目的 探究抑制miR-206对子痫前期滋养细胞HTR-8/Svneo增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo细胞系,将其分为对照组、缺氧组、缺氧+阴性对照(NC)组和缺氧+miR-206抑制剂(miR-206 inhibitor)组4组.miR-206相对表达量、增殖、凋亡和侵袭情况分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)、Hoechst 33258染色法和Transwell小室测定.E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达量使用蛋白质印迹技术法测定.结果 经过转染及氯化钴(CoCl2)处理后,缺氧组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达及凋亡细胞数均高于对照组,而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平均低于对照组(P<0.05).与缺氧+NC组相比,缺氧+miR-206 inhibitor组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达水平及凋亡细胞数明显降低(P<0.05),而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平明显增加(P<0.05).结论 抑制miR-206可能通过促进上皮间质转化(EMT),下调Caspase-3表达水平和上调Cyclin D1蛋白水平来促进缺氧条件下HTR-8/Svneo细胞的增殖和侵袭能力,抑制其凋亡能力.

目的 探讨住院双相障碍及精神分裂症患者生活质量水平的保护性因素.方法 在广州市4家精神科住院部连续入组符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)双相障碍或精神分裂症诊断标准的患者465例,采用自编人口学及临床特征问卷调查患者人口学及临床特征并进行分类,采用世界卫生组织生活质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评估患者生活质量,分析不同社会人口学及临床特征分类患者生活质量差异,采用多元方差分析患者生活质量的保护因素.结果 共465名患者符合入组标准,四所医院患者生理领域评分(58.15±15.65)、心理领域评分(49.13±8.20)、社会关系领域评分(48.78±15.83)、环境领域评分(51.48±14.44),均低于中国常模标准(P＜0.05).在睡眠时长、运动情况、年龄、有无合并躯体慢性病、性别、婚姻状况、自知力水平、病程、吸烟情况上表现出显著差异(P＜0.05).在文化程度、体重状态、起病年龄、饮酒情况上无显著差异,均P＞0.05.多元方差分析结果显示,男性、曾经结婚或同居、自知力水平高、睡眠时长＞7小时、规律运动是患者生活质量的保护因素(P＜0.05);性别*自知力水平、婚姻状况*睡眠时长*运动情况、婚姻状况*自知力水平*睡眠时长*运动情况、性别*婚姻状况*自知力水平*运动情况对患者生活质量存在交互作用影响.结论 住院精神分裂症及双相障碍患者生活质量水平和多种人口学特征及临床特征相关,应根据相关特点进行有针对性干预,从而提高患者生活质量,促进全面康复.

目的 探讨综合干预对年轻卵巢癌术后腹腔灌注化疗患者应对方式及生活质量的影响.方法 依据干预方式的不同将78例年轻卵巢癌术后腹腔灌注化疗患者分为常规组(n=37)和观察组(n=41),常规组患者采取常规干预,观察组患者采取综合干预.比较两组患者的心理状态[抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)]、应对方式[医学应对方式问卷(MCMQ)]、生活质量[欧洲癌症研究与治疗组织生命质量测定量表(EORTC QLQ-C30)]及不良反应发生情况.结果 干预后,两组患者SDS、SAS评分均低于本组干预前,观察组患者SDS、SAS评分均低于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预后,两组患者面对评分均高于本组干预前,回避、屈服评分均低于本组干预前,观察组患者面对评分高于常规组,回避、屈服评分均低于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预后,两组患者EORTC QLQ-C30各维度评分均高于本组干预前,观察组患者EORTC QLQ-C30各维度评分均高于常规组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).观察组患者的不良反应总发生率为14.63%,明显低于常规组的54.05%,差异有统计学意义(P﹤0.01).结论 综合干预可改善年轻卵巢癌术后腹腔灌注化疗患者的负性情绪,提高积极应对水平和生活质量,降低不良反应发生率.

JIB-04(Jumonji histone demethylase inihibitor,JIB-04)是一种泛组蛋白赖氨酸去甲基化酶抑制剂,可抑制多种肿瘤发生发展,但其具体机制仍不清楚.本文以肝癌细胞HepG2和Huh7为研究对象,探讨了 JIB-04对肝癌细胞的增殖影响,并揭示其可能的分子机制.CCK-8和EDU检测细胞增殖实验显示,JIB-04明显抑制肝癌细胞HepG2和Huh7活力,且具有浓度依赖性,其半数抑制浓度分别为0.7689 μmol/L及0.7392 μmol/L.流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,结果显示,JIB-04可显著激活细胞内ROS的累积.通过谷胱甘肽(glutathione,GSH)检测试剂盒和脂质过氧化物检测试剂盒分别检测细胞内GSH和脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平发现,在2 μmol/L JIB-04处理下,HepG2和Huh7细胞内GSH分别下降88.4％和80.7％,而脂质过氧化物分别升高4.75倍和9.25倍.通过qRT-PCR和Western印迹分析发现,JIB-04显著降低铁死亡相关因子GPX4和SLC7A11的mRNA水平和蛋白质水平,同时铁死亡相关通路蛋白质MDM2明显下调,P53蛋白水平明显上调.机制研究显示,JIB-04可以使赖氨酸特异性去甲基化酶KDM4C的蛋白质水平下调约58％和51％.通过ChIP检测发现,在JIB-04处理肝癌细胞后MDM2基因启动子区域H3K9me3分别提高了 2.19倍和2.14倍,同时qRT-PCR证明,JIB-04处理肝癌细胞后MDM2 mRNA水平显著下调.综上所述,本研究初步揭示了 JIB-04可下调特异性去甲基化酶KDM4C的表达,进而影响MDM2基因启动子区域H3K9me3甲基化水平抑制MDM2基因表达,减少MDM2蛋白与P53蛋白结合,P53蛋白水平表达上调,同时,铁死亡相关蛋白质SLC7A11和GPX4的表达下调,导致细胞内GSH耗竭、ROS与脂质过氧化物积累,最终导致细胞发生铁死亡.

应激反应是指动物在受到不利刺激时,为维持正常状态所采取的适应性机制,主要表现为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)被激活并分泌应激激素,鸟类的主要应激激素是皮质酮.人工繁育在朱鹮(Nipponia nippon)的保护过程中发挥了重要的作用,雏鸟期是朱鹮生长发育的关键时期,研究笼养朱鹮雏鸟应激激素随日龄的变化有助于提升饲养管理水平,并为野外应激生理研究与朱鹮保护提供指导和借鉴.本研究通过采集23～34日龄朱鹮雏鸟的血液样本,来探究朱鹮雏鸟的应激反应随日龄增长的变化模式.为进一步了解朱鹮雏鸟应激反应的发育特点,本研究将雏鸟期分为雏鸟期前期(日龄23～28 d)和雏鸟期后期(日龄29～34 d),并采集了朱鹮成鸟的血液样本.研究结果显示,朱鹮雏鸟的血浆基础水平皮质酮和日龄无显著相关性(R=0.340,P＞0.05),血浆应激皮质酮水平和日龄呈显著正相关(R=0.492,P＜0.05).朱鹮雏鸟的血浆基础皮质酮水平在雏鸟期前期和后期没有显著差异(P＞0.05),但两个时期均显著低于成鸟水平(P＜0.01).朱鹮雏鸟前期的血浆应激皮质酮水平显著低于雏鸟后期(P＜0.05),与成鸟相比,雏鸟前期与成鸟差异极显著(P＜0.01),雏鸟后期与成鸟差异显著(P＜0.05).本研究还发现朱鹮雏鸟的血浆基础皮质酮水平及应激皮质酮水平随日龄增长的变化模式在性别间无显著差异.建议在朱鹮雏鸟的饲养管理和野生种群保护工作中,在雏鸟23日龄后尽量减少人为干扰;在朱鹮雏鸟的野外应激生理研究中,应选择23～34日龄个体.

目的 探究胃肠肿瘤手术中应用不同剂量羟考酮麻醉对术后致痛物质水平、组织灌注及肠道屏障功能的影响.方法 选取2020年6月至2023年1月于六安市中医院接受手术治疗的45例胃肠肿瘤患者,随机分为3组,各15例.麻醉诱导过程中,A组予以0.08 mg/kg羟考酮,B组予以0.10 mg/kg羟考酮,C组予以0.12 mg/kg羟考酮.分别于麻醉诱导前(S1)、气管插管时(S2)、手术开始后30 min(S3)、术毕(S4)记录3组患者的血流灌注指数(PI),于术前1 d及术后2 d检测致痛物质[5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)]水平,于术前1 d及术后2、4 d评估肠道屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(ET)],记录3组患者麻醉期间发生的不良反应情况.结果 S2、S3、S4时3组患者的PI水平较S,均升高,且A组高于B组、C组(P＜0.05);术后2d,3组患者的血清5-HT、SP水平较术前1 d均升高,且A组高于B组、C组(P＜0.05);术后2、4 d,3组患者的血清DAO、D-乳酸、ET水平较术前l d均降低,且A组低于B组、C组(P＜0.05).麻醉期间,A组、B组、C组患者的不良反应总发生率(20.00％、26.67％、26.67％)相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 相较于0.08 mg/kg或0.12 mg/kg的羟考酮,采用0.10 mg/kg的羟考酮进行麻醉可有效维持胃肠肿瘤手术患者术后的致痛物质、PI及肠道屏障功能的稳定性,且安全性较好.

目的:探讨舒芬太尼(Sufentanil,Sufen)对重症肺炎(Severe pneumonia,SP)大鼠肺损伤及Toll 样受体 4/髓样分化因子 88/核因子-κB(Toll-like receptor 4/myeloid differentiation factor 88/nuclear factor-κB,TLR4/MyD88/NF-κB)通路的影响.方法:构建SP大鼠模型;将造模成功大鼠分为重症肺炎组(SP组)、舒芬太尼低、高剂量组(Sufen-L、Sufen-H组)、舒芬太尼高剂量+TLR4激活剂LPS组(Sufen-H+LPS组),每组24只,另取 24 只正常大鼠作为对照组(Control组);检测肺泡灌洗液中炎症因子水平及肺泡灌洗液沉淀物中炎症细胞数目;检测肺组织湿干重比(Wet/Dry,W/D);HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平.结果:SP组较Control组肺组织遭到破坏损伤严重,其中肺间质增厚,肺泡水肿并伴有大量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0.05);Sufen-L、Sufen-H组较SP组大鼠肺组织损伤减轻,肺泡结构逐渐完整,水肿减轻,炎症细胞浸润逐渐减少,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和EOS、NEU炎症细胞数目及 W/D比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白表达显著降低,其中 Sufen-H 组优于 Sufen-L 组(P＜0.05);Sufen-H+LPS组较Sufen-H组大鼠肺组织损伤加剧,肺泡结构破坏严重,肺泡水肿明显,炎性细胞浸润增加,TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:Sufen改善SP大鼠的肺损伤,与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关.

宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,与高危型人乳头瘤病毒持续感染密切相关.DNA甲基化作为最主要的表观遗传修饰之一,其对染色质结构和基因转录具有重要调节功能,异常DNA甲基化水平和分布模式与癌症等多种人类疾病密切相关.近年来,国内外关于宫颈癌人乳头瘤病毒DNA甲基化及宿主DNA甲基化的研究越来越多,结果显示两者在宫颈癌演变过程中发挥着重要作用.本文对DNA甲基化在高危型人乳头瘤病毒相关宫颈癌中致癌机制及临床应用现状进行综述.

目的 探讨习惯性流产患者接受KY3H健康状态辨识-评估-干预系统指导下的中医特色治疗的效果.方法 选取2019年1月至2022年6月于浙江中医药大学附属温州市中医院就诊的96例习惯性流产患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各48例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予KY3H健康状态辨识-评估-干预系统指导下的中医特色治疗.比较两组治疗效果、治疗前后体质评分及中医证候积分、妊娠期并发症、妊娠结局情况.结果 观察组总有效率为93.75％,高于对照组的72.92％(P＜0.05);观察组治疗1、3个月后平和体质评分高于对照组,偏颇体质评分及阴道出血、腹痛、腰膝酸软积分低于对照组(P＜0.05);观察组妊娠期并发症发生率、流产率、早产率低于对照组,足月分娩率高于对照组(P＜0.05).结论 习惯性流产患者接受KY3H健康状态辨识-评估-干预系统指导下的中医特色治疗效果显著,可纠正偏颇体质,改善临床症状,降低妊娠期并发症发生率,改善妊娠结局.

在"健康海南"建设背景下,本报告聚焦"十四五"中期海南省卫生健康发展现状与未来方向,分别探讨精神障碍治理、中医药健康产业、现代化卫生健康治理体系以及科技与人才支撑能力面临的挑战和发展机遇,并提出相应的策略与建议.首篇文章应对海南省高发的精神卫生问题,强调数字化治理平台在解决精神卫生问题和支持自贸港建设中的关键作用.第二篇详细分析了中医药在健康产业中的战略地位和发展瓶颈,建议充分利用海南省丰富的中医药资源,推动产业向高质量发展.第三篇从现代化治理角度出发,强调顶层设计和协同机制优化对提升治理效能的重要性.最后一篇聚焦于科技和人才支撑能力,通过SWOT分析提出了推动卫生健康事业跨越式发展的关键策略.综上,四个报告在逻辑上相互补充,形成了一个多维度、多层次的研究框架,全面展示了海南省在"健康海南"建设中的创新实践与未来展望.为政策制定者和决策者提供了重要的参考和指导,助力海南省在未来进一步提升健康水平和治理能力,实现卫生健康事业的跨越式发展.