异位脂肪沉积越来越被重视，尤其是具有局部效应的肝脏、心脏脂肪被研究较多，但是目前对肾窦异位脂肪沉积的研究较少。肾窦异位脂肪沉积增多对肾脏损害具有独立作用，但是其作用机制尚未清楚。本文将结合目前的研究从肾窦异位脂肪沉积相关影像学诊断、影响肾脏损伤的可能机制（肾窦异位脂肪沉积产生的机械性压力、脂毒性）以及目前对肾窦异位脂肪沉积的干预进行综述，以期研究者更多关注肾窦异位脂肪沉积在肾脏相关疾病发生、发展中的作用及其影响因素。

目的:探讨2型糖尿病（T2DM）患者早期糖尿病肾脏病（DKD）与肾脏异位脂肪沉积的关系。方法:本研究为横断面研究。收集2021年7月至2023年7月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院且资料完整的375例T2DM患者作为研究对象，其中男性226例，女性149例。将所有研究对象分为早期DKD组（129例）和正常白蛋白尿组（246例）。检测糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、可溶性CD36（sCD36）等生化指标及视黄醇结合蛋白（RBP）、β 2-微球蛋白（β 2-MG）、N-乙酰氨基葡萄苷酶（NAG）等肾小管功能指标，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和动脉硬化指数（AI）。按照随机数字表法每组选取20例患者，应用MR mDixon-Quant技术检测肾脏脂肪含量，计算肾脏脂肪分数（RFF）。采用独立样本 t检验或 χ2检验进行组间比较，采用二元logistic回归分析法分析早期DKD的影响因素。 结果:早期DKD组HbA 1c、HOMA-IR明显高于正常白蛋白尿组［分别为（8.1±2.0）%和（7.7±1.7）%、4.0±1.1和3.1±1.0， t=2.03、7.99，均 P<0.05］。早期DKD组TG、LDL-C、VLDL-C、sCD36、AI均高于正常白蛋白尿组（ t=3.14、2.20、3.07、18.39、2.50，均 P<0.05），HDL-C低于正常白蛋白尿组（ t=2.72， P<0.05）。早期DKD组RFF为（3.8±0.7）%，高于正常白蛋白尿组的（3.1±0.5）%（ t=10.09， P<0.05）。早期DKD组RBP、β 2-MG、NAG均高于正常白蛋白尿组（ t=24.66、25.50、4.09，均 P<0.05），且肾小管功能指标2项异常和3项异常的比例高于正常白蛋白尿组（ χ 2=22.27、8.42，均 P<0.05）。二元logistic回归分析结果显示，早期DKD与HbA 1c、sCD36、LDL-C、RFF有关（OR=1.241、1.006、1.005、5.035，均 P<0.05）。 结论:T2DM患者早期DKD与血脂异常和肾脏异位脂肪沉积可能有关。

异位脂肪沉积是指机体内三酰甘油在非脂肪组织(如心脏、肝脏、胰腺和骨骼肌)中蓄积。异位脂肪沉积会影响器官功能，并与胰岛素抵抗密切相关。越来越多的研究显示异位脂肪沉积带来一系列健康问题，导致多种临床病理变化。进一步了解异位脂肪沉积与代谢性疾病相互作用的机制对于代谢性疾病的综合管理至关重要。本文将基于最新研究进展，探讨机体异位脂肪沉积的临床影响，并对改善异位脂肪沉积的干预措施及未来研发方向进行分析，以期为糖尿病、肥胖等代谢性疾病的临床管理带来启发。

肥胖可致机体多余脂肪异位沉积在非脂肪组织如肝脏、心脏、肌肉、肾脏和胰腺等，并通过脂毒性损害靶器官功能。2011年Smits等将胰腺异位脂肪沉积命名为脂肪胰，其可表现为脂肪替代或脂肪浸润，后者是肥胖所致脂肪胰的主要表现形式。脂肪胰可能通过慢性炎性反应、内质网应激和瘦素抵抗等多种途径引起β细胞分泌功能受损和胰岛素抵抗，最终导致2型糖尿病的发生或进展。目前，MRI为检测胰脏脂肪含量的首选方法，但尚缺少公认的疾病诊断和分级标准。已有研究表明，控制饮食、增加运动、减轻体重以及合理用药可减轻肥胖所致的胰腺脂肪沉积。

随着全球肥胖的日益流行，非酒精性脂肪性胰腺疾病（NAFPD）的临床意义愈加受到关注。相较于肝脏而言，虽然胰腺更易出现异位脂肪沉积，但由于检测技术的限制，鲜有对NAFPD的深入报道。新近研究表明，NAFPD可诱发β细胞功能紊乱、胰岛素抵抗及炎症状态，进而导致代谢综合征及糖尿病。深入探索NAFPD对β细胞功能与胰岛素抵抗的影响以及NAFPD与糖代谢紊乱的关联有助于为糖尿病治疗提供新思路。

心血管疾病是导致糖尿病患者死亡的主要原因，糖尿病患者的心血管疾病及风险管理也一直是糖尿病领域的热点。第56届欧洲糖尿病学会(EASD)年会上，卡米洛·高尔基奖获得者，来自英国格拉斯哥大学的Naveed Sattar教授对容量负荷增加、异位脂肪沉积对2型糖尿病患者心血管疾病发生风险的重要影响进行了阐述，为未来的糖尿病心血管风险研究和综合管理带来了新的启示。

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为发病率最高的慢性肝脏疾病,其主要原因是脂质代谢紊乱,异位脂肪沉积对肝脏造成损害.前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)作为体内脂质调节的蛋白酶,在脂代谢异常中起关键作用,通过抑制体内循环的PCSK9与受体结合,能够显著改善血脂异常.因此,PCSK9抑制剂可能使NAFLD患者病情得到改善,达到治疗效果.

伴随着人类疾病谱的改变,肥胖及其并发症已成为重要的健康危险因素.在正常生理状态下,骨骼肌中存在一定量的脂滴,这被称为肌间脂肪.然而,当机体肥胖时,脂滴的生成速率超过消耗,导致脂肪组织的存储能力超负荷,进而引发异位脂肪沉积.这种肌间脂肪的过度积累会严重干扰骨骼肌的正常功能,并在肌少症、肥胖及糖尿病的发生和发展过程中发挥关键作用.尽管肌间脂肪浸润在肥胖及相关代谢性疾病中的重要性已得到广泛认可,但其具体的调控机制尚不明确.因此,探索新的策略和方法以改善肌间脂肪浸润的状况,不仅有助于更深入理解这些疾病的发病机制,还可能为治疗上述疾病提供全新的视角和思路.文章全面阐述了肌间脂肪组织的生理功能,以及在病理状态下导致肌间脂肪浸润的机制.同时,对目前对肌间脂肪浸润干预手段的研究进展进行综述,以期为治疗与肌间脂肪浸润相关的临床疾病提供潜在的治疗策略和方法.

目的 通过观察包括肝脏脂肪沉积等在内的肝脏胰岛素抵抗(IR)指标在自发性2型糖尿病OLETF大鼠发病中的作用,探讨通过改善肝脏IR防治2型糖尿病的可行性.方法 OLETF大鼠20只作为糖尿病组,LETO鼠10只作为正常对照组.定期口服葡萄糖耐量试验.分别于8、32、40周龄分批宰杀大鼠.检测血清各项血脂指标.分离肝脏,HE染色观察肝脏结组织学变化;根据HE结果,对32周龄及40周龄的OLETF组大鼠肝脏以冰冻切片进行脂肪及糖原的特异性染色,以进一步明确空泡样变性病变.结果 OLETF组在23周龄首次出现糖耐量异常(IGT)4例,并有1例糖尿病发生;至40周龄时,OLETF组糖尿病发病率达92.9％.LETO组无IGT或糖尿病发生.自32周起,LETO组血清三酰甘油、胆固醇和游离脂肪酸均显著低于OLETF组(P＜0.05).随着糖尿病病程进展,OLETF组大鼠肝脏空泡化加重,进一步完善脂肪及糖原特异性染色,提示肝脏脂肪浸润及糖原堆积渐进性加重;LETO组大鼠肝脏结构随着周龄延长无明显变化.结论 肝脏IR在自发性糖尿病大鼠发病中发挥重要作用,改善肝脏IR可作为防治2型糖尿病的可能机制之一.

目的:观察益气养阴活血汤对非酒精性脂肪胰(NAFPD)合并2型糖尿病(T2DM)气阴两虚挟瘀证患者血清脂联素(APN)、瘦素(LP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及糖脂代谢指标的影响,明确该方改善糖脂代谢作用.方法:将80例NAFPD合并T2DM气阴两虚挟瘀证患者分为中药+生活方式干预组与单纯生活方式干预组,每组各40例,干预8周.观察治疗前后血清APN、LP、TNF-α水平变化.结果:中药+生活方式干预组NAFPD合并T2DM患者治疗后较治疗前血清LP、TNF-α下降,血清APN上升,单纯生活方式干预组患者治疗后较治疗前血清LP、TNF-α、APN无明显变化.结论:益气养阴活血汤可通过调节NAFPD合并T2DM患者脂代谢,使血清APN上升、LP及TNF-α下降,缓解脂肪异位沉积引发的慢性炎症.