慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的肺部疾病,这种疾病常伴有慢性缺氧,进而导致全身血管壁结构和功能改变并引起血管反应性损伤.视网膜和脉络膜作为眼部重要结构,具有丰富血流灌注,极易因缺血缺氧而发生微结构变化.光学相干断层扫描(OCT)作为观察这种微结构变化的理想工具,能无创、非侵入性地评估视网膜各层微结构和微血管病理改变.目前尚缺乏关于COPD患者眼底OCT形态改变的研究总结,文章详细回顾了当前有关COPD患者眼底OCT形态变化的研究,重点探讨了视网膜和脉络膜在结构与血流方面的变化,旨在概括COPD对眼底微结构的影响,探索这些形态学变化的潜在机制,并为COPD患者的眼底病变评估提供新的思路与见解.

人工晶状体(IOL)混浊是白内障术后一种少见的并发症.其发生与IOL生产制作过程、IOL本身材质、患者因素以及手术干预等多种因素相关.各种材质的IOL混浊均有报道,且不同材质IOL混浊形态学改变、病理学特征各有特点,临床表现不尽相同.随着相关研究的开展,对IOL混浊的认识也越来越全面.文章对IOL混浊的形态学、病因、诊断及治疗的最新进展进行综述,以便为当前的临床工作提供指导,以及未来的科学研究提供潜在方向.

目的 观察芪参还五胶囊改善吡柔比星致小鼠急性心肌损伤并探寻其作用机制.方法 12周龄雄性C57BU6小鼠30只,随机分为对照组、模型组及芪参低、中、高剂量组.通过吡柔比星造模,取材前称量体重并通过心脏超声检测左心室结构和功能,ELISA检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)和氨基端前脑钠素(NT-proBNP)含量;HE染色评价小鼠心肌组织形态学改变;RT-qPCR检测心肌组织中焦亡相关基因NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase1)和坏死性凋亡相关基因白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的mRNA水平;Weston blotting检测焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、Cleaved-Caspase1和坏死性凋亡相关蛋白磷酸化混合谱系激酶样蛋白(MLKL)、磷酸化受体相互作用蛋白激酶3(RIP3)、HMGB1水平.结果 与对照组相比,模型组小鼠精神状态萎靡,体重下降(P＜0.05),射血分数(LVEF)下降(P＜0.05),血清cTnI和NT-proBNP水平升高(P＜0.05),心肌损伤评分升高(P＜0.05),坏死性凋亡相关基因和蛋白水平均有升高(P＜0.05);与模型组相比,芪参还五胶囊可以改善小鼠精神状态,增加体重(P＜0.05),升高LVEF(P＜0.05),降低血清中cTnI和NT-proBNP水平,改善心肌损伤(P＜0.05),降低坏死性凋亡相关基因及蛋白表达(P＜0.05);5组间焦亡相关基因及蛋白表达无明显差异(P＞0.05).结论 芪参还五胶囊可以改善吡柔比星造成的小鼠急性心肌损伤,其机制可能与抑制心肌细胞坏死性凋亡有关.

目的:探讨三维平衡正脊手法联合针刺对椎间盘退变(IVDD)模型大鼠的作用机制.方法:将36只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺组、联合治疗组,每组9只.模型组、针刺组、联合治疗组以尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)注射法建立IVDD模型,假手术组按造模流程切开大鼠软组织,但不注射uPA.造模成功后,模型组、假手术组不进行任何干预,针刺组采用针刺治疗,联合治疗组采用三维平衡正脊手法联合针刺,持续干预6周.于实验结束后观察大鼠目标椎间盘组织形态变化,并检测大鼠椎间盘组织白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白及蛋白聚糖、Ⅱ型胶原(Col2A1)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的表达情况.结果:各组大鼠椎间盘组织形态有一定差异,苏木精-伊红(HE)染色结果显示假手术组大鼠椎间盘髓核及纤维环结构最为完整,模型组大鼠椎间盘基本不可见髓核组织,纤维环可见大量放射状破裂样痕迹,针刺组及联合治疗组大鼠椎间盘纤维环可见少量破裂样痕迹及保留的髓核组织,且联合治疗组椎间盘结构相对完整.与假手术组比较,模型组大鼠IL-1β蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.05),MMP-3 mRNA表达水平显著上升(P＜0.05).与模型组比较,针刺组和联合治疗组IL-1β蛋白表达水平下降(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平上升(P＜0.05);针刺组MMP-3 mRNA表达水平下降,但差异无统计学意义(P＞0.05);联合治疗组MMP-3 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).与针刺组比较,联合治疗组IL-1β蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),蛋白聚糖、Col2A1 mRNA表达水平显著上升(P＜0.05),MMP-3 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).结论:①uPA注射可以诱导大鼠IVDD.②IVDD模型大鼠椎间盘IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖表达水平发生改变,IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖可参与椎间盘退变.③三维平衡正脊手法联合针刺可促进IVDD模型大鼠椎间盘形态学恢复,并可通过调节IL-1β、MMP-3、Col2A1、蛋白聚糖的表达干预椎间盘退变.④三维平衡正脊手法联合针刺对IVDD的干预作用优于单纯针刺干预.

迟缓曲霉(Aspergillus lentulus)是烟曲霉复合体中的一个新发现菌种,能对大部分感染者引起致命性的侵袭性肺曲霉病.由于其对多个抗真菌药物敏感性降低甚至耐药,因此一旦感染该菌,抗真菌治疗困难;另一方面,由于其形态学难以与烟曲霉区别而容易将其误报告为烟曲霉造成误诊误治.因此需要警惕新型真菌病原体的危害.目前由于对迟缓曲霉的认识不足,需要全面深入了解该菌的特点.该文探讨了迟缓曲霉的生物学特征、流行病学特征、致病性和耐药性.期望随着对迟缓曲霉认识的逐渐提升,积极研发针对该菌感染的新型抗真菌药物.

目的 探讨益肺宣肺降浊方(YFXF)抗血管性痴呆(VD)的作用机制.方法 通过网络药理学方法获取YFXF差异表达作用靶点(YDEGs);利用列线图模型从YDEGs中筛选高风险基因;基于高风险基因从广义线性、支持向量机、极限梯度上升和随机森林模型中筛选最优机器学习模型.采用双侧颈总动脉闭塞术构建大鼠VD模型,并随机分为模型组、YFXF组(12.18 g/kg,以生药总量计),另设假手术组,每组6只.评价YFXF对VD大鼠行为学(以逃避潜伏期和穿越平台次数为指标)、大脑皮层组织病理形态学变化以及分泌磷酸蛋白1(SPP1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(又名Akt)信号通路相关蛋白及SPP1 mRNA表达的影响.结果 共获得6个YDEGs,其中SPP1、CCL2、HMOX1、HSPB1可能是VD的高风险基因;基于高风险基因的广义线性模型预测准确性最高(曲线下面积为0.954).与模型组比较,YFXF可显著缩短VD大鼠的逃避潜伏期,显著增加穿越平台次数(P＜0.05);可改善大脑皮层组织神经元固缩和坏死等病理损伤,显著降低SPP1蛋白及mRNA的表达水平(P＜0.05),显著升高PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平(P＜0.05).结论 VD高风险基因SPP1、CCL2、HMOX1和HSPB1可能是YFXF的重要作用靶点;YFXF可能通过下调SPP1蛋白及mRNA的表达、激活PI3K/Akt信号通路来发挥抗VD作用.

亮斑扁角水虻Hermetia illucens L.幼虫能够转化有机废弃物如餐厨垃圾等,获得虫体蛋白可以生产畜禽和水产饲料,虫粪可作为优质有机肥.益生微生物在亮斑扁角水虻幼虫处理有机废弃物过程中扮演着至关重要的角色,然而乳酸菌对亮斑扁角水虻高效处理有机废弃物的促进作用却鲜有研究.本研究以亮斑扁角水虻幼虫为研究对象,通过添加不同的乳酸菌到亮斑扁角水虻幼虫处理人工饲料的体系中,评估不同乳酸菌菌株对亮斑扁角水虻幼虫转化人工饲料的影响,以筛选出能够提高亮斑扁角水虻幼虫存活率、转化率以及促进幼虫蛋白积累效果显著的乳酸菌并定义其为益生乳酸菌.通过将乳酸菌添加到亮斑扁角水虻幼虫转化人工饲料体系,初步筛选出3株亮斑扁角水虻益生乳酸菌L4,L7,L8.经过形态学观察、生理生化鉴定及16S rDNA序列分析后,确定L4为短促生乳杆菌,L7为啤酒促生乳杆菌,L8为植物乳植物杆菌.与空白对照组相比,益生乳杆菌L4,L7,L8的添加可以显著提高亮斑扁角水虻幼虫鲜重 5.93%,6.41%,9.43%;亮斑扁角水虻转化率也分别提高了 8.01%,7.18%,13.60%;物料减少率则分别提高了 3.47%,4.75%,6.28%.更重要的是,L4,L7,L8 对亮斑扁角水虻幼虫蛋白积累具有显著促进作用.与空白对照组相比,亮斑扁角水虻幼虫粗蛋白含量分别显著提高了5.14%,3.13%,4.70%;幼虫蛋白总产量分别显著提高了 14.40%,14.84%,17.63%.综上,本研究筛选、鉴定并评估了对亮斑扁角水虻幼虫具有益生作用的乳杆菌,不仅能提高亮斑扁角水虻幼虫对人工饲料的转化率,获得更多的虫体生物质,而且能够促进亮斑扁角水虻幼虫的蛋白积累提高虫体蛋白质含量,获得高品质的昆虫蛋白.研究结果对揭示亮斑扁角水虻与肠道微生物协同代谢营养物质的机制具有重要意义,并且在亮斑扁角水虻大规模转化有机废弃物中应用潜力巨大.

目的:探究补阳还五汤对失神经肌萎缩大鼠自噬的调控作用,阐明益气活血法对失神经肌萎缩的保护机制.方法:制备神经夹伤大鼠模型,实验分假手术组、模型组、弥可保组、补阳还五汤、补阳还五汤+LY294002,每组8只;各组大鼠每日灌胃给药,第18天取胫前肌计算湿重比并进行形态学观察,Western-blot检测胫前肌PI3K/PKB/mTOR(磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/B/雷帕霉素靶蛋白)信号通路蛋白.结果:模型组大鼠胫前肌湿重比显著降低(P＜0.05),而补阳还五汤组和弥可保组胫前肌湿重比显著提高(P＜0.05),补阳还五汤+LY294002组胫前肌湿重比下降.形态学观察发现:模型组肌纤维横截面积减少,形态不规则,肌纤维结构紊乱,结缔组织增生较多,肌纤维明显萎缩变性.补阳还五汤组胶原纤维增生明显减少(P＜0.05),形态较规则.补阳还五汤+LY294002组肌萎缩加重,胶原纤维明显增多.补阳还五汤组、弥可保组p-PI3K、p-PKB、mTOR蛋白相对表达量与模型组相比显著增加(P＜0.05).Atg5,Becline-1蛋白相对表达量显著降低(P＜0.05);补阳还五汤+LY294002组p-PI3K、p-PKB、mTOR蛋白表达降低而Atg5,Becline-1蛋白表达升高.结论:益气活血法代表方——补阳还五汤可通过PI3K/PKB/mTOR通路抑制自噬-溶酶体系统过度激活,发挥失神经肌萎缩的保护作用.

近年来,侵袭性真菌病的发病率和死亡率逐年增高,且致病真菌种类繁多,极易误诊或漏诊.该文对人类病原真菌实验室现有检测技术进行综述,分别从形态学检测方法、化学方法、生物分子学方法、光谱技术和人工智能技术检测方面进行探讨,旨在为快速准确鉴定真菌,针对性指导用药提供参考.

目的:建立一套用于表征急性早幼粒细胞白血病(APL)患者细胞形态特点的分类体系,并分析不同APL细胞形态特点与常规检验指标和基因变异的相关性.方法:根据APL白血病细胞的形态特征,建立一套14类的分类体系,用以表征患者个体间和个体内的细胞形态异质性.将该分类体系用于40例APL患者的形态学分析,并将分类结果与患者的常规检验指标和基因变异特点进行统计学分析,以分析不同APL细胞形态特征与常规检验指标和基因变异的相关性.结果:FLT3-ITD突变阳性的APL病例组中,核形规则、粗颗粒且不见Auer小体(1类)的细胞显著少于FLT3突变阴性病例组(P＜0.05).核形规则组相比于核形不规则组活化部分凝血活酶时间(APTT)明显较长(P＜0.05);细颗粒组相比于粗颗粒组APTT明显较长(P＜0.01)、骨髓白血病细胞比例相对更低(P＜0.05);Auer小体阴性组的外周血白细胞计数、D-二聚体、乳酸脱氢酶和骨髓白血病细胞比例均显著高于Auer小体增多组(均P＜0.05).结论:本研究建立的形态学分类体系可以客观表征不同类型的APL白血病细胞,有助于更好地评估APL白血病细胞的个体内和个体间异质性和进一步用于精确分析APL的形态表型与生物学特性的相关性.