目的:分析汞中毒性肾病综合征的临床特征，寻找发病的相关危险因素。方法:选取2017年1月至2020年1月北京朝阳医院收治的汞中毒患者126例为研究对象，收集患者年龄、性别、汞接触史等一般资料及尿汞、尿肌酐等实验室资料，统计其中发生汞中毒性肾病综合征患者的临床表现及病理分型，采用单因素和多因素logistic回归分析方法对汞中毒性肾病综合征发病的相关危险因素进行分析。结果:汞中毒性肾病综合征患者24例，其中经呼吸道中毒1例，经消化道中毒6例，经皮肤吸收中毒17例；患者除均有肾脏损伤表现外，部分还出现头晕、乏力、手颤、肢体疼痛等类神经症；病理类型主要为膜性肾病（9例）和微小病变型肾病（10例）；多因素logistic回归分析结果显示，汞的消化道和皮肤吸收途径为汞中毒性肾病综合征的危险因素（ OR=21.099、23.840， P<0.05）。 结论:汞的吸收途径对汞中毒性肾病综合征发病有重要影响，尤其是皮肤和消化道吸收的汞中毒患者并发肾病综合征的风险较高。

目的:探究汞致肾病综合征大鼠肾损伤与细胞凋亡的关系，分析其可能的发病机制。方法:将48只健康雄性SPF级BN（Brown-Norway）大鼠采用随机数字表法分成对照组和染毒组，染毒组分别于第1、3、5、7、11、13天以1 mg/kg体重腹部皮下注射HgCl 2（1mg/ml）造成肾病综合征模型，对照组注射与染毒组等体积的NaCl。于第14、21、28、35天处死部分大鼠，进行血清肾损伤指标尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）的检测，肾组织汞含量检测；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫荧光检测细胞色素C（Cyt C）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体通路凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3）]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白[p38MAPK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）]的表达。 结果:与对照组比较，染毒组7、21、28 d大鼠血清中BUN含量明显增加，21d CRE含量明显增加，28、35 d CRE含量明显降低，14~35 d脏器系数和肾汞含量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，染毒组14~35 d大鼠均出现肾小球基质增多、肾小管扩张等病变及明显的肾细胞凋亡，染毒组14、21 d大鼠肾细胞Cyt C表达明显，多位于肾小管。与对照组比较，染毒组21 d大鼠BAX含量明显升高，14、21 d大鼠Caspase 3含量明显升高，35 d大鼠p38 MAPK含量明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HgCl 2可能通过细胞凋亡的线粒体通路致肾细胞损伤，并引起肾病综合征，而MAPK信号通路可能调控该过程，发挥抑制凋亡作用。

目的:分析汞中毒患者的发病因素，探讨不同程度汞中毒患者的临床特征及其影响因素。方法:收集郑州大学第一附属医院2011年1月至2020年12月10年间收治的85例汞中毒患者临床资料，对其进行流行病学分析；进一步筛选出68例单纯汞中毒患者，按照病情严重程度分为轻度组与中重度组，并进行临床特征对比分析。结果:85例汞中毒患者以单纯汞中毒为主（85.9%），混合汞中毒仅占14.1%，常见于合并砷、铅中毒；中毒年龄高峰段为40~49岁，其中66.7%为使用偏方导致。纳入分析的68例单纯汞中毒患者，男性占比44.1%，平均年龄为29.3岁。主要中毒原因为自杀（25.0%）、使用偏方（23.5%）、误服（23.5%）；主要经消化道途径中毒（57.4%），慢性中毒占比一半左右（51.5%）。轻度组（ n=28）入院时多以无症状（42.9%）为主、中重度组（ n=40）以全身游走性疼痛（37.5%）为主；首诊科室分别以急诊内科（46.4%）和神经内科（35.0%）为主，病史不明确的单纯汞中毒患者有59.4%在初步诊断时被诊断为其他疾病，主要以肾病综合征（33.3%）、周围神经病变（22.2%）等诊断为主。实验室检查多见肾功能异常（29.4%），部分患者可见肝功能异常（10.3%）。中重度组与轻度组相比，中重度组的年龄更大（均数37.2岁 vs 18.1岁）、慢性中毒占比更高、工人职业占比更高、使用偏方和职业接触占比更高、皮肤及呼吸道中毒占比更高、住院时间更长、入院至确诊时间更长（中位数5.0 d vs. 1.0 d）、入院24 h内肾功能异常及肝功能异常的发生率更多见，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:近10年，汞中毒患者有逐年降低的趋势，轻度汞中毒以急性中毒为主，一般病情轻、预后好；中重度中毒以慢性中毒为主，往往病情更重、更隐匿，首发症状以神经系统为主，误诊率高，更易引起肝、肾功能异常。

目的:了解饮水型地方性氟中毒病区改水后儿童生长发育现况及相关因素，为改进地方性氟中毒防治策略提供根据。方法:2019年11月至2020年6月，采用分层随机抽样方式，以西安市不同改水年限病区村的7 ~ 13岁儿童为调查对象，进行身高、体重测量，并计算身体质量指数（BMI），按照《7岁~ 18岁儿童青少年身高发育等级评价》（WS/T 612-2018）进行儿童身高发育水平分级，按照《儿童青少年发育水平的综合评价》（GB/T 31178-2014）判定儿童体质发育（BMI）水平。同时按照《氟斑牙诊断》（WS/T 208-2011）标准，对儿童氟斑牙进行诊断。并采用离子选择电极法测定血清氟水平，采用电感耦合等离子体质谱法测定血清其他化学元素（钙、铁、镁、铜、锌、碘、硒、铅、砷、镉、铬、汞、镍）水平。结果:共调查儿童469人，改水后病区儿童身高发育在中等水平的占67.38%（316/469），中上等及上等水平的占7.89%（37/469），中下等及下等水平的占24.73%（116/469）；BMI处于消瘦水平的占8.53%（40/469），超重水平的占10.87%（51/469），肥胖水平的占8.74%（41/469）。不同改水年限病区儿童身高发育水平比较差异有统计学意义（ P = 0.005），BMI分布比较差异无统计学意义（ P = 0.154）；是否患氟斑牙儿童身高发育水平、BMI分布比较差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。不同身高发育水平儿童，血清铁、锌水平比较差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。不同BMI儿童，血清镁、铜、碘、铬水平比较差异均有统计学意义（均 P < 0.05）。 结论:饮水型地方性氟中毒病区改水后儿童生长发育与氟斑牙患病情况不相关，可能与体内铁、镁、铜、碘等化学元素含量相关。

分析1例以腰痛、反复蛋白尿为突出表现的汞中毒误诊病例。汞中毒临床表现及实验室检查示肾脏损害，无其他特异性临床表现时，易误诊为急性肾小球肾炎或其他肾病。在汞中毒诊断中，详细询问患者的发病经过及接触史，提高对以肾脏损害为突出表现的汞中毒的诊断及鉴别诊断。

汞具有高毒性，可通过皮肤接触吸收。2020年12月5日至2021年2月16日，白银市第一人民医院职业病实验室先后接到兰州市某美容院送来的尿汞检测样本30份，检测结果显示28份超标（正常值4 μg/g Cr），并收治其中15例患者给予二巯基丙磺酸钠行驱汞治疗，同时给予硫普罗宁保肝，预后良好。

一次性静脉注射大剂量汞引起中毒的报道很少，患者临床表现多样且汞致死风险高，目前存在发病机制不明确、治疗经验不足等问题，为临床诊疗及救治工作带来困难。本文对1例静脉注射大剂量汞引起中毒的病例资料进行整理。患者静脉注射大剂量汞后出现多器官功能障碍综合征，经过驱汞治疗、器官支持治疗、防治感染等综合救治后病情好转。提示静脉注射汞会对心脏、肺、肾等多器官功能造成损伤，早期系统干预治疗可以带来获益。

目的:研究应用序贯式糖皮质激素治疗急性汞中毒并发间质性肺炎的临床疗效。方法:分析2009年1月至2019年4月收治的37例急性汞中毒并发间质性肺炎患者，分为序贯治疗组（15例）和常规治疗组（22例）。所有患者均给予二巯基丙磺酸钠驱汞治疗，并给予抗炎、保肝护胃等药物对症治疗；给予常规治疗组患者甲强龙（甲基强的松龙）1 mg/kg 1次/d，连用5~7 d后停药；序贯治疗组先给予甲强龙1 mg/kg 1次/d，连用5~7 d后逐渐减量至20 mg停药，总疗程14~21 d。比较两组患者治疗前后临床症状、体征、肺功能[用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV 1）、第一秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV 1/FVC）]及胸部CT指标的变化。 结果:两组患者的临床症状和体征均较治疗前明显改善，且两组治疗显效率和总有效率差异均无统计学意义（ P>0.05）；两组患者治疗后FVC、FEV 1、FEV 1/FVC均较治疗前明显升高，且序贯治疗组治疗后各指标明显高于常规治疗组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；序贯治疗组胸部CT病灶吸收显效率（93.3%，14/15）明显高于常规治疗组（59.1%，13/22），差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:序贯式糖皮质激素治疗急性汞中毒并发间质性肺炎在临床症状和体征的改善上等同于常规治疗，但可以更好地促进肺功能的恢复及肺部病灶的吸收。

目的:探寻二巯基丙磺酸钠（DMPS）对汞中毒不同脏器汞的驱排效应及谷胱甘肽（GSH）抗氧化联合治疗对汞中毒的治疗作用。方法:于2019年2月，将SPF级雄性SD大鼠50只随机分成5组：生理盐水阴性对照组（A组）、氯化汞阳性对照组（B组）、治疗组（C组：肌肉注射DMPS 15 mg/kg、D组：肌肉注射DMPS 30 mg/kg、E：肌肉注射DMPS 15 mg/kg，同时腹腔注射GSH 200 mg/kg），每组10只大鼠。B、C、D、E组大鼠皮下注射氯化汞溶液（1 mg/kg）建立亚急性汞中毒肾脏损伤大鼠模型，A组大鼠皮下注射生理盐水。模型建立后，留取尿液，各治疗组大鼠按分组浓度分别注射DMPS、GSH，A和B组大鼠注射生理盐水，于染毒后21 d（治疗7 d）、28 d（治疗14 d）时分别收集每组5只大鼠的尿样和血样，检测血生化、尿汞、尿微量白蛋白及肾皮质、大脑皮层和小脑中汞含量及病理观察。结果:汞染毒后B、C、D、E组大鼠肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量升高，尿微量白蛋白升高，病理显示肾小管损伤、肾间质炎症。与B组比较，C、D、E组DMPS治疗后尿汞、肾皮质汞含量快速下降（ P<0.05），大鼠小脑及大脑皮层汞水平无明显下降，但伴有尿微量白蛋白DMPS治疗后一过性增高（ P<0.05）；E组联合GSH治疗后肾间质炎症好转。尿汞与肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量之间均呈正相关（ r=0.61、0.47、0.48， P<0.05）。 结论:DMPS驱汞治疗可明显降低肾脏金属汞水平，脑皮质和小脑的金属汞水平无明显变化。

目的:探讨改水后儿童氟斑牙患病情况和儿童体内化学元素的关系。方法:采用分层抽样调查方法，根据西安市疾病预防控制中心近20年的监测资料，将西安市饮水型地方性氟中毒病区按照改水年限1 ~ 、5 ~ 、10 ~及≥15年进行分层，每层抽取2个病区自然村为调查点。每个调查点选择7 ~ 13岁学龄期儿童为调查对象，检查氟斑牙患病情况；并采集血样，检测血清中14种化学元素（钙、铁、镁、铜、锌、碘、硒、铅、砷、镉、铬、氟、汞、镍）含量。分析不同改水年限以及不同氟斑牙患病情况儿童体内化学元素含量的差异。结果:不同改水年限的病区村（1 ~、5 ~、10 ~及≥15年）儿童氟斑牙检出率分别为51.40%（55/107）、16.92%（11/65）、16.67%（17/102）和5.08%（6/118），差异有统计学意义（χ 2 = 74.444， P < 0.05）。不同改水年限儿童体内血清钙、铜、铁、镁、锌、碘、硒、铅、砷、铬、氟、镍含量比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。氟斑牙儿童体内铁、锌、镍含量均低于正常儿童（ P均< 0.05），氟斑牙儿童体内氟含量高于正常儿童（ P < 0.05）。氟斑牙儿童与正常儿童体内的其余化学元素含量比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:改水年限≥15年的病区村儿童氟斑牙检出率最低，改水降氟可减少儿童氟斑牙检出率。病区儿童存在部分化学元素缺乏的问题。