目的:探讨行超声乳化人工晶状体植入术白内障患者实施延伸护理方案的照护价值。方法:以无锡市第二人民医院于2019年5月至2021年3月收治的行超声乳化人工晶状体植入术的120例白内障患者作为研究对象，通过随机数字表分为对照组(实施常规性护理方案)和观察组(实施延伸护理方案)，各60例。比较两组患者在出院当天及干预后第1个月末的裸眼视力水平、出院后1个月内不良事件的发生率及临床效果。结果:观察组出院后1个月末的裸眼视力值低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。观察组出院后1个月内不良事件中虹膜损伤、葡萄膜炎、角膜内皮水肿、前房炎发生率均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。观察组总有效率97.5%(117/120)较对照组91.7%(110/120)高，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:行超声乳化人工晶状体植入术白内障患者实施延伸护理方案，能提高手术效果，改善患者裸眼视力水平，降低不良事件发生率。

目的:放射性直肠损伤（RP）是盆腔放疗最常见并发症之一。当RP出现梗阻、穿孔、瘘、顽固性直肠出血等严重晚期并发症时，需要手术治疗。由于放疗后腹盆腔可能广泛粘连，解剖层次消失，手术难度大，目前病变肠管切除术（尤其是腹腔镜下）在慢性RP（CRP）中的应用仍缺乏经验借鉴。本研究初步探讨腹腔镜Parks手术治疗CRP的可行性和安全性。方法:采用描述性病例系列研究方法，回顾性分析中山大学附属第六医院2013年7月至2019年3月期间，因CRP晚期并发症行腹腔镜Parks手术的19例患者的临床及随访资料。病例纳入标准：（1）盆腔放疗后出现CRP严重晚期并发症，包括：重度顽固性便血（血红蛋白<70 g/L）、重度顽固性肛门疼痛（疼痛数字评分>7分）、直肠狭窄、直肠穿孔和直肠瘘；（2）术前行结肠镜、盆腔MRI和（或）胸腹盆CT等影像学检查明确病变。排除标准：（1）术前或术中诊断肿瘤复发；（2）腹腔镜探查后仅行造口术；（3）直肠癌新辅助放疗后；（4）病历资料不完整。Parks手术步骤：（1）腹腔镜探查：排除肿瘤复发，明确放射性损伤肠管范围，于肉眼判断近端无明显水肿增厚、无放射性损伤改变的近端乙状结肠处做标记。（2）腹部操作：打开乙状结肠直肠右侧系膜，离断肠系膜下动、静脉，向内侧头侧拓展Toldt间隙，游离左半结肠外侧，打开胃结肠韧带，充分游离脾曲，从后方、两侧及前方分离直肠至最低点，转会阴部操作。（3）会阴部操作：于病变下缘1 cm全层切开直肠壁，充分分离直肠周围间隙至与腹腔相通，将直肠及乙状结肠经肛门拖出，于肉眼评估正常肠管处切断，移除病变肠管，行结肠肛管吻合。（4）行保护性造口。对入组病例总结手术、并发症以及症状缓解情况。采用描述性统计学方法，计量资料用 ± s或 M（ P25， P75）表示。 结果:全组19例患者均为女性，中位年龄53（50，56）岁，18例患者原发肿瘤为宫颈癌。因放疗致直肠阴道瘘9例，顽固性肛门疼痛9例（其中合并直肠深溃疡7例），顽固性便血合并直肠深溃疡1例。18例完成Parks手术，中转开腹1例。中位手术时间215（131，270）min，中位出血量50（50，100）ml，术后中位住院时间12（11，20）d。无围手术期死亡病例。术后10例发生并发症，严重并发症（Clavien-Dindo并发症分级Ⅲb级及以上者）3例，其中1例为直肠阴道膀胱尿道瘘导致盆腔感染、急性肾衰（Ⅳa级），是术后30 d内并发症；另有2例为造口脱垂并旁疝（Ⅲb）。7例出现吻合口相关并发症，其中A级吻合口漏4例，吻合口狭窄3例。全组患者手术1年后CRP症状均明显缓解或消失。5例实现造口回纳。结论:腹腔镜Parks术治疗CRP晚期并发症是安全可行的，能有效改善直肠症状；但吻合口并发症发生率较高，需严格把握手术指征。

目的:比较两种不同巩膜瓣缝合方法治疗外伤性睫状体脱离的效果。方法:前瞻性病例对照研究。2017年6月至2019年6月于唐山市眼科医院就诊的外伤性睫状体脱离25例(25只眼)随机分为两组，试验组，13例，采用巩膜瓣间断缝合方法；对照组，12例，采用巩膜瓣连续缝合法，对比两组术后眼压、视力、前房深度及散光情况。结果:术后1周UBM检查，两组睫状体脱离均复位且均未发生严重并发症。两组眼压、视力和前房深度比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。试验组术后1周和1个月散光为(1.25±0.56)D和(0.78±0.55)D，低于对照组的(2.10±0.64)D和(2.51±1.03)D，差异有统计学意义( t＝-3.550，0.075； P＝0.002，0.016)。 结论:巩膜瓣间断缝合与连续缝合法治疗外伤性睫状体脱离均可有效复位睫状体，间断缝合法能更好的避免术后大度数散光的发生。

目的：:探究不同眼压的原发性急性闭角型青光眼（PAACG）患者房水蛋白的差异性表达，寻找青光眼性视神经损伤的可能机制，为青光眼性视神经保护的可能作用靶点提供实验依据。方法：:病例对照研究。通过简单随机抽样选取2019年3月至2020年9月期间于吉林大学第二医院眼科中心入院治疗的PAACG患者共88例（88眼）。根据PAACG患者的眼压将88个选定的样本分为2组：A组36个样本，眼压≥50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；B组52个样本，眼压≤21 mmHg。以上样本被分为2个队列：发现队列（A组26个样本；B组37个样本）和验证队列（A组10个样本；B组15个样本）。分别通过数据独立采集（DIA）方法和平行反应监测（PRM）方法分析房水蛋白。采用独立样本 t检验分析蛋白表达差异。 结果：:本研究从发现队列的A、B组中63个房水样本中共检测出636个蛋白，去除默认蛋白后得到506个蛋白用于后续分析，其中51个蛋白在发现队列A、B组间差异有统计学意义（ P=0.020）。在这51个差异蛋白中，A组存在17个蛋白表达上调，B组存在34个蛋白表达上调。抽取上述51个差异蛋白中APOA2、TIMP1、LRP2和VASN进行PRM验证，结果显示这4个差异蛋白在发现队列及验证队列中保持一致。 结论：:PAACG患者房水中差异蛋白的表达与炎症反应以及小梁网细胞外基质重塑、神经损伤相关，可能是导致青光眼患者眼压升高以及视神经损伤的重要原因。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

眼阵挛-肌阵挛-共济失调综合征(OMAS)是儿童最常见的副癌性神经综合征(PNS)之一，年发病率约为0.02/10 5，绝大部分病例见于<4岁儿童，尤其是神经母细胞瘤(NB)患儿。目前，NB相关性OMAS的发病机制尚未完全阐明，其关键病理生理学机制可能在于自身免疫所致神经组织炎症反应和神经元损伤，而非肿瘤细胞直接浸润或转移所致。NB相关性OMAS常见临床表现为步态不稳、躯干共济失调和肌阵挛。对原发肿瘤的治疗为NB相关性OMAS最重要的治疗措施。笔者拟就NB相关性OMAS的发病机制、临床表现及诊治方面的研究新进展进行总结。

目的:比较常规暴露与神经监测喉上神经外支（EBSLN）在甲状腺癌切除术中的应用效果。方法:回顾性分析衢州市人民医院乳甲外科2017年7月至2020年6月收治的行开放甲状腺癌手术患者500例的临床资料，根据术中是否进行神经监测，将其分为监测组（ n=300）和未监测组（对照组）（ n=200），对照组患者术中常规暴露EBSLN，肉眼观察；监测组患者术中给予EBSLN监测。比较两组手术前、后嗓音障碍指数量表简版（VHI-10）评分、声带功能及血清甲状旁腺素（PTH）、钙离子（Ca 2+）水平变化。术后随访1年，观察两组患者EBSLN损伤、甲状旁腺损伤及低钙血症等并发症发生情况。 结果:监测组手术时间［（112.32±10.42）min］、术中出血量［（10.58±5.04）mL］、引流管拔管时间［（2.07±0.54）d］、术后第1天引流量［（10.55±3.58）mL］、术后住院时间［（3.03±1.03）d］均明显短于、少于对照组（ t=18.68、15.09、15.24、32.98、27.37，均 P < 0.001）。与术前相比，两组患者术后标准化噪音能量（NNE）、振幅微扰、基频微扰、基频值均明显降低，谐波噪声比（HNR）值、VHI-10评分明显升高，且监测组术后上述指标较对照组改善均更为显著（ t=43.31、27.10、46.45、37.11、8.97，均 P < 0.001）。与术前相比，两组患者术后血清PTH、Ca 2+水平均明显降低，且对照组患者术后血清PTH、Ca 2+水平降低更显著（ t=41.14、5.99，均 P < 0.001）。监测组并发症发生率［低钙血症4例（1.33%）、甲状旁腺损伤0例（0.00%）、EBSLN损伤8例（2.67%）］明显低于对照组（χ 2=73.41、74.17、76.29，均 P < 0.001）。 结论:开放甲状腺癌术中监测EBSLN，可有效改善患者嗓音及声带功能，降低EBSLN损伤率，具有一定的临床应用价值。

目的:分析急性一氧化碳（CO）中毒患者视功能障碍的临床特点。方法:收集2012年10月至2020年12月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院就诊的急性CO中毒患者490例，其中轻度中毒者132例、中度中毒者193例、重度中毒者165例，通过询问病史、常规体格检查、颅脑磁共振、眼科专项检查及视功能相关生存质量问卷调查（NEI-VFQ）等方法，分析急性CO中毒患者视功能障碍的临床特点及其影响因素。结果:急性CO中毒临床症状的严重程度与CO接触时间、院外滞留时间、给氧开始时间及高压氧治疗开始时间相关（ P<0.05）。3组患者中均发现少量CO中毒相关眼科病变的病例，其中轻度中毒组14例（10.6%）、中度中毒组18例（9.3%）、重度中毒组17例（10.3%），3组在发病率方面比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。3组患者中视功能障碍损伤程度略有不同：轻度中毒组眼科检查Ⅰ级损伤的病例略多（9例），重度中毒组Ⅲ级损伤的病例明显增多（10例），与其他2组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。尽管3组患者中均有少数患者出现临床症状和/或眼科专科检查异常，但患者的临床症状与其眼科专科检查结果并不完全符合（ P<0.01），有些患者即便出现比较严重的专科检查异常，但缺乏典型的临床症状。经正规治疗后，重度中毒组患者视功能障碍持续时间为（10.4±3.4）个月，明显超过轻度中毒组［（5.2±5.3）个月］及中度中毒组［（6.1±5.5）个月］，3组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。在疗效方面，轻度中毒组和中度中毒组患者的治愈率、好转率明显优于重度中毒组（ P<0.05）。在预后方面，经过正规治疗，尽管重度中毒组患者临床表现有不同程度改善，但其眼科后遗症发生率（58.8%）明显高于其他2组（0%和16.7%， P<0.05）。 结论:急性CO中毒患者可出现视功能障碍，其临床症状丰富多样、持续时间长、预后差，应及早完善眼科相关检查，尽早干预治疗。

目的:探讨不同视感知觉和眼球运动控制能力的间歇性外斜视（IXT）患者临床特征的差异。方法:横断面研究。选取2021年3月至2023年5月就诊于北京同仁医院的未成年IXT患者，收集人口学特征并完成视感知觉功能和眼球运动控制力评估。根据检查结果将患者分为同时视存在和消失组、融合视存在和消失组、远立体视正常和消失组、近立体视正常和损伤组。不符合正态分布的计量资料采用 M（ Q1， Q3）描述，比较组间修正纽卡斯尔控制评分（RNCS）、看近斜视度、看远斜视度及病程、发病年龄的差异，并分析视感知觉与眼球运动控制能力的相关性以及病程、发病年龄分别与视感知觉、眼球运动控制能力的相关性。 结果:共纳入381例IXT患者，男189例，女192例，年龄7（6，9）岁。视感知觉正常患者占19.4%（74/381）。与同时视、融合视存在组以及远/近立体视正常组相比，同时视、融合视、远立体视消失组和近立体视损伤组RNCS评分［7（5，9）分比4（3，6）分，6（5，8）分比4（3，6）分，5（4，7）分比3（3，5）分，5（3，6）分比4（3，6）分］、看近斜视度［65 Δ（60 Δ，80 Δ）比40 Δ（30 Δ，50 Δ），60 Δ（45 Δ，65 Δ）比40 Δ（30 Δ，50 Δ），50 Δ（40 Δ，60 Δ）比35 Δ（30 Δ，45 Δ），45 Δ（30 Δ，60 Δ）比40 Δ（30 Δ，50 Δ）］、看远斜视度［60 Δ（50 Δ，75 Δ）比35 Δ（25 Δ，50 Δ），55 Δ（41 Δ，65 Δ）比35 Δ（25 Δ，45 Δ），45 Δ（30 Δ，60 Δ）比35 Δ（25 Δ，45 Δ），40 Δ（30 Δ，60 Δ）比35 Δ（25 Δ，45 Δ）］均较高（均 P<0.05）。与同时视、融合视存在组以及远立体视正常组相比，同时视、融合视和远立体视消失组病程较长［3（1，5）年比2（1，3）年，2（1，4）年比1（1，3）年，2（1，4）年比1（1，3）年，均 P<0.05］。与远立体视正常组相比，远立体视消失组发病年龄较小［5（3，7）岁比6（4，8）岁， P=0.005］。Pearson相关性分析结果显示，主观斜视角、随机点立体图（RDS）立体视锐度分别与RNCS、看近和看远斜视度均呈正相关（ r=0.414、0.516、0.559，均 P<0.001； r=0.153、0.142和0.173，均 P<0.05）；主观斜视角、RNCS、看近和看远斜视度均与病程呈正相关（ r=0.238、0.195、0.236、0.239，均 P<0.001），与发病年龄呈负相关（ r=-0.184、-0.279、-0.112和-0.147，均 P<0.05）。 结论:间歇性外斜视近20%患者视感知觉功能正常，病程越长，发病年龄越小，眼球运动控制能力损伤越严重，视感知觉功能异常也越严重。

目的:比较不同眼内灌注液对视网膜组织学及功能的影响。方法:取人角膜内皮细胞(HCEC)、人视网膜色素上皮(HRPE)细胞和大鼠视网膜神经节细胞(RGC)，分为正常对照组、平衡盐灌洗液(BSS)组和复方电解质眼内灌注液(CEIIS)组，分别在含体积分数10%DMEM/F12培养基、BSS和CEIIS中培养12、24、48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法测定培养细胞的增生 A值；采用细胞免疫荧光染色法检测培养细胞中凋亡相关蛋白表达；采用流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期；采用乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)定量检测试剂盒检测细胞线粒体损伤。选用新西兰大耳白兔15只，采用抽签法随机分为对照组3只、BSS组6只和CEIIS组6只，均取左眼行玻璃体切割术，术中根据分组方法分别采用不同的眼内灌注液。分别于术前和术后24 h采用闪光视网膜电图(ERG)测定术眼视网膜功能，采用光相干断层扫描(OCT)检测实验眼视网膜各层结构变化。收集各时间点术眼眼球，采用TUNEL染色法检测视网膜各层细胞的早期凋亡情况；采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中细胞色素C和bax蛋白表达情况；透射电子显微镜下观察实验眼视网膜超微结构变化。 结果:BSS组和CEIIS组3种培养细胞均有不同程度的损伤，随培养时间延长，细胞增生减少，凋亡细胞数量增加；与BSS组相比，CEIIS组培养细胞排列致密整齐，细胞形态和大小均一。BSS组HRPE细胞和RGC的细胞凋亡率分别为(37.157±6.918)%和(29.993±12.330)%，明显高于CEIIS组的(4.163±1.310)%和(6.337±1.903)%，差异均有统计学意义( P＝0.003、0.045)。正常对照组、BSS组和CEIIS组间HCEC和HRPE细胞的G0/G1+S期比例总体比较，差异均无统计学意义(HCEC： F＝2.226， P＝0.189；HRPE： F＝2.634， P＝0.151)；BSS组RGC的G2/M分裂阻滞期比例高于正常对照组和CEIIS组，差异均有统计学意义( P＝0.047、0.024)。各培养时间点CEIIS组HCEC、HRPE细胞和RGC的增生 A值均明显高于BSS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。BSS组各细胞中细胞色素C、bax、caspase-3和caspase-9荧光强度强于正常对照组和CEIIS组，bcl-2荧光强度弱于CEIIS组，闭锁小带蛋白(ZO-1)荧光强度弱于正常对照组和CEIIS组。不同时间点BSS组各细胞LDH释放水平均明显高于CEIIS组(均 P<0.001)；培养48 h时，BSS组各细胞SDH释放水平高于CEIIS组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。2个组兔眼玻璃体切割术后OCT检查均未见视网膜组织学异常，但透射电子显微镜检查显示2个组术后均出现不同程度的视网膜感光层细胞排列疏松、光感受器外节膜盘大量脱落、空泡变性等，以BSS组更为严重。TUNEL染色显示术后凋亡细胞主要位于视网膜内核层和RGC层，BSS组视网膜细胞凋亡数为(135.2±22.8)个/高倍视野，明显高于CEIIS组的(81.3±17.7)个/高倍视野，差异有统计学意义( t＝4.175， P＝0.002)。全视野闪光ERG检查显示，CEIIS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前有所下降，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)，BSS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前显著下降，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.010)。 结论:与BSS比较，玻璃体切割术中眼内灌注CEIIS在体内、体外实验中对视网膜组织和功能损伤均较小。