较优.
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编辑人员丨1个月前
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强骨抗萎膏通过调控MFN2及抑制内质网应激改善失重状态下大鼠骨丢失
编辑人员丨2023/9/16
目的 观察强骨抗萎膏对尾吊大鼠骨细胞凋亡和内质网应激的影响,探讨强骨抗萎膏防治模拟失重状态下骨丢失的机制.方法 60 只SD大鼠分为对照组、模拟失重组、强骨抗萎膏组、阿仑膦酸钠组,骨疏康颗粒组,每组 12 只.采用尾部悬吊模拟失重状态,尾吊 28 d;对照组和模拟失重组给予每日等体积生理盐水灌胃,其它 3 组复制模型,分别每日给予中药强骨抗萎膏 2.4 g/kg,阿仑膦酸钠 0.007 g/kg,骨疏康颗粒 0.26 g/kg灌胃.持续给药 4 周后处死大鼠,TUNEL法检测骨细胞凋亡情况;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)和线粒体融合蛋白 2(MFN2)表达,RT-PCR和Western blot检测骨组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK),肌醇依赖性激酶 1α(IRE1α)、活化转录因子 6(ATF6)及C/EBP同源蛋白(CHOP)的基因和蛋白表达.结果 TUNEL结果显示模拟失重组骨细胞凋亡较对照组增加,强骨抗萎膏可抑制骨细胞凋亡.与对照组大鼠比较,模拟失重组PERK基因表达量明显增高(P<0.05),强骨抗萎膏组较模拟失重组PERK基因表达量下降(P<0.05);与对照组比较,模拟失重组的GRP78、PERK、CHOP和ATF6 蛋白含量明显增高(P<0.05),MFN2 蛋白表达降低(P<0.05),强骨抗萎膏组较模拟失重组GRP78、PERK、CHOP和ATF6 蛋白含量均明显降低(P<0.05),MFN2 表达量升高.结论 强骨抗萎膏可以改善模拟失重大鼠骨细胞凋亡,通过抑制骨组织内质网应激相关因子GRP78、PERK、ATF6 和CHOP,上调MFN2 表达,从而改善失重条件下的骨丢失.
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编辑人员丨2023/9/16
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模拟微重力对大鼠脉搏血氧饱和度测量结果的影响研究
编辑人员丨2023/8/6
本论文旨在通过大鼠尾部悬吊方式建立模拟微重力动物模型,研究微重力环境对无创方法测量大鼠血氧饱和度结果的影响.分别在饲养第14天、21天和28天使用脉搏血氧仪、血气分析仪测量实验组、对照组大鼠的脉搏血氧饱和度(SpO2)及动脉血氧饱和度(SaO2).配对t检验结果显示,与对照组相比,实验组大鼠的SpO2在第14天(P<0.05)、21天(P<0.05)和28天(P<0.05)均明显低于SaO2值.方差分析结果显示,SpO2值与造模时间有关,而SaO2值与造模时间无关.上述结果表明,现有常规脉搏血氧仪可能不适用于空间微重力环境下的血氧饱和度测量.
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编辑人员丨2023/8/6
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模拟失重大鼠股动脉整合素αvβ3信号通路分子的表达变化及间断人工重力对抗的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 观察4周模拟失重大鼠股动脉血管整合素 (integrin) αvβ3信号通路重要分子表达和黏着斑 (focal adhesion, FA) 形成的变化及间断人工重力(intermittent artificial gravity,IAG)对抗的影响.方法 42只雄性SD大鼠按体质量随机分为3组(每组14只):尾部悬吊模拟失重组(HU组),间断人工重力组(IAG组)和对照组(CON租).采用免疫蛋白印迹和免疫组化(荧光)方法检测各组大鼠股动脉integrin αvβ3、存在于胞浆的非受体酪氨酸激酶(Src)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated-kinase1/2,ERK1/2)的蛋白表达变化;免疫荧光检测股动脉FAK形成的变化.结果 免疫蛋白印迹显示,HU组大鼠股动脉integrin αv、integrinβ3、p-FAK Y397、p-Src Y418和p-ERK1/2的表达较CON组显著减少(P<0.05);IAG组大鼠股动脉以上蛋白的表达较HU组显著增加(P<0.05),与CON组比较差异无统计学意义.FAK、Src和ERK1/23组差异无统计学意义.免疫组化结果显示,HU组大鼠股动脉血管平滑肌细胞上integrin αvβ3、p-FAK Y397、p-Src Y418和p-ERK1/2的阳性表达较CON组显著减少(P<0.05);而IAG组较HU组显著增加(P<0.05),与CON组差异无统计学意义.总FAK、Src和ERK1/2的阳性表达在各组差异无统计学意义.免疫荧光结果显示,HU组大鼠股动脉的黏着数目较CON组明显减少,而IAG组大鼠股动脉FAK的数目较HU组明显增加(P<0.05).结论 模拟失重使得股动脉integrin αvβ3以及其下游信号转导通路中p-FAK Y397、p-Src Y418和p-ERK1/2的蛋白表达量降低,FAK形成减少,而1 h/d的IAG能逆转这种变化.提示,integrin αvβ3及其下游的信号通路转导分子可能参与了失重所致的动脉重塑以及IAG对抗作用中的机械力信号转导过程.
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编辑人员丨2023/8/6
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肝左外叶粘贴式悬吊在单孔腹腔镜左季肋区手术中的应用价值
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨肝左外叶粘贴式悬吊在单孔腹腔镜左季肋区手术中的应用价值.方法 采用回顾性横断面研究方法.收集2010年1月至2016年10月中国医科大学附属盛京医院收治的112例行单孔腹腔镜手术患者的临床资料.患者行单孔腹腔镜左季肋区手术,术中采用肝左外叶粘贴式悬吊暴露手术视野.观察指标:(1)术中情况:患者完成手术情况、手术方式、肝脏粘贴悬吊时间、总手术时间、术中肝脏粘贴悬吊的相关并发症.(2)术后情况:谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)术前和术后情况、住院费用、住院时间.(3)随访情况:获得随访的人数、随访时间、随访期间并发症发生情况.采用门诊和电话进行随访,了解患者术后并发症的发生情况.随访时间截至2017年6月.正态分布的计量资料以(x)±s表示,重复测量资料采用重复测量方差分析.结果 (1)术中情况:112例患者均成功完成单孔腹腔镜左季肋区手术,无中转为多孔法或开腹手术.112例患者中,胃癌根治术30例,胃部分切除术23例,食管Heller肌切开+Dor胃底折叠术13例,胃大部切除术11例,胰体尾切除术11例,食管裂孔疝修补+胃底折叠术10例,全胃切除术3例,脾切除术3例,脾切除+贲门周围血管离断术3例,胰尾部切除术3例,单纯胃底折叠术1例,脾动脉瘤切除术1例.112例患者肝脏粘贴悬吊时间为(1.4±0.4) min,总手术时间为(192.0±91.3)min.112例患者术中均未发生肝脏裂伤、肝脏包膜下血肿等悬吊相关并发症.(2)术后情况:112例患者中,6例术前ALT、AST轻度升高,其中2例术后恢复正常,1例术后第1天升高、第3天恢复正常,3例术后1周仍轻度升高;106例患者术前ALT、AST均正常,其中31例术后第1天升高(28例术后1周内恢复正常、3例轻度升高),75例术后正常.112例患者术前ALT、AST分别为(16±11) U/L和(18±7) U/L,术后第1天为(31±21) U/L和(34±26) U/L,术后1周为(19±17) U/L和(19± 12) U/L;术前与术后第1天比较,差异有统计学意义(F=36.353,29.792,P<0.05);术前与术后1周比较,差异无统计学意义(F=2.905,1.284,P>0.05).112例患者住院费用为(45 231±20440)元,手术相关费用为(23 511±9 609)元,住院时间为(6.0±1.9)d.(3)随访情况:112例患者术后均获得随访,随访时间为1.0~3.0个月,中位随访时间为1.6个月.患者随访期间均未发生明显并发症.结论 肝左外叶粘贴式悬吊方法操作简单,安全,暴露效果满意,适合应用于单孔腹腔镜左季肋区手术中辅助暴露手术视野.
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编辑人员丨2023/8/6
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长链非编码RNA(LncRNA)Florpar可诱导模拟失重大鼠脑动脉平滑肌细胞凋亡
编辑人员丨2023/8/6
目的 通过高通量微阵列基因芯片筛选模拟失重大鼠脑动脉长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)的差异性表达,进而探讨候选的LncRNA对模拟失重大鼠脑动脉血管重塑的调控机制.方法 采用4周尾部悬吊模拟失重大鼠模型,以高通量微阵列基因芯片检测脑动脉LncRNA的差异性表达,并通过qPCR进行验证;在血管平滑肌细胞系A7r5细胞中,分别通过质粒转染和siRNA干扰对筛选出的LncRNA-Florpar进行上调和下调,以Hoechst+PI染色法检测细胞凋亡率、以蛋白印迹技术检测Bcl-2、Bax等凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与对照组相比,4周尾吊模拟失重大鼠血管平滑肌细胞内LncRNA-Florpar表达量显著升高.在平滑肌细胞系(A7r5)中,上调LncRNA-Florpar后细胞凋亡率明显增高,且凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的比值显著增高;下调LncRNA-Florpar后细胞凋亡率显著降低,且凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2的比值显著降低.结论 本研究首次发现模拟失重可导致大鼠脑动脉LncRNA-Florpar表达显著增高,而且LncRNA-Florpar可促进血管平滑肌细胞凋亡.提示,LncRNA-Florpar可感受微重力环境下力学环境因素的改变并参与调控脑动脉的重塑过程.
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编辑人员丨2023/8/6
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长期微重力暴露所致眼损伤疾病动物模型的构建
编辑人员丨2023/8/6
目的 探索构建长期微重力暴露所致眼部损伤疾病动物模型的方法.方法 将24只SD大鼠随机分为实验组(M4组和M8组)和对照组(N4组和N8组).M4组和M8组采用30°尾部悬吊后肢去负荷的方法进行长期微重力效应的模拟,分别在造模4周和8周后,对相应实验组和对照组大鼠视网膜情况进行检查.采用视网膜电图(ERG)和视觉诱发电位(VEP)检测视网膜功能,采用OCT和视网膜石蜡切片观察视网膜形态,同时通过小动物眼底成像系统进行眼底血管观察.结果 大鼠尾部悬吊处理4周后,其视网膜功能和结构并没有发生明显变化;而尾部悬吊处理8周后,大鼠视网膜功能及形态发生明显改变,具体表现为ERG暗适应3.0反应振幅明显下降[(686.60±86.20) vs.(158.80±23.69)μV,P<0.05],VEP的P1波峰时值延长[(89.83 ±4.98) vs.(96.67±4.41)ms,P<0.05],OCT观察眼底可见其外核层变薄[(35.13±1.02)vs.(20.32±1.92) μm,P<0.05],眼底可见脉络膜血管血流增多.结论 SD大鼠尾部悬吊8周可以很好地模拟长期微重力环境暴露所致眼部损伤,可作为该现象发病机制研究较好的疾病动物模型.
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编辑人员丨2023/8/6
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电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B蛋白及mRNA表达的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 观察电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B (pAkt)蛋白及mRNA表达的影响.方法 将28只C57小鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、预防电针组和同步电针组,每组各7只.正常对照组常规饲养28 d;模型组第1~14d常规饲养,第15 ~28 d尾部悬吊造模;预防电针组第1~14d常规饲养并每日行电针干预,第15 ~28 d尾部悬吊造模;同步电针组第1~14d常规饲养,第15~28 d尾部悬吊造模并每日行电针干预.28 d后分别取4组小鼠两侧比目鱼肌,蛋白质印迹法(Western blot法)检测小鼠比目鱼肌pAkt、总Akt蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测pAkt mRNA表达.结果 与正常对照组相比,模型组pAkt蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,同步电针组和预防电针组pAkt蛋白及mRNA表达均明显增加(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05);同步电针组与预防电针组之间pAkt蛋白及mRNA表达无明显差异(P>0.05).4组之间比目鱼肌总Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 电针可能对参与失重性骨骼肌萎缩的pAkt蛋白及mRNA表达有一定干预作用.
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编辑人员丨2023/8/6
