目的:探讨硫氧环蛋白过氧化物酶-2（Prx-2）过表达对转化生长因子β1 （TGF-β1）诱导的人胚肺成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:将人胚肺成纤维细胞随机分为对照组（DMEM培养液）、TGF-β1组（5 μg/L TGF-β1）、阴性对照组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒空载体）、Prx-2组（5 μg/L TGF-β1+慢病毒Prx-2过表达载体）。采用MTT法检测各组细胞增殖情况，免疫荧光法检测8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量用以反映活性氧（ROS）水平，Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、p-P38、I和III型胶原蛋白及Prx-2水平。用SPSS 18.0软件进行统计分析，计量资料以 ± s表示，组间比较采用分差分析，两两比较用LSD- t检验。 结果:慢病毒成功转染，Prx-2组Prx-2蛋白水平明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，TGF-β1组细胞增殖能力明显增高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TGF-β1组比较，Prx-2组细胞增殖能力明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，TGF-β1组细胞8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与TGF-β1组比较，Prx-2组8-OHdG、p-JNK、p-P38及I、III型胶原蛋白水平均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与TGF-β1组比较，阴性对照组差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:Prx-2过表达可能通过抑制ROS和JNK、P38通路激活，抑制TGF-β1促成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。

目的:探讨高氧环境对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠肾脏代谢物的影响，了解病理性视网膜血管新生和肾损伤之间的潜在机制。方法:采用随机数字表法将16只健康SPF级C57/B6J新生小鼠随机分为OIR组与正常对照组，每组8只。小鼠自出生后标准饲养至第7天(P7)，OIR组小鼠和母鼠置于(75±2)%的高氧箱中饲养至P12，然后正常饲养；正常对照组一直在正常环境下饲养。各组小鼠在饲养P17时采用二氧化碳安乐死，取视网膜组织铺片并行血管异凝集素(IB4)染色，观察视网膜血管形态、中央无灌注区及病理性新生血管情况；另取小鼠肾组织进行液相色谱－质谱分析，取其对应小鼠的全血进行抗凝处理，通过离心沉淀，获得不含细胞成分的血浆，对血浆进行靶向代谢组学分析。使用代谢组学数据处理软件Progenesis QI v2.3对质谱信息进行解析，用无监督的主成分分析及正交偏最小二乘法分析(OPLS-DA)来区分各组间代谢轮廓的总体差异，比较2个组间代谢物的倍数变化。以变量权重值>1且 P<0.05为条件筛选出差异代谢物。基于KEGG数据库对差异代谢物进行代谢通路富集分析。 结果:视网膜铺片IB4染色结果显示，P17时正常对照组小鼠视网膜血管分布均匀；OIR组小鼠视网膜周边血管迂曲、紊乱，中央可见大面积无灌注区域形成，在视网膜无灌注区和血管区交界处形成大量新生血管簇，呈强荧光染色。OIR组小鼠视网膜无灌注区相对面积为(25.16±3.50)%，明显大于正常对照组的(0.63±0.30)%，差异有统计学意义( t＝12.07， P<0.001)。OPLS-DA模型参数R2X cum、解释率R2Y cum、和预测率Q2 cum分别为0.578、0.978和0.857，表明OPLS-DA模型具有较好的预测能力。共筛选鉴定到26个主要的差异代谢物，其中上调表达17个，下调表达9个，包括甘油磷脂类化合物[PC 20∶4(5Z，8Z，11Z，14Z)/0∶0、PC 22∶6(4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z)/0∶0、PC 14∶1(9Z)/20∶2(11Z，14Z)、PE P-18∶0/20∶4(6E，8Z，11Z，14Z)(5OH[S])]、氨基酸类代谢物(精氨酸、鸟氨酸、哌可酸和羟基赖氨酸)、嘌呤类(鸟嘌呤、次黄嘌呤、羟嘌醇)和脂肪酸类(15-棕榈酸甲酯、2，6，8，12-Tetramethyl-2，4-tridecadien-1-ol)等。差异代谢物主要富集于ABC转运蛋白(L-精氨酸、牛磺酸、肌醇、腺苷、N-乙酰基-D-氨基葡萄糖、L-谷氨酰胺)、氨酰-tRNA生物合成(L-异亮氨酸、L-脯氨酸、L-精氨酸、L-组氨酸、L-谷氨酰胺)、精氨酸生物合成(L-精氨酸、L-鸟氨酸、L-谷氨酰胺)等代谢通路。血浆的靶向代谢组学结果显示，差异的氨基酸类代谢产物主要富集于氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢以及ABC转运蛋白等代谢通路。 结论:OIR小鼠的ABC转运蛋白、氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢通路可能参与了肾损伤及早产儿视网膜病变新生血管形成的病理变化过程。

目的:探讨高压氧（HBO）联合“智三针”治疗脑卒中后血管性认知障碍（VCI）的临床疗效。方法:选择山西医科大学第一医院2019年7月至2020年12月收治的脑卒中后VCI患者196例，采用随机数字表法将患者分为观察组和对照组，每组98例。对照组接受常规治疗和康复性训练，并联合HBO治疗，观察组在对照组治疗基础上联合“智三针”治疗。比较2组患者治疗前、治疗28 d后的血清指标［视锥蛋白样蛋白-1（VILIP-1）、促胰岛素样生长因子（IGF-1）、同型半胱氨酸（Hcy）、脑源性神经营养因子（BDNF）］、氧化应激指标［8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）］，以及认知功能情况［蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、Loewenstein认知功能评定表（LOTCA）、事件相关电位P300］和睡眠情况［匹斯堡睡眠质量指数（PSQI）、阿森斯失眠量表（AIS）］，评估2组患者治疗28 d后的并发症发生情况。结果:治疗28 d后，2组患者IGF-1、BDNF、事件相关电位P300波幅水平，以及MoCA、LOTCA得分明显高于治疗前，且观察组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；2组患者VILIP-1、Hcy、8-OHdG、MDA水平、事件相关电位P300潜伏期时长，PSQI、AIS得分明显低于治疗前，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗28 d后2组患者并发症发生情况差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:采用HBO联合“智三针”治疗脑卒中后VCI患者临床疗效良好，能改善认知功能，调节睡眠状态，且安全性较好。

目的:应用多污染物统计模型研究金属混合暴露与DNA氧化损伤的关联，探讨引起DNA氧化损伤效应的关键组分。方法:以山东某钢铁公司钢铁冶炼企业工人作为研究对象。采用电感耦合等离子体质谱法检测尿液中金属元素浓度。采用超高效液相色谱-串联质谱法检测尿中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）浓度。应用贝叶斯核机器回归（BKMR）、弹性网络回归和分位数g计算回归分析尿金属与尿8-OHdG的关联。结果:共纳入研究对象共768名，年龄（36.15±7.40）岁。BKMR、弹性网络回归、分位数g计算回归结果均显示，金属混合暴露与尿8-OHdG水平升高的关联有统计学意义。分位数g计算回归结果显示，金属混合物水平每增加25%，尿8-OHdG水平增加77.60%。弹性网络分析显示，暴露风险得分每增加25%，尿8-OHdG水平增加26%。BKMR的单变量暴露效应分析显示，尿硒、锌、镍与尿8-OHdG水平存在正相关。结论:金属混合暴露引起DNA氧化损伤水平升高，其中硒、锌和镍的作用更加明显。

目的:探讨高压氧(HBO)干预对体外培养的正常和缺氧状态人视网膜色素上皮(RPE)细胞氧化损伤的影响。方法:体外培养正常和缺氧状态(200 μmol/L CoCl 2干预)人RPE-19细胞，随机分成对照组(正常对照组和缺氧对照组)和HBO组[正常HBO组(0.15 MPa HBO组，0.20 MPa HBO组，0.25 MPa HBO组)和缺氧HBO组(缺氧+0.15 MPa HBO组，缺氧+0.20 MPa HBO组，缺氧+0.25 MPa HBO组)]。各HBO组在纯氧下分别暴露60、90 min，每隔24 h暴露一次，共暴露2次。以MTT法检测各组RPE细胞的增殖活力；以免疫细胞化学方法检测RPE细胞内8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)的表达量；以Western blotting法检测RPE细胞内人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(hOGG1)的表达量。每组实验均重复3次。 结果:在HBO干预60、90 min后，对于正常RPE细胞，与正常对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD 570值均降低( P<0.01)，且随着压力的升高而降低( P<0.05)；细胞内8-OHdG表达量明显增加( P<0.01)，且随着压力的升高而增加( P<0.05)；细胞内hOGGl表达量增加( P<0.01)，且在60min组随着压力的升高而降低( P<0.05)。对于缺氧RPE细胞，与缺氧对照组相比，各压力HBO干预组细胞OD 570值均升高( P<0.01)，且在60 min组随着压力的升高而升高( P<0.01)；细胞内8-OHdG表达量明显降低(60 min P<0.01, 90 min P<0.05)，且60 min组随着压力的升高而降低( P<0.05)；细胞内hOGGl表达量明显增加( P<0.01)，且随着压力的升高而增加(60 min P<0.05, 90 min P<0.01)。 结论:HBO暴露可导致正常RPE细胞的氧化损伤，但可修复缺氧导致的RPE细胞的氧化损伤。

目的:探讨小G蛋白二磷酸鸟苷解离刺激因子（SmgGDS）在肥胖发展中的作用及机制。方法:（1）8周龄C57BL/6J小鼠购自扬州大学比较医学中心，随机分为正常饮食组和高脂饮食组，每组6只，分别喂食普通饲料和含60%脂肪的高脂饲料4个月，Western印迹检测附睾脂肪组织（eWAT）、肝脏和骨骼肌中SmgGDS表达。（2）6周龄的野生型（WT）和SmgGDS敲低（KD）小鼠分为4组，分别给予高脂饮食 4个月（每组7只）和7个月（每组9只），进行葡萄糖耐量试验（GTT）和胰岛素耐受试验（ITT）；记录小鼠体重、脂肪组织和肝脏重量；苏木精-伊红（HE）染色分析脂肪组织的结构改变；Western印迹检测eWAT中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测eWAT中成脂分化相关基因CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、C/EBPβ和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的mRNA水平。（3）提取WT和KD小鼠的胚胎成纤维细胞（MEF）并诱导分化，通过油红O染色检测脂滴形成情况；Western印迹检测SmgGDS和ERK磷酸化水平；RT-qPCR检测C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ的mRNA水平。（4）选取10周龄C57BL/6J小鼠随机分为2组，每组7只，分别腹腔注射SmgGDS过表达腺相关病毒（AAV-SmgGDS）和对照空载体，同时高脂饮食干预4周，进行GTT和ITT；记录小鼠体重、脂肪组织重量；HE染色分析eWAT结构改变；Western印迹检测eWAT中ERK磷酸化水平。结果:（1）高脂饮食组小鼠eWAT中SmgGDS表达明显上调（正常饮食组：0.218±0.037，高脂饮食组：0.439±0.072， t=2.74， P=0.034）。（2）在高脂饮食干预4个月时，KD小鼠的葡萄糖耐量［葡萄糖注射后60 min，WT组（528±21）mg/dl，KD组（435±17）mg/dl， t=3.47， P=0.030；90 min，WT组（463±24）mg/dl，KD组（366±18）mg/dl， t=3.23， P=0.047；120 min，WT组（416±21）mg/dl，KD组（297±16）mg/dl， t=4.49， P=0.005］和胰岛素敏感性（胰岛素注射后15 min，WT组77.79%±3.45%，KD组54.30%±2.92%， t=3.49， P=0.005；30 min，WT组62.27%±5.31%，KD组42.25%±1.85%， t=2.98， P=0.024；90 min，WT组85.69%±6.63%，KD组64.71%±5.41%， t=3.12， P=0.016）较WT组明显改善，eWAT重量比增加（WT组4.19%±0.18%，KD组5.12%±0.37%， t=2.28， P=0.042），但平均脂肪细胞面积减小［WT组（5 221±241）μm2，KD组（4 410±196）μm2， t=2.61， P=0.026］。高脂饮食干预7个月后，KD组eWAT重量比减小（WT组5.02%±0.20%，KD组3.88%±0.21%， t=3.92， P=0.001）、平均脂肪细胞面积减小［WT组（6 783±390）μm2，KD组（4 785±303）μm2， t=4.05， P=0.002］；eWAT中ERK1磷酸化水平升高（WT组0.174±0.056，KD组0.588±0.147， t=2.64， P=0.025），PPARγ的mRNA水平显著降低（WT组1.018±0.128，KD组0.029±0.015， t=7.70， P=0.015）。（3）在分化的MEF中SmgGDS表达显著增加（未分化：6.789±0.511，分化：10.170±0.523， t=4.63， P=0.010）；敲低SmgGDS抑制MEF的脂滴形成（WT组1.00±0.02，KD组0.88±0.02， t=5.05， P=0.007），增加ERK1（WT组0.600±0.179，KD组1.325±0.102， t=3.52， P=0.025）和ERK2（WT组2.179±0.687，KD组5.200±0.814， t=2.84， P=0.047）活性，该结果可被ERK1/2抑制剂逆转。（4）SmgGDS过表达使小鼠体重增加，eWAT重量增加（对照组3.29%±0.36%，AAV-SmgGDS组4.27%±0.26%， t=2.20， P=0.048）、脂肪细胞增大［对照组（3 525±454）μm2，AAV-SmgGDS组（5 326±655）μm2， t=2.26， P=0.047］，胰岛素敏感性受损（胰岛素注射后30 min，对照组44.03%±4.29%，AAV-SmgGDS组62.70%±2.81%， t=3.06， P=0.019），eWAT中ERK1（对照组0.829±0.077，AAV-SmgGDS组0.326±0.036， t=5.96， P=0.001）和ERK2（对照组5.748±0.287，AAV-SmgGDS组2.999±0.845， t=3.08， P=0.022）活性降低。 结论:SmgGDS敲低通过抑制成脂分化和脂肪细胞肥大改善肥胖相关的糖代谢紊乱，且与ERK活化有关。

目的:探讨光气急性染毒对大鼠肾脏功能的影响及其机制。方法:于2019年5月，将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组和光气组（包括光气染毒后1、3、6、12和24 h各组），对照组和各时点各6只大鼠。动物置于染毒箱内，对照组动物吸入空气5 min，光气组大鼠吸入浓度为8.33 mg/L的光气5 min；在染毒后1、3、6、12、24 h，将大鼠腹腔麻醉处死后，采集血液样本和肾脏组织，进行血气分析、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）检查，以及组织病理学检测，并采用免疫组织化学染色法观察大鼠肾脏组织中8-羟基脱氧鸟苷和髓过氧化物酶的表达情况。结果:光气组大鼠动脉血氧分压和氧合指数在染毒后3、6和12 h时明显低于对照组（ P<0.01），在6 h时达到最低点，分别为（58.67±7.89）mmHg和（202.30±27.20）mmHg。光气组大鼠Cr和BUN在3、6、12和24 h时明显高于对照组，肾脏脏器系数在3、6和12 h时明显高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.01）。HE染色显示，光气组大鼠肾小球内红细胞增多，肾小管上皮细胞体积增大，胞浆疏松淡染，6 h时损伤最明显。免疫组织化学染色结果显示，光气组大鼠肾组织内8-羟基脱氧鸟苷和髓过氧化物酶阳性表达增多。 结论:光气染毒导致的低氧血症和氧化应激反应可能是导致大鼠肾功能损伤的原因。

目的:探究增龄人群尿液中8-氧化鸟苷(8-oxoGsn)与人体成分肌肉质量、肌力、晚期糖基化终末产物(AGEs)、微量元素及重金属等健康评估指标的相关性。方法:采取横断面研究方法，招募北京医院体检中心25～93岁健康体检者，以60岁为界划分为青中年组与老年组，质谱法检测尿液中8-oxoGsn含量并用尿肌酐进行校正，人体成分分析仪(BIA)检测肌肉质量，由专业人员进行握力、6 m步速、5次起坐时间测定，皮肤自发荧光检测皮肤AGEs，手掌部位皮肤分光光度法检测微量元素重金属，常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白等血生化指标。结果:共纳入研究对象106例，青中年组68例，老年组38例。老年组高血压人数占比[14(36.8%)比7(10.3%)]、收缩压值[130(120，140)mmHg比120(110，126)mmHg]、空腹血糖[5.7(5.2，5.9)mmol/L比5.2(4.9，5.5)mmol/L]、糖化血红蛋白[6.0(5.7，6.2)%比5.7(5.4，5.9)%]、8-oxoGsn/肌酐[1.9(1.4，2.6)比1.3(1.0，1.6)]、AGEs(2.44±0.46比2.01±0.29)、5次起坐时间[7.8(6.9，9.8)s比6.0(5.0，6.8)s]、镁(31.4±7.2比27.7±6.4)、汞(0.013±0.003比0.008±0.003)、银[0.011(0.010，0.012)比0.010(0.009，0.011)]高于青中年组，握力[28.0(22.0，35.1)kg比36.6(28.5，49.1)kg]、去脂体重[44.9(37.5，51.1)kg比53.3(42.4，58.5)kg]、躯干肌肉量[21.0(17.5，23.9)kg比25(19.8，27.4)kg]、四肢肌肉量[20.9(17.6，23.9)kg比24.9(19.8，27.3)kg]、钙[273.3(219.1，480.0)比457.8(428.5，489.1)]、钴[0.029(0.027，0.031)比0.031(0.028，0.034)]、硒[1.44(0.93，1.71)比1.61(1.53，1.68)]、镍[3.5(3.3，4.0)×10 -3比3.8(3.6，4.1)×10 -3]低于青中年组(均 P<0.05)；尿液中8-oxoGsn/肌酐与年龄、5次起坐时间、AGEs、空腹血糖、汞、铝含量呈正相关( rs＝0.443、0.292、0.357、0.205、0.316、0.214，均 P<0.05)，与躯干肌肉量、四肢总肌肉量、去脂体重、握力、硅、锰含量呈负相关( rs＝-0.334、-0.333、-0.332、-0.366、-0.246、-0.234，均 P<0.05)。 结论:尿液中8-oxoGsn/肌酐水平升高与肌肉质量减少、躯体功能较差、AGEs蓄积、微量元素下降、重金属含量升高相关，8-oxoGsn可能是潜在的敏感的健康评估指标。

目的:探讨一氧化氮（NO）在外源性硫化氢（H 2S）抑制大鼠结肠动力中的作用。 方法:免疫组化检测H 2S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）和胱硫醚-β-合成酶（CBS）在成年Wistar大鼠近端结肠的分布；制备近端结肠纵行肌（LM）和环形肌条（CM），通过恒温浴槽实验观察NO相关工具药干预后外源性H 2S供体硫氢化钠（NaHS）对LM和CM收缩活动的影响；通过膜片钳实验检测不同浓度NaHS对平滑肌细胞L型钙通道电流（I Ca，L）的影响。 结果:H 2S合成酶CBS和CSE在近端结肠肌间神经丛、黏膜层及环纵平滑肌细胞均表达。河豚毒素孵育肌条后NaHS以浓度依赖的方式抑制LM和CM自发性收缩活动，LM最大抑制的半数有效浓度（IC 50）为917.6 μmol/L（95% CI：776.3~1 085 μmol/L， n=6），CM的IC 50为730.4 μmol/L（95% CI：592.2~900.8 μmol/L， n=6）。NO供体硝普钠（SNP）预处理肌条后加入NaHS（3×10 -4~6×10 -4mol/L），LM及CM收缩幅度呈现双向变化，其中低浓度NaHS使LM收缩幅度从（0.679±0.181）g增加至（0.840±0.400）g（ n=8， P<0.01），使CM收缩幅度从（0.378±0.140）g增加至（1.176.±0.056）g（ n=8， P<0.01）。sGC抑制剂可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂（sGC）ODQ孵育组NaHS的IC 50高于对照组（ P<0.05），而NO合成酶抑制剂L-NNA、NO前体L-精氨酸、环磷酸鸟苷（cGMP）竞争性拮抗剂PET-cGMP预处理肌条前后NaHS的IC 50差异无统计学意义（ P>0.05）。NaHS（100 μmol/L）使L型钙通道峰电流密度增加[（-4.29±0.29）比（-3.77±0.27）pA/pF， P<0.01]；而NaHS（300 μmol/L）使峰电流降低至（-2.96±0.34）pA/pF（ P<0.05），并使电流-电压曲线右移。 结论:外源性H 2S对大鼠结肠动力可能具有双重调节作用，其中对结肠平滑肌的抑制作用不依赖NO；L型钙通道在H 2S对结肠动力的双重调节作用中发挥重要作用。

目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA，lcnRNA) INK4基因座中反义非编码RNA(antisense noncoding RNA in the INK4 locus，ANRIL)/miR-122-5p轴在高糖诱导足细胞炎症及氧化应激中的作用及机制。方法:培养足细胞MPC5细胞株并分为以下五组：低糖组、高糖组、si-NC＋低糖组、si-NC＋高糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组。检测LncRNA ANRIL、miR-122-5p、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4, NOX4)的表达水平及白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor -α，TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、8-羟脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine, 8-OHdG)的含量，验证LncRNA ANRIL与miR-122-5p的靶向作用。结果:高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于低糖组，miR-122-5p的表达水平明显低于低糖组，差异有统计学意义[(1.83±0.24)比(1.00±0.17)，(0.63±0.08)比(1.00±0.13)， t值分别为6.31、5.42， P值均<0.05]。miR-122-5p组MPC5细胞中野生型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力低于miR-NC组[(0.50±0.09)比(0.97±0.15)， t＝5.73， P<0.001)]，突变型LncRNA ANRIL报告基因的荧光活力与miR-NC组比较差异无统计学意义( P>0.05)。si-NC＋高糖组MPC5细胞中LncRNA ANRIL的表达水平明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，miR-122-5p的表达水平明显低于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[(1.89±0.25)比(1.00±0.14)比(0.89±0.12)，(0.58±0.07)比(1.00±0.15)比(0.92±0.12)， F值分别为13.92、14.75， P值均<0.001)]。si-NC＋高糖组培养基中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[ng/mL：(3.11±0.85)比(1.09±0.21)比(1.46±0.26)，pg/mL：( 91.38±13.27)比(59.39±9.39)比(70.47±11.34)，ng/mL：( 4.49±0.81)比(1.85±0.32)比(2.52±0.45 )， F值分别为15.68、11.38、16.58， P值均<0.001]。si-NC＋高糖组培养基中MDA、8-OHdG的含量明显高于si-NC＋低糖组和si-LncRNA ANRIL＋高糖组，差异均有统计学意义[nmol/L：(9.17±1.52)比(3.28±0.74)比(4.67±0.93)，ng/mL：( 2.74±0.42)比(0.91±0.16)比(1.45±0.29 )， F值分别为18.39、16.58， P值均<0.001]。 结论:LncRNA ANRIL靶向miR-122-5p并促进高糖诱导足细胞发生炎症及氧化应激反应。