目的:分析汞中毒性肾病综合征的临床特征，寻找发病的相关危险因素。方法:选取2017年1月至2020年1月北京朝阳医院收治的汞中毒患者126例为研究对象，收集患者年龄、性别、汞接触史等一般资料及尿汞、尿肌酐等实验室资料，统计其中发生汞中毒性肾病综合征患者的临床表现及病理分型，采用单因素和多因素logistic回归分析方法对汞中毒性肾病综合征发病的相关危险因素进行分析。结果:汞中毒性肾病综合征患者24例，其中经呼吸道中毒1例，经消化道中毒6例，经皮肤吸收中毒17例；患者除均有肾脏损伤表现外，部分还出现头晕、乏力、手颤、肢体疼痛等类神经症；病理类型主要为膜性肾病（9例）和微小病变型肾病（10例）；多因素logistic回归分析结果显示，汞的消化道和皮肤吸收途径为汞中毒性肾病综合征的危险因素（ OR=21.099、23.840， P<0.05）。 结论:汞的吸收途径对汞中毒性肾病综合征发病有重要影响，尤其是皮肤和消化道吸收的汞中毒患者并发肾病综合征的风险较高。

患儿男，10岁，因口唇红斑，全身多发斑丘疹3个月余于2020年8月就诊。患儿3个月余前无明显诱因口唇出现暗红斑，无明显痒痛等不适症状，未予重视；后躯干出现紫灰色斑疹、斑丘疹，左手中指指甲变薄，出现纵裂，自行外用药物（具体不详）治疗，未见好转遂就诊。患儿为第1胎第1产，足月顺产，既往体健，按序接种疫苗，否认输血史。否认家族遗传病史，双亲否认类似病史。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：口唇黏膜可见紫红色斑片，唇缘少量白色鳞屑（图1A）；舌背部可见乳头瘤样增生，部分融合，上覆乳白色膜样物质，双侧颊黏膜未见白色网纹结构，口腔内未见龋齿及银汞充填物，全口牙龈未见肿胀和充血（图1B）；躯干散在紫灰色丘疹、斑丘疹，表面可见少许鳞屑，不易刮除（图1C）；左手中指甲板变薄，可见甲纵嵴，其余指（趾）甲未见异常（图1D）。实验室检查：血常规、尿常规、肝肾功能、甲状腺功能（甲状腺素、游离甲状腺素、三碘甲腺原氨酸、游离三碘甲腺原氨酸和促甲状腺激素）、病毒性肝炎（甲、乙、丙、戊型）抗原抗体检测均未见异常；抗核抗体阳性（1∶100），抗中性粒细胞胞质抗体阴性。甲真菌镜检阴性。皮肤镜示唇部紫红色背景下清晰的白色网状条纹及多发放射状血管及线状血管（图1E）；舌背部暗紫红色背景，多发乳头瘤样增生，上覆乳白色伪膜状物质弥漫分布，部分融合呈玫瑰花状，边缘可见白色网状结构（图1F）；躯干皮损为灰紫色背景下多发蓝灰色点，部分区域可见线状血管（图1G）；左手中指甲板变薄，甲纵嵴（图1H）。背部皮损组织病理：表皮轻度角化过度，基底细胞局灶性液化变性，真皮浅层带状淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，色素失禁明显（图2）。

目的:探究汞致肾病综合征大鼠肾损伤与细胞凋亡的关系，分析其可能的发病机制。方法:将48只健康雄性SPF级BN（Brown-Norway）大鼠采用随机数字表法分成对照组和染毒组，染毒组分别于第1、3、5、7、11、13天以1 mg/kg体重腹部皮下注射HgCl 2（1mg/ml）造成肾病综合征模型，对照组注射与染毒组等体积的NaCl。于第14、21、28、35天处死部分大鼠，进行血清肾损伤指标尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）的检测，肾组织汞含量检测；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫荧光检测细胞色素C（Cyt C）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体通路凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3）]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白[p38MAPK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）]的表达。 结果:与对照组比较，染毒组7、21、28 d大鼠血清中BUN含量明显增加，21d CRE含量明显增加，28、35 d CRE含量明显降低，14~35 d脏器系数和肾汞含量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，染毒组14~35 d大鼠均出现肾小球基质增多、肾小管扩张等病变及明显的肾细胞凋亡，染毒组14、21 d大鼠肾细胞Cyt C表达明显，多位于肾小管。与对照组比较，染毒组21 d大鼠BAX含量明显升高，14、21 d大鼠Caspase 3含量明显升高，35 d大鼠p38 MAPK含量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HgCl 2可能通过细胞凋亡的线粒体通路致肾细胞损伤，并引起肾病综合征，而MAPK信号通路可能调控该过程，发挥抑制凋亡作用。

目的:探究增龄人群尿液中8-氧化鸟苷(8-oxoGsn)与人体成分肌肉质量、肌力、晚期糖基化终末产物(AGEs)、微量元素及重金属等健康评估指标的相关性。方法:采取横断面研究方法，招募北京医院体检中心25～93岁健康体检者，以60岁为界划分为青中年组与老年组，质谱法检测尿液中8-oxoGsn含量并用尿肌酐进行校正，人体成分分析仪(BIA)检测肌肉质量，由专业人员进行握力、6 m步速、5次起坐时间测定，皮肤自发荧光检测皮肤AGEs，手掌部位皮肤分光光度法检测微量元素重金属，常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白等血生化指标。结果:共纳入研究对象106例，青中年组68例，老年组38例。老年组高血压人数占比[14(36.8%)比7(10.3%)]、收缩压值[130(120，140)mmHg比120(110，126)mmHg]、空腹血糖[5.7(5.2，5.9)mmol/L比5.2(4.9，5.5)mmol/L]、糖化血红蛋白[6.0(5.7，6.2)%比5.7(5.4，5.9)%]、8-oxoGsn/肌酐[1.9(1.4，2.6)比1.3(1.0，1.6)]、AGEs(2.44±0.46比2.01±0.29)、5次起坐时间[7.8(6.9，9.8)s比6.0(5.0，6.8)s]、镁(31.4±7.2比27.7±6.4)、汞(0.013±0.003比0.008±0.003)、银[0.011(0.010，0.012)比0.010(0.009，0.011)]高于青中年组，握力[28.0(22.0，35.1)kg比36.6(28.5，49.1)kg]、去脂体重[44.9(37.5，51.1)kg比53.3(42.4，58.5)kg]、躯干肌肉量[21.0(17.5，23.9)kg比25(19.8，27.4)kg]、四肢肌肉量[20.9(17.6，23.9)kg比24.9(19.8，27.3)kg]、钙[273.3(219.1，480.0)比457.8(428.5，489.1)]、钴[0.029(0.027，0.031)比0.031(0.028，0.034)]、硒[1.44(0.93，1.71)比1.61(1.53，1.68)]、镍[3.5(3.3，4.0)×10 -3比3.8(3.6，4.1)×10 -3]低于青中年组(均 P<0.05)；尿液中8-oxoGsn/肌酐与年龄、5次起坐时间、AGEs、空腹血糖、汞、铝含量呈正相关( rs＝0.443、0.292、0.357、0.205、0.316、0.214，均 P<0.05)，与躯干肌肉量、四肢总肌肉量、去脂体重、握力、硅、锰含量呈负相关( rs＝-0.334、-0.333、-0.332、-0.366、-0.246、-0.234，均 P<0.05)。 结论:尿液中8-oxoGsn/肌酐水平升高与肌肉质量减少、躯体功能较差、AGEs蓄积、微量元素下降、重金属含量升高相关，8-oxoGsn可能是潜在的敏感的健康评估指标。

分析1例以腰痛、反复蛋白尿为突出表现的汞中毒误诊病例。汞中毒临床表现及实验室检查示肾脏损害，无其他特异性临床表现时，易误诊为急性肾小球肾炎或其他肾病。在汞中毒诊断中，详细询问患者的发病经过及接触史，提高对以肾脏损害为突出表现的汞中毒的诊断及鉴别诊断。

目的:建立尿中甲基汞的溶剂提取-直接测汞仪测定方法。方法:尿样水解后，甲基汞经甲苯萃取，再由L-半胱氨酸溶液反萃取出来，直接加入到直接测汞仪中测定。结果:尿中甲基汞浓度在0.2~ 50.0 μg/L线性关系良好，相关系数为0.999 9。方法批内精密度相对标准偏差（ RSD）为5.04%~ 6.64%，批间精密度 RSD为5.65%~8.11%，平均回收率分别为85.4%~95.5%，检出限为0.048 2 μg/L，定量下限为0.160 7 μg/L。 结论:直接测汞仪测定尿中甲基汞的检出限低、灵敏度高、稳定性好、操作简便，可用于尿中甲基汞的测定。

目的:调查职业性汞接触作业工人健康状况，为制定合理的健康监护和有针对性的防护措施提供理论依据。方法:于2021年11月，收集2018至2021年在新疆维吾尔自治区某医院进行职业健康检查的1 353名汞作业工人作为研究对象，通过分析其在不同性别、年龄、工龄、行业和企业规模中血压、心电图、血常规、肝功能、尿β2-微球蛋白和尿汞情况，评估其健康状况和尿汞的影响因素。结果:1 353名汞接触作业工人中男性1 002人（74.1%），平均年龄为（37.2±9.8）岁，接触汞作业工龄为3.1（2.0，8.0）年。汞作业工人体检结论、血压、心电图、血常规、肝功能、尿β2-微球蛋白、尿汞异常率分别为73.9%（1 000/1 353）、12.3%（166/1 353）、30.2%（408/1 353）、59.9%（810/1 353）、32.5%（440/1 353）、15.2%（205/1 353）、2.2%（30/1 353）。男性工人的血压、血常规、肝功能、尿β2-微球蛋白和尿汞异常率均高于女性工人（ P<0.05）。工人的血压和体检结论异常率随着年龄、工龄的增加而增加，心电图异常率结果则相反（ P<0.05）。不同企业规模、不同行业工人的血压、血常规、尿β2-微球蛋白和体检结论异常率差异均有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，年龄≥30岁、微小型企业、体检结论和尿β2-微球蛋白异常的工人是尿汞异常的易感人群（ P<0.05）。 结论:新疆维吾尔自治区汞作业工人职业健康状况不容乐观，应完善微小型企业、年龄偏大工人的健康监护，切实保护劳动者身心健康。

汞具有高毒性，可通过皮肤接触吸收。2020年12月5日至2021年2月16日，白银市第一人民医院职业病实验室先后接到兰州市某美容院送来的尿汞检测样本30份，检测结果显示28份超标（正常值4 μg/g Cr），并收治其中15例患者给予二巯基丙磺酸钠行驱汞治疗，同时给予硫普罗宁保肝，预后良好。

目的:探寻二巯基丙磺酸钠（DMPS）对汞中毒不同脏器汞的驱排效应及谷胱甘肽（GSH）抗氧化联合治疗对汞中毒的治疗作用。方法:于2019年2月，将SPF级雄性SD大鼠50只随机分成5组：生理盐水阴性对照组（A组）、氯化汞阳性对照组（B组）、治疗组（C组：肌肉注射DMPS 15 mg/kg、D组：肌肉注射DMPS 30 mg/kg、E：肌肉注射DMPS 15 mg/kg，同时腹腔注射GSH 200 mg/kg），每组10只大鼠。B、C、D、E组大鼠皮下注射氯化汞溶液（1 mg/kg）建立亚急性汞中毒肾脏损伤大鼠模型，A组大鼠皮下注射生理盐水。模型建立后，留取尿液，各治疗组大鼠按分组浓度分别注射DMPS、GSH，A和B组大鼠注射生理盐水，于染毒后21 d（治疗7 d）、28 d（治疗14 d）时分别收集每组5只大鼠的尿样和血样，检测血生化、尿汞、尿微量白蛋白及肾皮质、大脑皮层和小脑中汞含量及病理观察。结果:汞染毒后B、C、D、E组大鼠肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量升高，尿微量白蛋白升高，病理显示肾小管损伤、肾间质炎症。与B组比较，C、D、E组DMPS治疗后尿汞、肾皮质汞含量快速下降（ P<0.05），大鼠小脑及大脑皮层汞水平无明显下降，但伴有尿微量白蛋白DMPS治疗后一过性增高（ P<0.05）；E组联合GSH治疗后肾间质炎症好转。尿汞与肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量之间均呈正相关（ r=0.61、0.47、0.48， P<0.05）。 结论:DMPS驱汞治疗可明显降低肾脏金属汞水平，脑皮质和小脑的金属汞水平无明显变化。

[背景]砷、钴、钡等单个金属暴露被证实与肾结石发病存在关联,然而目前关于金属混合暴露与肾结石发病的研究较少,尤其是在职业人群中金属混合暴露与肾结石发病的关系尚不明确.[目的]探讨冶炼厂职业人群中金属混合暴露与肾结石发病风险的关联性.[方法]通过问卷调查的形式收集2021年7月—2022年1月广东某冶炼厂1158名金属混合暴露工人的社会人口学特征、既往史、生活方式等信息.收集工人中段晨尿,以电感耦合等离子体质谱法测定工人尿锂、钒、铬、锰、钴、镍、铜、锌、砷、硒、锶、钼、镉、铯、钡、钨、铊、铅18种金属水平,以冷原子吸收光谱测定法测量尿汞水平.根据纳入标准最终纳入 919名金属混合暴露的工人为研究对象,其中肾结石组 117人,非肾结石组 802人.以尿金属检出率大于 80%为标准,最终纳入 16种金属进行后续分析.使用参数或非参数方法比较非肾结石组和肾结石组的连续型变量或离散型变量之间的差异.通过构建logistic回归模型探讨单一金属暴露与肾结石发病的关联.采用加权分位数和(WQS)回归模型以评价金属混合暴露与肾结石发病的关联及各金属对肾结石发病影响的权重.随后采用贝叶斯核机器回归(BKMR)模型探讨金属混合暴露对肾结石发病的整体影响及各金属之间的交互作用.[结果]本研究发现非肾结石组工人和肾结石组在性别、年龄、工龄、体质量指数(BMI)差异有统计学意义(均P＜0.05),肾结石组工人尿钼、尿钡水平高于非肾结石组,且差异有统计学意义(均P＜0.05).logistic回归分析结果显示,尿钴、尿砷、尿钼、尿钡与肾结石发病呈正相关(均P趋势＜0.05).WQS回归分析结果显示,钒、钴、砷、钼、钡混合暴露与肾结石发病存在正向关联(P＜0.05),其中钼、砷和钡权重分别为 0.391、0.337、0.154.BKMR结果显示金属混合暴露与肾结石发病风险存在正向关联(P＜0.05);当其他金属固定在第25或50或75百分数时,砷、钼、钴和钡对肾结石发病风险表现出正效应(均P＜0.05),而钒对肾结石发病风险表现出负效应(P＜0.05);交互分析显示钡、钒分别与钴存在交互作用(均P＜0.05).[结论]在该冶炼厂职业人群中,职业金属混合暴露可引起肾结石发病风险升高,其中起主要作用的金属为钼、砷、钡、钴.