目的:探讨改良的翼状胬肉切除联合自体结膜和羊膜移植术及干扰素滴眼液治疗原发性翼状胬肉的临床疗效。方法:前瞻性病例对照研究。连续入选2018年6月1日至12月31日于北京同仁眼科中心进行手术治疗的原发性翼状胬肉患者，按照随机区组设计分为试验组和对照组。试验组患者行改良结膜移植联合羊膜移植术，术后给予干扰素滴眼液；对照组患者行自体结膜移植术。所有患者术前观察翼状胬肉分型及大小，记录视力、眼压及眼前节情况；术后1、2周和1、3、6、12个月对患者进行随访，观察视力、角膜上皮愈合情况以及翼状胬肉复发等情况。本文数据均为计数资料，采用卡方检验和Fisher精确检验进行统计学分析。结果:70例（77只眼）翼状胬肉患者纳入研究，其中男性30例，女性40例，年龄50~70岁。试验组35例（38只眼），对照组35例（39只眼）。术后12个月共54例（60只眼）数据完整，其中试验组28例（30只眼），对照组26例（30只眼）。两组各有1只眼的角膜上皮于术后7~14 d修复，其余患眼的角膜上皮均在术后7 d内完全修复。两组角膜上皮愈合情况分布的差异无统计学意义（ P=1.00）。两组患者术前及术后视力下降（两组各2只眼）、稳定（试验组15只眼，对照组23只眼）和提高（试验组13只眼，对照组5只眼）的眼数分布比较，差异无统计学意义（ P=0.053）；术后12个月两组患者均未出现4级结膜增生真性翼状胬肉复发，结膜纤维组织增生1、2、3级患者两组间差异无统计学意义（ P=0.405）。 结论:改良的翼状胬肉切除联合自体结膜和羊膜移植术及干扰素滴眼液治疗原发性翼状胬肉复发率低，对健康结膜组织损伤小，可为翼状胬肉的手术治疗提供新的选择。 （中华眼科杂志，2020，56：768-773）

目的:评估羊膜移植联合应用重组人干扰素α2b滴眼液(简称干扰素滴眼液)治疗原发性翼状胬肉的临床效果。方法:采用随机对照临床试验方法，纳入于2018年6—12月在北京同仁眼科中心就诊并按时完成随访的原发性翼状胬肉患者49例55眼，采用随机数字表法将受试者分为试验组23例25眼和对照组26例30眼。试验组采用翼状胬肉切除联合羊膜移植术＋干扰素滴眼液进行治疗，对照组采用翼状胬肉切除术联合自体结膜移植术。试验组于术后第3天采用干扰素滴眼液点眼，连续用药3个月，分别于术后3 d、7 d、1个月、3个月以及半年对患者进行随访，观察患者的最佳矫正视力(BCVA)、角膜上皮缺损修复情况以及翼状胬肉复发率。结果:术后6个月，2个组BCVA下降、稳定和提高的眼数分布比较，差异无统计学意义( P＝0.259)。术后2个组术眼均有1眼在14 d内角膜上皮完全修复，其余术眼角膜上皮均在7 d内完全修复，2个组间不同角膜上皮愈合时间眼数分布比较，差异无统计学意义( P＝1.000)。术后6个月，2个组患眼均未出现翼状胬肉真性复发，2个组结膜增生1、2、3级眼数比较，差异无统计学意义( Z＝0.461， P＝0.497)。试验组与对照组中出现纤维血管组织增生者分别占12.0%(3/25)和6.7%(2/30)，但纤维血管组织增生均仅处于结膜与植片交界处，未到达植片中央及角膜缘。 结论:与传统翼状胬肉切除联合自体结膜移植术比较，羊膜移植联合干扰素滴眼液点眼治疗原发性翼状胬肉复发率无升高，对健康结膜组织损伤小。

目的:探讨乳酸乳球菌温敏水凝胶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法:(1)按照菌与培养基体积比为1∶100用M17GS液体培养基培养约5×10 8集落形成单位/mL乳酸乳球菌(浓度下同)，分别于培养0(即刻)、2、4、6、8、10、12 h用酶标仪观测其生长情况。另取该菌菌落同前处理并于相同时间点收集培养基分离细菌培养上清液，用台式pH计测定pH值，并用L-乳酸检测分析试剂盒测定培养0(即刻)、2、4、8、12 h的L-乳酸浓度(样本数为3)。(2)将泊洛沙姆温敏聚合物与M17GS液体培养基按照质量与体积比为0.2 g∶1 mL充分混匀，制备单纯温敏水凝胶。按照菌与水凝胶体积比1∶100在单纯温敏水凝胶中加入乳酸乳球菌，充分混匀后制备乳酸乳球菌温敏水凝胶，分别在4、37 ℃孵育以及成胶后再4 ℃孵育观察其形态；通过流变仪测定乳酸乳球菌温敏水凝胶在10～40 ℃的储能模量与损耗模量，同时观察成胶温度；将乳酸乳球菌温敏水凝胶冷冻干燥后，通过扫描电子显微镜观察其表面及其中乳酸乳球菌的形态结构。(3)将小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞用终质量浓度分别为100、10 ng/mL内毒素/脂多糖与γ干扰素培养24 h刺激M1型极化，将细胞分为空白对照组(不做其他处理)、乳酸乳球菌温敏水凝胶组和乳酸组。乳酸乳球菌温敏水凝胶组细胞加入1 mL乳酸乳球菌温敏水凝胶，乳酸组细胞加入终物质的量浓度为30 mmol/L乳酸，37 ℃培养24 h后，通过实时荧光定量反转录PCR(RT-PCR)法检测M2型巨噬细胞标志物精氨酸酶1、CD206的mRNA表达量(样本数为3)，采用免疫荧光法检测精氨酸酶1和CD206的蛋白定位与表达。(4)取15只8～10周龄雌性BALB/c小鼠，通过链脲佐菌素联合高糖高脂饲料的方法诱导为糖尿病小鼠模型后，在每只小鼠背部制作直径6 mm全层皮肤缺损创面，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(不做其他处理)、单纯温敏水凝胶组和乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组5只。水凝胶处理2组小鼠伤后即刻分别滴加200 μL相应水凝胶至创面，每天更换水凝胶。水凝胶处理2组小鼠处理0(即刻)、3、6、9、12 d后，观察创面愈合情况，测量创面面积；处理12 d后，取创面组织，行苏木精-伊红染色观察肉芽组织厚度，采用免疫荧光法观测CD206、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)阳性细胞。空白对照组小鼠于前述相同时间点进行相应观测。(5)取9只8～10周龄雌性BALB/c小鼠同实验(4)方法诱导糖尿病小鼠模型后，采用随机数字表法分为正常皮肤组(不做其他处理)、单纯创面组、乳酸乳球菌温敏水凝胶组，每组3只。单纯创面组与乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠按照实验(4)方法制成全层皮肤缺损创面，前一组小鼠伤后不做其他处理，后一组小鼠伤后即刻滴加200 μL乳酸乳球菌温敏水凝胶至创面。水凝胶处理组小鼠处理1 d后，取创面组织，通过实时荧光定量RT-PCR法检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子κB mRNA表达量；眼球取血后，通过全自动血细胞分析仪检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数和单核细胞计数，通过L-乳酸检测分析试剂盒测定血清L-乳酸浓度。于前述相同时间点，取正常皮肤组小鼠相应部位正常皮肤组织、单纯创面组小鼠创面组织及2组小鼠血液进行相应检测。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、Tukey和Dunnett检验。 结果:(1)乳酸乳球菌于培养约6 h生长达到平台期。乳酸乳球菌培养上清液中，pH值逐渐降低，至培养8 h下降至最低值4.9左右；L-乳酸浓度逐渐升高，至培养8 h达到最高值约70 mmol/L。(2)乳酸乳球菌温敏水凝胶在4 ℃为液体溶胶态，在37 ℃为固体凝胶态，成胶后于4 ℃孵育后再次变为液体溶胶态；成胶温度约为25 ℃，成胶后储能模量约为3 000 Pa、损耗模量约为1 000 Pa。扫描电子显微镜下可见，乳酸乳球菌温敏水凝胶为疏松三维多孔结构，乳酸乳球菌为椭球形并被包裹在水凝胶内部。(3)培养24 h，与空白对照组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组、乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1表达量显著升高( q＝11.620、15.250， P<0.01)、CD206 mRNA表达量显著升高( q＝16.770、19.030， P<0.01)，定位于细胞膜的CD206蛋白和定位于细胞质的精氨酸酶1蛋白表达明显升高；乳酸组巨噬细胞中精氨酸酶1、CD206 mRNA表达量与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝3.629、2.259， P>0.05)。(4)处理3～12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面愈合速度更快，创面面积明显缩小，创缘炎症减轻。乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠处理3、6、9、12 d后创面面积[(25.8±5.9)、(21.2±4.6)、(16.0±2.4)、(8.4±2.4)mm 2]较空白对照组[(31.8±5.3)、(28.0±3.4)、(22.6±3.7)、(17.0±1.0)mm 2]显著缩小( q＝3.506、3.973、3.856、5.025， P<0.05或 P<0.01)，处理3、6 d后创面面积较单纯温敏水凝胶组显著缩小( q＝3.739、3.739， P<0.05)。处理12 d后，与空白对照组和单纯温敏水凝胶组比较，乳酸乳球菌温敏水凝胶组小鼠创面肉芽组织更厚，创面组织中iNOS阳性细胞明显减少且CD206阳性细胞明显增多。(5)处理1 d后，单纯创面组小鼠创面组织中IL-1β、TNF-α和核因子κB mRNA表达量显著高于正常皮肤组小鼠正常皮肤组织( q＝9.253、4.819、6.020， P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝2.850、2.735、2.556， P>0.05)；单纯创面组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数与单核细胞计数显著高于正常皮肤组( q＝3.523、5.373、5.279， P<0.05或 P<0.01)，与乳酸乳球菌温敏水凝胶组相近( q＝0.621、1.240、1.293， P>0.05)；3组小鼠血清L-乳酸浓度均保持在正常范围内且组间总体比较差异无统计学意义( F＝4.095， P>0.05)。 结论:乳酸乳球菌温敏水凝胶在糖尿病全层皮肤缺损小鼠创面局部使用安全，能够通过原位生产投递乳酸，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，重塑创面愈合微环境，促进创面的高效愈合。

目的 对雌性C57BL/6J小鼠进行干眼造模,给予中药清眩润目饮治疗,观察其对眼表炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的影响.方法 将健康雌性C57BL/6J 小鼠随机分为A组(空白对照组)、B组(模型组)、C组(中药组)、D组(玻璃酸钠组),每组20只.B、C、D组进行干眼造模,C组给予18 mg/(kg·d)的中药灌胃处理,每天2次;D组给予0.1％玻璃酸钠滴眼液,每天2次.实验结束后取小鼠的泪腺、角膜,采用免疫组化法检测IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平.结果 在小鼠泪腺组织中,与B组比较,C组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平降低(P＜0.05),MMP3蛋白表达水平显著降低(P＜0.01);与B组比较,D组IFN-γ蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),MMP9蛋白表达水平降低(P＜0.05).在小鼠角膜组织中,在小鼠角膜组织中,与B组比较,C组MMP3蛋白表达水平降低(P＜0.05),MMP9蛋白表达水平显著降低(P＜0.01);与B组比较,D组MMP9蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论 清眩润目饮能够有效下调干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、1L-17、MMP3、MMP9水平,减轻干眼眼表损伤.

目的:观察电针对干眼模型小鼠眼表形态结构和干扰素调节因子5(IRF5)的影响,探讨电针治疗干眼的作用机制.方法:取若干只雄性C57BL/6J小鼠,采用皮下注射氢溴酸东莨菪碱的方法制备干眼模型,造模成功的小鼠随机分为模型组、西药组和电针组,每组10只,另取10只健康雄性C57BL/6J小鼠作为正常组.西药组小鼠予氟米龙滴眼液滴双眼,每日3次,每次各1滴,连续14d;电针组小鼠予电针双侧睛明和太阳穴,留针15 min,连续14d;正常组和模型组正常饲养,不给予任何干预措施.于造模前、造模第21日和末次干预后次日分别采用角膜荧光素钠染色评分评价各组小鼠角膜上皮的损伤情况;干预结束后次日,使用角膜共聚焦显微镜观察各组小鼠角膜形态学变化,苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠角膜和泪腺组织病理形态学表现,免疫组化法检测各组小鼠角膜组织中IRF5蛋白的表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠角膜组织中IRF5 mRNA的表达.结果:模型组与西药组、电针组小鼠造模第21日角膜荧光素钠染色评分均明显高于本组造模前和同时期正常组(P＜0.05),电针组和西药组末次干预后次日上述评分均明显低于本组造模第21日和同期模型组(P＜0.05).角膜共聚焦显微镜观察结果显示,模型组小鼠角膜见大量球状免疫细胞,活化的基质层细胞边界不清、大小不规则,细胞间隙不规则,神经宽度发生改变,神经分支反射率降低并呈现分支断续;电针组和西药组小鼠角膜基质层细胞形态和神经反射均有改善.HE染色病理图片显示,模型组小鼠角膜上皮细胞排列不规整,存在上皮细胞脱落,基质层胶原纤维排列不齐、肿胀;泪腺上皮细胞明显萎缩,腺腔扩张,局灶性淋巴细胞浸润.电针组和西药组小鼠角膜上皮细胞脱落和基质层胶原纤维排列情况均有改善,泪腺组织上皮细胞萎缩和淋巴细胞浸润亦得到改善.模型组小鼠角膜组织IRF5蛋白和mRNA相对表达量均明显高于正常组(P＜0.01),电针组和西药组小鼠角膜组织IRF5蛋白和mRNA相对表达量均明显低于模型组(P＜0.01).结论:电针可以改善干眼模型小鼠眼表组织炎症和损伤,其作用机制可能与抑制IRF5的表达有关.

目的 探讨氟米龙联合曲安奈德治疗治疗过敏性结膜炎的临床疗效.方法 选取2021 年7 月—2022 年10 月桂林医学院第二附属医院眼科及贵港爱尔眼科收治的 70 例过敏性结膜炎患者,随机分为对照组(35 例)和治疗组(35 例).对照组患者给予氟米龙滴眼液,2 滴/次,3 次/d.在对照组的基础上,治疗组结膜下注射曲安奈德注射液,10 mg/0.25 mL,1 次/d,共 2 次.两组患者用药 7 d.观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者症状好转时间,血清炎性因子P物质(SP)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平及不良反应发生情况.结果 治疗后,治疗组患者总有效率(97.14%)明显高于对照组(80.03%,P＜0.05).治疗后,治疗组眼睛痒、结膜充血、流泪、结膜囊分泌物增多好转时间均短于对照组(P＜0.05).治疗后,两组血清炎性因子IL-17、SP、TSLP水平低于治疗前,而IFN-γ 水平高于治疗前(P＜0.05),且治疗组这些血清炎性因子水平明显好于对照组(P＜0.05).结论 氟米龙联合曲安奈德治疗过敏性结膜炎效果确切,能较快好转症状,有效降低炎性因子水平.

目的 观察滤过泡针刺分离联合球结膜下5-FU注射治疗青光眼小梁切除术后早期滤过泡功能不良的临床效果.方法 分析36例(41只眼)复合式小梁切除术后3个月滤过功能不良的临床资料.其中33只眼为Ⅳ型包裹性囊状泡,8只眼为Ⅲ型瘢痕泡,保守降眼压无数.以1ml注射针头针刺分离滤过泡周围的纤维瘢痕,联合滤过泡对侧球结膜下注射5-FU 0.2nnl(5 mg),1次/2 d,共注射5次.其中32只眼针刺1次,5只眼针刺2次有效.另4只眼针刺3次仍无效,遂行小梁切除术.针刺治疗后均联合干扰素α2b和糖皮质激素滴眼液抗瘢痕治疗、指压按摩,观察治疗后眼压、滤过泡形态变化及并发症.结果 治疗后3个月眼压由治疗前的(29.01±3.77) mmHg,降为(17.24±2.76) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)(t=10.817,P=0.001).治疗后Ⅰ型滤过泡9只眼,Ⅱ型滤过泡28只眼,Ⅲ型滤过泡4只眼.治疗中1只眼出现角膜上皮点状脱落,终止抗瘢痕治疗.结论 青光眼术后早期出现功能不良的滤过泡,采用针刺分离联合结膜下5-FU注射、干扰素α2b滴眼、指压按摩等方法可促进功能性滤过泡的形成.

目的 探讨熊胆开明片对青光眼睫状体炎综合征患者血清白介素-4(IL-4)及γ-干扰素(IFN-γ)的影响,并评估其临床效果.方法 147例青光眼睫状体炎综合征患者随机分为试验组和对照组(n=69),对照组采用治疗卡替洛尔滴眼液及典必殊滴眼液治疗,试验组加用熊胆开明片治疗,分析2种治疗方案治疗的患者的血清IL-4及IFN-γ水平及临床效果.结果 治疗后,2组的血清IL-4及IFN-γ均有显著改善,且试验组患者的血清IL-4及IFN-γ明显优于对照组(P<0.01),眼压、角膜后沉着物KP及临床症状积分显著低于对照组(P<0.01),试验组在总有效率中也具有显著优势(P<0.01).结论 应用熊胆开明片有助于改善青光眼睫状体炎综合征患者血清IL-4及IFN-γ水平,消除临床症状,改善视力状况.

目的:探讨丹皮酚磺酸钠对小鼠实验性免疫性结膜炎的治疗作用及机制.方法:实验研究.采用随机数字表法将36只(72眼)Balb/c小鼠平均分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、1％丹皮酚磺酸钠组(C组)、2％丹皮酚磺酸钠组(D组)、色甘酸钠滴眼液对照组(E组)、奥洛他定滴眼液对照组(F组),每组6只.以鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射免疫B、C、D、E、F组建立免疫性结膜炎动物模型;7 d后,A组和B组予磷酸缓冲盐溶液(PBS)滴眼,C、D组分别予1％、2％丹皮酚磺酸钠滴眼治疗,E、F组分别予色甘酸钠、奥洛他定滴眼液治疗.用药5 d,最后1次用药后进行眼部临床症状评分.以甲苯胺蓝染色观察检测结膜组织切片肥大细胞脱颗粒(MCD)情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清的卵蛋白特异性免疫球蛋白E(OVA-s IgE)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素4(IL-4)水平.所得数据组间比较采用单因素方差分析.结果:各组间症状评分差异具有统计学意义(F=38.72,P<0.001),其中B组症状评分明显高于A组(P<0.001),C、D、E、F组的症状评分均低于B组(均P<0.05).各组间肥大细胞计数差异具有统计学意义(F=15.28,P<0.001),B组及各用药组肥大细胞脱颗粒计数均明显高于A组(均P<0.05).C、D、E、F组小鼠血清中OVA-s IgE水平明显低于B组(P<0.05);A、C、D、E、F组小鼠血清中IFN-γ水平均明显高于B组(P<0.05),IL-4水平均明显低于B组(P<0.05).结论:丹皮酚磺酸钠对实验性免疫性结膜炎具有治疗作用,能够稳定实验性免疫性结膜炎小鼠眼结膜组织中肥大细胞,抑制活化脱颗粒,下调小鼠血清中OVA-sIgE、IL-4水平及上调IFN-γ水平.

目的:运用毛细管区带电泳法(CZE)检测重组人干扰素α-1b(rhIFNα-1b)滴眼液中间甲酚含量.方法:优化的CZE方法参数为采用无涂层的熔融石英毛细管(60 cm×50 μm),电泳缓冲液为50 mmol·L-1磷酸盐缓冲液(pH 8.0),压力进样(1.0 psi),分离电压25 kV,检测波长195 nm,毛细管温度25℃.结果:间甲酚在0.05 ～0.8 mg·ml-1浓度范围内与峰面积呈良好线性关系(r =0.997 3),最低检出限0.002 mg·ml-1.3批rhIFNα1b滴眼液中间甲酚的相对含量分别为1.94,1.89和1.97 mg·ml-1,平均回收率分别为94.3％(RSD =1.57％,n=9).结果与HPLC方法结果基本一致.结论:新建毛细管区带电泳法简便,分析速度快,试剂消耗量小,结果准确,可以用于重组人干扰素α1b滴眼液中间甲酚含量的检测.