目的:评估囊袋张力环(CTR)对Barrett universal Ⅱ人工晶状体(IOL)计算公式在高度近视合并白内障患者术后屈光状态的稳定性与准确性的影响.方法:本研究为前瞻性研究.选取2022-01/06于我院就诊的高度近视白内障患者40例80眼.采用随机数字表法分为CTR组和空白组,每组40眼,所有患者均用IOL Master测量,并按照Barrett universal Ⅱ公式计算实际植入IOL屈光度及预测术后屈光度.记录患者术后6 mo的裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA),比较术后6 mo两组平均绝对屈光误差(MAE),评估术后屈光状态的稳定性及预测术后屈光度与CTR的关系.结果:术后6 mo两组患者UCVA、BCVA均较术前改善(P＞0.05),不同时间点两组UCVA、BCVA比较无差异(均P＞0.05);80 眼按照 Barrett universal Ⅱ 公式植入 IOL 后,CTR组预计术后屈光度为-2.01±0.71 D,术后实际屈光度为-1.64±0.88 D,MAE为0.37±0.98 D;空白组预计术后屈光度为-2.12±0.64 D,术后实际屈光度为-1.54±0.88 D,MAE为0.58±0.31 D,组间比较有差异(P＜0.05).根据眼轴长度进行分组,对于任意眼轴长度CTR的植入均能有效地减少屈光误差(P＞0.05).随着眼轴的增长,MAE的值越大,眼轴≥30 mm的患者术后MAE值比较两组间有差异(P＜0.05).CTR组、空白组中出现远视漂移的比例分别是18％(7/40)、30％(12/40),组间比较有差异(P＜0.05).结论:对高度近视合并白内障患者,Barrett universal Ⅱ公式在预测术后屈光度方面具有较高的准确性,术中植入CTR既能够保持囊袋的形态,有效防止术中晶状体悬韧带断裂,使IOL居中性更佳,又能有利于白内障患者术后屈光度的早期稳定,并提供更加稳定的屈光结果,减少屈光漂移.对于术中考虑植入CTR的近视患者,建议术前增加-0.50 D的预留屈光度,以达到理想屈光状态.

角膜塑形镜(OK镜)控制近视进展是目前近视防控的重要手段之一.近年来随着角膜塑形镜材料和设计的持续革新,其有效性与安全性在多项研究中得到广泛验证.研究显示,角膜塑形镜在控制近视进展中效果显著,尤其中度近视儿童更佳.该方法不仅能有效减缓眼轴增长,对调节功能也有积极影响,但亦存在对视觉质量产生一定影响的潜在风险.因此,在选择镜片设计和患者适配性时,需权衡视觉质量与近视控制效果,力求最佳平衡.尽管角膜塑形镜在近视防控中取得了显著进展,但关于其长期控制效果的稳定性、对视觉质量影响的程度与机制等仍存在争议.同时,其与其他近视防控手段的联合应用展现出增强效应的潜力.然而,关于停用后的近视反弹情况,仍需要更多临床数据支持.文章旨在对角膜塑形镜的设计、近视进展控制的有效性、安全性及联合应用等方面进行全面综述.

目的:探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中基质金属蛋白酶(MMP)-3、金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-3和Ⅲ型胶原α1(Col3α1)表达的影响.方法:将80只豚鼠随机分为正常对照组、负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,每组20只.正常对照组不做任何干预,负透镜诱导型近视组、电针干预组和假穴组,右眼均配戴-6.0 D透镜,左眼不戴镜.戴镜同时电针干预组在合谷穴与太阳穴给予电针刺激,假穴组豚鼠在假穴位进行干预.造模前,造模2、4 wk检影验光检测屈光度,A超检测眼轴长度,HE染色观察视网膜组织结构变化,定量聚合酶链反应(Q-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测视网膜中MMP-3、TIMP-3、Col3α1 mRNA和蛋白表达的情况.结果:造模2、4 wk,负透镜诱导型近视组与正常对照组相比眼轴长度均明显增加(均P＜0.05),屈光度均明显降低(均P＜0.05);与负透镜诱导型近视组相比,电针干预组干预后眼轴长度均减少(均P＜0.05),屈光度均增加(均P＜0.05).HE染色显示,正常对照组豚鼠视网膜组织各层分界明显,排列规则;负透镜诱导型近视组视网膜厚度、内外核层厚度及细胞数量减少,排列不规则;电针干预组视网膜整体结构较为完善,排列较规则,组织各层形态结构未出现明显异常.Q-PCR和WB检测结果显示,负透镜诱导型近视组视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均比正常对照组明显升高(均P＜0.05);而电针干预组干预后视网膜中MMP-3、TIMP-3和Col3α1 mRNA及蛋白表达均较负透镜诱导型近视组明显降低(均P＜0.05).结论:电针能够延缓负透镜诱导型近视豚鼠眼轴增长,下调负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中的MMP-3、TIMP-3及Col3α1 mRNA及蛋白表达.

目的:观察蓝光干预对光学离焦性近视豚鼠屈光发育的影响及其作用机制。方法:选取普通级2周龄三色豚鼠48只，采用抛硬币法随机分成蓝光组和白光组，每组各24只。所有豚鼠右眼佩戴－5.00 D镜片建立光学离焦模型，为实验眼；左眼为自身对照，不予遮盖。实验前及实验开始后8周，采用带状光检影镜测量豚鼠屈光度，A型超声测量前房深度、晶状体厚度及眼轴长度，角膜曲率计测量角膜曲率半径。实验开始后8周，采用过量麻醉法处死豚鼠，取右眼眼球并分离视网膜，采用视网膜铺片免疫荧光染色观察豚鼠视网膜S及M视锥细胞密度；采用高效液相色谱分析法检测视网膜视黄酸表达；采用实时荧光定量PCR检测视网膜视黄酸受体(RAR-β)和巩膜中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)及Ⅰ型胶原的表达；采用苏木精－伊红染色观察巩膜厚度变化。结果:实验开始后8周，蓝光组实验眼较白光组实验眼出现(0.63±0.12)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组对照眼较白光组对照眼出现(0.42±0.09)D相对远视，眼轴增长延缓(0.08±0.00)mm；蓝光组实验眼较蓝光组对照眼近视加深(1.52±0.09)D，眼轴增长(0.06±0.00)mm；白光组实验眼较白光组对照眼近视加深(1.66±0.07)D，眼轴增长(0.13±0.00)mm，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。蓝光组豚鼠视网膜背侧和腹侧M视锥细胞密度小于白光组，背侧和腹侧S视锥细胞密度大于白光组，差异均有统计学意义( t＝32.33、52.23、42.09、25.02，均 P<0.05)。蓝光干预后近视延缓与腹侧S视锥细胞密度增加呈强正相关( r＝0.95， P<0.01)。蓝光组视黄酸含量、RAR-β和MMP-2相对表达量较白光组减少，TIMP-2和Ⅰ型胶原相对表达量较白光组增加，差异均有统计学意义( t＝18.73、7.45、3.72、6.19、9.03，均 P<0.05)。蓝光组巩膜厚度为(125.0±7.8)μm，较白光组的(102.0±6.3)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝26.93， P<0.05)。 结论:蓝光可抑制豚鼠离焦性近视进展；豚鼠屈光度的改变可能通过视网膜视锥细胞密度变化影响视网膜视黄酸及巩膜胶原的表达来实现。

目的：:观察儿童配戴多焦点角膜接触镜前后角膜屈光力分布情况，并分析戴镜后角膜屈光力与眼轴增长的相关性。方法：:回顾性系列病例研究。收集2018年12月至2019年4月在温州医科大学附属眼视光医院杭州院区视光诊疗中心就诊行多焦点角膜接触镜验配并完成1年随访的8～14岁儿童20例（40眼）。使用Medmont测量双眼戴镜前及戴镜30 min后角膜形态，手动收集角膜各位点上的切向屈光力。收集角膜4个轴方向（鼻侧：N；颞侧：T；上方：S；下方：I）及中央处角膜屈光力。4个方位均为距离角膜顶点1～3.5 mm范围，以0.5 mm为间隔，记录为N/T/S/I（1/1.5/2/2.5/3/3.5）；同时收集戴镜后4个方位角膜最大屈光力值及角膜顶点处屈光力，并收集同样位置戴镜前角膜屈光力值，记录为N/T/S/I（max）。将各位点角膜屈光力与角膜顶点屈光力的差值定义为相对周边屈光力，角膜最大屈光力值与角膜顶点屈光力差值定义为相对最大屈光力。使用IOLMaster测量初始及戴镜1年后双眼眼轴长度。使用线性回归分析角膜相对最大屈光力值及其改变量与眼轴改变量的相关性。结果：:角膜周边各位点屈光力较中央屈光力弱。戴镜后水平方向上，除了N2.5、N3及N3.5之外的位点，其余位点相对周边屈光力显著增加；垂直方向上，除了S3、S3.5及I3.5之外的位点，其余位点相对周边屈光力显著增加。配戴多焦点角膜接触镜1年后，眼轴增长（0.28±0.21）mm。戴镜后角膜相对最大屈光力较戴镜前显著增加，其中初始年龄及等效球镜度（ OR=0.393， F=3.447， P=0.042）、戴镜前后Imax改变量（ OR=0.157， F=7.057， P=0.011）及戴镜后相对Imax（ OR=0.108， F=4.583， P=0.039）对眼轴增长有显著影响。 结论：:配戴多焦点角膜接触镜后，由相对周边正屈光力朝正屈光力改变。除年龄及等效球镜度外，戴镜后下方角膜相对最大屈光力及戴镜前后相对最大屈光力改变量对眼轴增长有显著影响，推测与戴镜后显著减少眼球相对周边远视离焦量相关。

目的：:探讨儿童近视进展过程中眼底血流及脉络膜厚度的变化。方法：:前瞻性研究。招募2018年7—9月就诊于温州医科大学附属眼视光医院的低中度近视儿童，随访观察其1年的屈光度数及眼轴长度（AL）变化，以评估其近视进展。同期采用扫频源光学相干断层扫描血流成像（SS-OCTA）技术进行黄斑区3 mm×3 mm扫描。采用扫频光学相干断层成像（SS-OCT）技术进行黄斑区6 mm×6 mm放射状扫描，并采集随访观察1年前后受检者右眼黄斑中心凹，中心凹上、下、鼻、颞侧的脉络膜厚度以及浅层和深层视网膜及脉络膜毛细血管层的血流密度。取受检者右眼数据进行统计分析。采用配对 t检验、Pearson相关性及简单线性回归进行统计学分析。 结果：:共纳入47例（47眼）受检儿童，男21例，女26例，年龄为（11.1±1.3）岁。1年后随访，平均等效球镜度（SE）由（-2.59±0.93）D增至（-3.09±0.96）D（ t=11.12， P<0.001）；AL由（24.75±0.86）mm增长至（24.91±0.84）mm（ t=12.25， P<0.001）；脉络膜厚度由（238±54）μm减小至（231±55）μm（ t=2.67， P=0.011）；视网膜浅层、深层及脉络膜毛细血管层血流密度均出现明显下降（ t=6.66， P<0.001； t=3.38， P=0.002； t=3.18， P=0.003）。视网膜浅层、深层血流密度变化量与近视度数增加量之间存在线性相关（ r=0.35， P=0.02； r=0.37， P=0.01）。 结论：:近视儿童在近视进展过程中，脉络膜厚度变薄，视网膜及脉络膜血流密度降低，推测此类眼底变化可能在近视进展过程中起到一定作用。

目的：:研究肾上腺素α受体阻滞剂妥拉唑啉控制雏鸡实验性近视的有效性和安全性，并探讨其作用机制。方法：:实验研究。于2021年3月将61只6日龄白莱航鸡随机分为形觉剥夺对照组（FDM）、形觉剥夺后妥拉唑啉组（FDM+T100）、形觉剥夺后妥拉唑啉联合L-NAME组（FDM+T100+L-NAME）和离焦诱导对照组（LIM）、离焦诱导后妥拉唑啉组（LIM+T100）、离焦诱导后妥拉唑啉联合L-NAME组（LIM+T100+L-NAME）进行有效性研究；空白对照组（Blank）、单纯妥拉唑啉干预组（Blank+T100）进行安全性研究。所有雏鸡均取右眼进行实验干预，妥拉唑啉干预组在造模的同时每天进行玻璃体腔注射12.5 μL妥拉唑啉，妥拉唑啉联合L-NAME干预组注射等量妥拉唑啉和L-NAME，对照组注射等体积0.9%氯化钠溶液，持续6 d。记录和统计分析各组处理前后的屈光度和眼球生物参数。安全性研究中，对Blank组和Blank+T100组雏鸡诱导结束后进行视网膜电图检查。雏鸡处死后眼球固定切片进行TUNEL染色观察视网膜功能损害程度。不同近视模型中对照组与T100组、T100组与T100+L-NAME组两两比较，采用独立样本 t检验和Mann-Whitney U检验。 结果：:经过6 d处理后，在形觉剥夺模型中，与FDM组相比，FDM+T100组的屈光度近视化减少（ t=-16.16， P<0.001），眼轴增长量减少（ t=12.41， P<0.001），脉络膜厚度减薄量减少（ t=-2.46， P=0.031）；与FDM+T100组相比，FDM+T100+L-NAME组屈光度近视化增加（ t=4.20， P=0.001），眼轴增长量增加（ t=-2.33， P=0.033）。在离焦诱导模型中，与LIM组相比，LIM+T100组屈光度近视化减少（ t=-5.77， P<0.001），眼轴增长量减少（ t=4.19， P<0.001）；与LIM+T100组相比，LIM+T100联合L-NAME组屈光度近视化增加（ t=3.74， P=0.001），眼轴增长量增加（ t=-3.20， P=0.005）。安全性研究中，Blank组和Blank+T100组的屈光度及眼球生物参数变化值之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；ERG结果显示，Blank组和Blank+T100组相比，双眼各检测指标比值之间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。TUNEL染色显示各组均未见显著凋亡。 结论：:妥拉唑啉能够有效延缓雏鸡实验性近视的屈光度和眼轴进展，但在应用L-NAME后减弱，提示在妥拉唑啉扩张脉络膜血管时可能也有一氧化氮共同参与发挥作用。

目的：:观察配戴角膜塑形镜前后脉络膜厚度及眼轴长度的变化并探讨脉络膜在延缓近视发展中的作用。方法：:自身对照研究。收集2018年8月至2019年6月于沈阳爱尔眼视光医院就诊并验配角膜塑形镜的单眼近视青少年患者26例（52眼），将配戴角膜塑形镜眼作为观察组，另一眼未作处理作为对照组，测量戴镜前及戴镜后6个月的眼轴长度和脉络膜厚度。采用配对 t检验分析戴镜前后眼轴长度、脉络膜厚度的改变以及组间眼轴长度、脉络膜厚度的变化值。 结果：:配戴角膜塑形镜6个月，观察组各位点脉络膜厚度均较前增厚（ P<0.05），对照组各位点脉络膜厚度均较前变薄（ P<0.05）。2组之间戴镜前后各位点脉络膜变化值差异均有统计学意义（ P<0.05）。2组眼轴长度均较前增长（ P<0.05），观察组眼轴长度增长量为（0.09±0.15）mm，对照组为（0.26±0.16）mm，2组之间差异有统计学意义（ t=-4.024， P<0.001）。 结论：:对于近视青少年，配戴角膜塑形镜可以使脉络膜增厚，眼轴长度增长减缓，这可能是角膜塑形镜控制近视发展的原因之一。

目的:探讨小矫正区设计的角膜塑形镜的特点及其对儿童青少年近视眼长期防控的效果和安全性。方法:前瞻性队列研究。连续纳入2019年1月至2020年5月在山东第一医科大学附属青岛眼科医院行角膜塑形矫正的青少年近视眼患者65例（65只眼）。将患者通过计算机随机法随机分为小矫正区组和常规组，分别配戴小矫正区设计和常规设计的角膜塑形镜。于戴镜前及戴镜后6、12、18个月检查所有患者的裸眼视力、最佳矫正视力、屈光度数和眼轴长度，并进行Pentacam角膜地形图检查，采用Matlab软件计算患者的角膜矫正区面积及直径。结果:最终60例（60只眼）近视眼患者被纳入研究，其中男性29例，女性31例；年龄为（10.40±1.01）岁；等效球镜度数为（-2.88±0.42）D。小矫正区组和常规组各30例。矫正后不同时间2个组裸眼视力和等效球镜度数的差异均无统计学意义（ P均>0.05）。术后6、12、18个月，常规组眼轴长度增长量分别为（0.16±0.09）、（0.28±0.17）和（0.37±0.20）mm；小矫正区组则分别为（0.06±0.05）、（0.12±0.10）和（0.18±0.14）mm，分别为常规组的37.50%、42.86%和48.64%。常规组和小矫正区组的角膜矫正区面积分别为（6.98±0.89）和（5.36±0.73）mm2，差异有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析结果显示，戴镜18个月后的眼轴长度增长量与戴镜时的年龄呈负相关（ P<0.05），与角膜矫正区面积呈正相关（ P<0.05）；与瞳孔直径和等效球镜度数无相关性（ P均>0.05）。2个组各有3例（10%）患者戴镜后出现不良反应，均为轻度干眼等较轻的不良反应，于对症治疗后消失。 结论:与常规设计的角膜塑形镜相比，小矫正区设计角膜塑形镜在角膜表面塑形出的光学矫正区更小，能够显著减缓儿童青少年近视眼进展；其安全性与常规设计角膜塑形镜相似。

目的：:观察青少年近视性屈光参差配戴角膜塑形镜的临床效果。方法：:回顾性自身对照研究。收集浙江大学医学院附属第二医院眼科中心从2015年12月至2017年6月之间开始配戴角膜塑形镜的患者32例，年龄8～16（11.2±2.2）岁，随访时间2年。双眼等效球镜度（SE）差值≥1.00 D，滴用睫状肌麻痹剂后的SE范围为-0.75～-6.00 D。分为高屈光度眼组（两眼中屈光度较高眼）和低屈光度眼组（两眼中屈光度较低眼），均配戴角膜塑形镜。观察双眼戴镜前以及戴镜后半年、1年、1.5年，2年的眼轴变化。数据采用配对 t检验进行比较。 结果：:双眼眼轴差值由戴镜前的（0.46±0.24）mm下降到戴镜2年后的（0.33±0.28）mm，差异有统计学意义（ t=5.038， P<0.001），高屈光度眼组戴镜2年后眼轴变化量[（0.38±0.21）mm]小于低屈光度眼组眼轴变化量[（0.51±0.26）mm]，差异有统计学意义（ t=6.52， P<0.001）。 结论：:青少年长期配戴角膜塑形镜可以减小近视性屈光参差双眼之间的眼轴差值，减少屈光参差量，可以更有效减缓近视屈光度较高眼的眼轴增长，配戴角膜塑形镜是改善屈光参差的一种有效方式。