目的:描述人眼的非病理性近视相关特征。方法:基于组织形态学与临床研究，分析与近视眼轴增长相关的定性和定量研究结果。结果:在轴性近视眼中，眼球形状由球形变为长椭球体，光感受器、视网膜色素上皮细胞密度和视网膜总体厚度均减少，以赤道后部最为明显，其次为赤道部。脉络膜和巩膜变薄，以后极部最为明显，锯齿缘最不显著。巩膜成纤维细胞活性发生改变，细胞外基质成分变化与重塑。Bruch膜(BM)体积增加，但其厚度与眼轴长度无明显相关性。中度近视时，BM开口发生移位，通常朝向中心凹的方向，导致BM突出至鼻侧视乳头内区而在颞侧(如视乳头旁gamma区)缺失；视盘呈垂直椭圆形，中心凹至视盘的距离增大但不伴黄斑区BM的延长，kappa角减小；视乳头黄斑的视网膜血管和神经纤维变直拉长。高度近视时，BM开口和视盘增大，筛板、视乳头周巩膜缘(如视乳头旁delta区)和视乳头周围脉络膜边界组织变长变薄，形成圆形gamma区和delta区。结论:全面描述非病理性近视的眼部变化对于更好地了解近视眼轴增长的机制、病理性结构改变，以及近视导致的心理生理后遗症对视功能的影响具有重要意义。

近视已成为重要的公共卫生问题，然而，目前近视的发病机制仍不明确，有效干预手段相对匮乏。主流观点认为近视受到遗传因素和环境因素的共同影响，其中表观遗传可能在近视的发生发展中起关键作用。表观遗传是指在基因表达过程中发生的不涉及DNA序列改变的基因表达水平和功能上的改变，主要包括DNA甲基化、非编码RNA(微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA等)、组蛋白修饰和mRNA修饰等，它们相互作用构成复杂的调控网络，参与近视的病理生理过程，通过调控巩膜基质重塑、眼球细胞增生、视网膜发育等过程共同调节眼球的形态特征，并最终影响近视的发生发展。表观遗传为探索近视干预靶点带来新思路，目前已成为近视基础研究领域的热点。本文对近视表观遗传学的研究进展进行综述，为相关研究实施提供参考。

近视的发生发展与巩膜重塑密切相关。因此，为了有效防治近视，阐明巩膜重塑的发生机制至关重要。近年来，我国学者发现内质网应激可以通过未折叠蛋白反应中的肌醇需求蛋白-1/X盒结合蛋白-1通路调节凋亡蛋白的表达，从而参与调节缺氧状态下巩膜成纤维细胞的状态调节巩膜重塑的发生发展。与此同时，部分研究发现，通过药物及遗传学方法同时敲除内质网应激中的蛋白激酶RNA样内质网激酶和转录激活因子6，可以有效抑制眼轴的增长。这证明了内质网应激在巩膜重塑的发生发展过程中起到了重要作用。但对于内质网应激与巩膜重塑的综合分析国内外尚无报道。深入分析内质网与巩膜重塑的关联，对后续巩膜重塑机制的分析研究具有重要意义。

随着眼轴的进行性增长，高度近视患者的眼底会出现一系列退行性病变，如视盘表面及周围改变、后巩膜葡萄肿、后极部视网膜和脉络膜改变及周边部视网膜改变等。高度近视眼底病变可致永久性视力损害，甚至失明。目前近视的发病机制仍不明确，研究发现多种生长因子参与眼球的生长和重塑。其中，转化生长因子(TGF)、神经生长因子(NGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、结缔组织生长因子(CTGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等在高度近视中的作用逐渐被研究者关注。本文就生长因子在高度近视中的作用研究进展进行综述。

近视眼是世界范围的高发疾病，研究近视眼的发生和发展机制是科学防控近视的基础。近年的临床研究结果表明，户外活动具有防控近视的作用，可能与光照提高视网膜内多巴胺水平有关，确定了近距离工作及户外活动等环境因素与视网膜生化物质及眼轴变化之间存在关联，提出了巩膜缺氧、重塑和脉络膜血流在近视眼发生和发展中的重要作用。本文着重介绍相关研究进展，为临床开展近视眼研究和防控工作提供参考。 （中华眼科杂志，2021，57：311-314）

目的:探讨腺病毒介导的Lumican基因突变（c.596T>C）对人巩膜成纤维细胞（HSF）中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和转化生长因子β2 （TGF-β2）的影响，明确该突变在近视眼发生和发展中的作用。方法:实验研究。应用组织块培养法分离培养HSF。取3~5代细胞转导病毒，转导突变型Lumican（c.596T>C）腺病毒的HSF为突变组、转导野生型Lumican腺病毒的HSF为野生组、转导缺陷型腺病毒的HSF为阴性对照组，未转导病毒的HSF为空白对照组。每组重复3次。采用实时荧光聚合酶链式反应（qPCR）检测各组细胞Lumican、bFGF、TGF-β2基因的表达水平。对比相同时间各组间的基因相对表达差异，差异以倍数变化法表示，采用单因素方差分析联合LSD- t检验进行统计学分析。 结果:突变组和野生组的Lumican基因表达量分别为空白对照组的103.146和398.646倍，高于阴性对照组，差异有统计学意义（ t=-16.641，-21.729； P<0.05），阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义（ t=1.689， P>0.05）。突变组的bFGF基因表达量为空白对照组的2.812倍，TGF-β2基因表达量为空白对照组的2.346倍，均高于野生组及阴性对照组，差异有统计学意义（ t=-3.921，-4.851； P<0.05），野生组、阴性对照组及空白对照组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:Lumican基因突变（c.596T>C）使HSF中bFGF和TGF-β2的表达增加，提示Lumican基因突变（c.596T>C）可能通过调控bFGF和TGF-β2的表达改变巩膜组织的细胞外基质代谢，从而参与近视眼发生和发展过程中的巩膜重塑 。（中华眼科杂志，2021，57：277-283）

目的:观察质量分数1%阿托品对豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)进展的防控作用及其潜在的生物学机制。方法:选取屈光状态正常的3周龄三色豚鼠69只，采用随机数字表法将其随机分为正常对照组19只、FDM模型组19只、FDM+阿托品组19只和阿托品组12只。采用半透明乳胶气球遮盖右眼的方法建立FDM模型，正常对照组不进行实验干预；FDM模型组单纯遮盖右眼4周；FDM+阿托品组遮盖右眼4周，同时每日使用1%阿托品凝胶点眼1次；阿托品组每日使用1%阿托品凝胶点眼1次，共4周。分别于实验前、实验2周和实验4周时采用带状光检影镜进行屈光度测定，采用眼科A型超声仪测量眼轴长度。实验4周时采集完整眼球制作石蜡切片，光学显微镜下观察巩膜组织形态学变化；采集后极部巩膜组织，透射电子显微镜下观察巩膜组织超微结构变化；采用相对和绝对定量同位素标记(iTRAQ)联合液相色谱－串联质谱(LC-MS/MS)技术进行巩膜组织蛋白质质谱检测。结果:正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组实验眼不同时间点屈光度总体比较，差异均有统计学意义( F分组＝138.892， P<0.001； F时间＝167.270， P<0.001)，其中FDM模型组实验2周和4周、FDM+阿托品组实验4周较正常对照组屈光度向近视化方向发展，实验2周和4周FDM+阿托品组较FDM模型组屈光度向远视化方向发展，屈光度比较差异均有统计学意义(均 P<0.001)。正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组实验眼不同时间点眼轴长度总体比较差异均有统计学意义( F分组＝32.346， P<0.001； F时间＝353.797， P<0.001)，其中FDM模型组实验2周和4周、FDM+阿托品组实验4周眼轴长度均长于相应时间点正常对照组，FDM+阿托品组实验2周和4周眼轴长度均短于相应时间点FDM模型组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。FDM模型组豚鼠后极部巩膜胶原纤维排列疏松且紊乱，FDM+阿托品组后极部巩膜胶原纤维排列较规则。正常对照组、FDM模型组、FDM+阿托品组和阿托品组后极部巩膜厚度值分别为(141.74±16.98)、(101.46±9.15)、(112.74±6.24)和(134.30±18.19)μm，总体比较差异有统计学意义( F＝6.709， P＝0.005)，其中FDM模型组后极部巩膜厚度明显小于正常对照组和FDM+阿托品组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。正常对照组、FDM+阿托品组和阿托品组后极部巩膜胶原纤维直径从内到外逐渐增大，FDM模型组后极部巩膜组织内、中、外层纤维直径均较正常对照组减小。巩膜组织蛋白质组学分析发现，FDM模型组与正常对照组以及FDM+阿托品组与FDM模型组间差异倍数均在1.30倍及以上的蛋白85个，其中阿托品干预上调蛋白38个，下调蛋白47个。GO富集分析发现，生物过程主要涉及生物调节、细胞过程、定位及代谢过程等，分子功能主要涉及结合、催化活性、分子功能调控、分子活性及转运活性等，细胞成分主要涉及细胞解剖实体、细胞内物质及含蛋白的复合体。 结论:阿托品可增加FDM模型豚鼠巩膜胶原纤维直径，改善胶原纤维排列，抑制巩膜变薄，其控制近视进展的机制可能与巩膜细胞间紧密连接、细胞骨架和细胞外基质重塑密切相关。

后巩膜葡萄肿(PS)指眼球后壁局部的异常膨出，是高度近视眼常见的病理性改变之一。PS常伴随着眼底微结构如巩膜、脉络膜、Bruch膜的改变。这些异常改变致使眼底微结构对眼轴扩张的抵抗力下降，或可造成相应区域组织结构的重塑，引发微血管结构的变化，进而导致后极部血流循环异常，而微循环的改变又可能继发眼底微结构的变化，严重影响患眼视力。国际上对PS的发病机制仍无明确定论，且尚无良好的预防措施和治疗方法。本文对高度近视眼PS与眼底结构及微循环的相互关系研究进行总结分析，为探究PS的发病机制、预防和治疗方法以及改善高度近视眼的视功能提供理论依据。

目的:应用网络药理学和分子对接技术探索丹参在近视中的作用靶点并验证。方法:采用TCMSP数据库提取丹参作用靶点，采用GeneCards、DisGeNET、Malacard和OMIM数据库提取近视相关靶点并取交集。选取交集靶点提取对应中药活性成分，采用Cytoscape构建中药药理调控网络。采用String数据库对关键靶点基因构建蛋白质互作网络图，选取相关蛋白从PubChem数据库下载活性成分的三维结构，采用AutoDockvina软件进行分子对接。选取清洁级3周龄三色豚鼠12只，右眼采用透镜离焦诱导型近视(LIM)进行实验性近视诱导，采用计算机随机数法将其分为生理盐水组和丹参素钠组，每组6只，分别在LIM维持同时每天球周注射1 ml生理盐水或丹参素钠，对侧眼为阴性对照。实验第0、14、28天采用A型超声测量眼轴长度，采用带状光检影镜检测屈光度。为规避个体差异，采用相对等效球镜度数(处理眼等效球镜度数－对侧眼等效球镜度数)、相对眼轴长度(处理眼眼轴长度－对侧眼眼轴长度)比较。实验第28天，采用Western blot法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白相对表达量。结果:筛选出近视与源自丹参的中药成分靶点交集关键靶点16个，构建以丹参为候选药物的中药网络药理图和蛋白质互作图，筛选出基质金属蛋白酶2( MMP2)、 TGFB1、 MMP9靶点基因的对应蛋白可与木犀草素、丹参素、丹参酮ⅡA等活性成分进行分子对接。诱导后14 d，丹参素钠组和生理盐水组相对等效球镜度分别为(－4.67±1.03)和(－6.30±1.22)D，相对眼轴长度分别为(0.67±0.26)和(1.08±0.34)mm，丹参素钠组近视程度加深较轻，眼轴长度增长较少，差异均有统计学意义( t＝2.412， P＝0.039； t＝2.750， P＝0.049)。阴性对照组、生理盐水组和丹参素钠组HIF-1α蛋白相对表达量分别为0.20±0.01、1.29±0.05和0.63±0.02，TGF-β1蛋白相对表达量分别为0.93±0.05、0.25±0.01和0.74±0.05，其中丹参素钠组HIF-1α蛋白相对表达量高于阴性对照组，低于生理盐水组，TGF-β1蛋白相对表达量低于阴性对照组，高于生理盐水组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:源于丹参提取的天然化合物可作为抗巩膜缺氧和改善巩膜细胞外基质重塑的潜在候选药物。

近视形成机制极为复杂,近年来提出的"巩膜缺氧学说"认为巩膜缺氧、重塑可能是近视形成的关键因素,而脉络膜厚度及脉络膜血流变化可能在视网膜巩膜通路中发挥重要作用参与调节眼球生长.研究发现脉络膜变薄伴随着近视的发生和发展,而角膜塑形镜、阿托品滴眼液和环境光暴露等干预措施可增加脉络膜厚度,提示脉络膜增厚是近视进展的保护因素.因此,本文对近视与脉络膜的关系及近视的光学、药物和环境干预措施对脉络膜产生的变化进行综述,旨在更好了解此类非手术的干预措施对脉络膜的影响.