目的:检测胶质瘤组织中长链非编码RNA(lncRNA)核受体亚家族2组F成员2反义核糖核酸1(NR2F2-AS1)和微小RNA-129-5p(miR-129-5p)的表达，并探讨其临床意义。方法:选取2015年1月至2016年9月山西省人民医院神经外科接受手术治疗的103例胶质瘤患者的胶质瘤组织及同期因颅脑手术切除的50例正常脑组织为研究对象。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织样本中lncRNA NR2F2-AS1和miR-129-5p的表达水平，分析两者的相关性，分析两者的表达变化与胶质瘤患者临床病理参数的关系，用Kaplan-Meier曲线分析lncRNA NR2F2-AS1、miR-129-5p表达水平与胶质瘤患者术后5年累积生存率的关系，Cox回归分析法分析影响胶质瘤患者预后的因素。结果:胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1相对表达量高于正常脑组织，而miR-129-5p相对表达量低于正常脑组织(均 P<0.05)。胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1与miR-129-5p的表达呈负相关( r＝－0.756， P<0.05)。胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1与miR-129-5p的表达与肿瘤WHO分级及肿瘤长径有关(均 P<0.05)。LncRNA NR2F2-AS1<2.89组患者术后5年累积生存率高于lncRNA NR2F2-AS1≥2.89组患者( P<0.05)，miR-129-5p<0.55组患者术后5年累积生存率低于miR-129-5p≥0.55组患者( P<0.05)。LncRNA NR2F2-AS1高表达、miR-129-5p低表达、WHO分级Ⅲ~Ⅳ级及肿瘤长径是影响胶质瘤患者术后预后的危险因素(均 P<0.05)。 结论:胶质瘤组织中lncRNA NR2F2-AS1表达升高、miR-129-5p表达降低，两者参与脑胶质瘤临床生物学进展，并与患者预后密切相关。

目的 探讨原发性肺癌放疗后肺部感染患者微小核糖核酸(miR)-129、miR-146a、长链非编码RNA(ln-cRNA)核富含丰富的转录本(NEATI)及与辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的关系.方法 选取2019年7月一2023年7月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的原发性肺癌放疗患者109例,根据合并肺部感染情况分为感染组/未感染组(28例/81例);比较两组血清miR-129、lncRNA NEAT1、白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IFN-γ/IL-4及外周血miR-146a水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线分析其单独及联合检测对原发性肺癌放疗后肺部感染预测价值;采用Pearson法分析原发性肺癌放疗后肺部感染患者miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1水平与Th1/Th2细胞因子水平的相关性.结果 感染组血清lncRNA NEAT1、IL-4和外周血miR-146a水平较未感染组高(P＜0.05),血清miR-129、IL-2、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平较未感染组低(P＜0.05);绘制ROC曲线获得miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1联合检测对原发性肺癌放疗后肺部感染的曲线下面积(AUC)高于各项单独检测(P＜0.05),敏感度和特异度高;Pearson相关性分析结果发现IL-2、IFN-γ/IL-4与miR-146a、lncRNA NEAT1呈负相关(P＜0.05),与miR-129呈正相关(P＜0.05).结论 原发性肺癌放疗后发生肺部感染miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1水平表达异常,三者联合检测对其诊断价值较高,且miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1 表达水平与 Th1/Th2 因子有关.

目的 观察重型颅脑损伤(TBI)患者血清微小核糖核酸-129-5p(miR-129-5p)、miR-140-5p水平变化,探讨两者与Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及预后的关系.方法 选取重型TBI患者118例作为sTBI组、轻中型TBI患者100例作为轻中型TBI组、健康体检者100例作为对照组,RT-qPCR法检测血清miR-129-5p、miR-140-5p及外周血单个核细胞TLR4、NF-κB.采用Pearson相关性分析重型TBI患者血清miR-129-5p、miR-140-5p与外周血单个核细胞TLR4、NF-κB的相关性;统计重型TBI患者术后28 d内的全因死亡例数,根据重型TBI患者术后28 d内生存情况将患者分为生存者及死亡者,比较不同预后结局重型TBI患者的临床资料;采用多因素Logistic回归分析重型TBI患者预后影响因素.结果 血清miR-129-5p、miR-140-5p水平对照组>轻中型TBI组>重型TBI组(P均<0.05);Pearson相关性分析显示,重型TBI患者血清miR-129-5p与外周血单个核细胞TLR4、NF-κB呈负相关(r分别为-0.320、-0.312,P均<0.01),miR-140-5p与外周血单个核细胞TLR4、NF-κB呈负相关(r分别为-0.358、-0.361,P均<0.01).118例重型TBI患者28 d内死亡42例、生存76例,28 d生存率为64.40%.死亡重型TBI患者入院时外科损伤严重度(ISS)评分、术中失血量、受伤后至手术时间、外周血单个核细胞TLR4、外周血单个核细胞NF-κB高于生存重型TBI患者,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、血清miR-129-5p、血清miR-140-5p低于生存重型TBI患者(P均<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,入院时ISS评分高、受伤后至手术时间长、外周血单个核细胞TLR4表达高、外周血单个核细胞NF-κB表达高为重型TBI患者死亡的独立危险因素(P均<0.05),入院时GCS评分高、血清miR-129-5p水平高、血清miR-140-5p水平高为重型TBI患者死亡的独立保护因素(P均<0.05).结论 重型TBI患者血清miR-129-5p、miR-140-5p水平降低,血清miR-129-5p、miR-140-5p水平与TLR4/NF-κB信号通路相关分子存在相关性,且为重型TBI患者死亡的独立影响因素.

目的 探讨高血压并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清微小核糖核酸-27a-3p(miR-27a-3p)和同源异型盒C6(homeobox C6,HOXC6)水平表达与冠状动脉病变的相关性,为高血压并发冠心病的防治提供一定参考.方法 选取北大荒集团总医院2021年6月～2023年6月接诊的246例高血压患者为研究对象,其中129例高血压并发冠心病患者作为并发组,117例单纯高血压患者作为未并发组.采用实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,qRT-PCR)检测血清miR-27a-3p和HOXC6表达水平;运用Spearmian法分析高血压并发冠心病患者血清miR-27a-3p和HOXC6水平与冠状动脉病变的相关性;多因素Logistic回归分析高血压并发冠心病的影响因素;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清miR-27a-3p,HOXC6水平对高血压并发冠心病的预测价值.结果 并发组高血压病程(6.69±1.35年)、总胆固醇(total cholesterol,TC)(5.96±0.86mmol/L)、低密度脂蛋白-胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)(3.36±0.51mmol/L)均显著高于未并发组(5.87±1.32 年,5.42±0.67mmol/L,2.98±0.48mmol/L),并发组血清 miR-27a-3p(1.35±0.34),HOXC6(1.29±0.33)水平均显著高于未并发组(1.06±0.23,1.03±0.25),差异具有统计学意义(t=4.808,5.454,6.001,7.755,6.911,均 P＜0.05);轻度组、中度组、重度组患者血清 miR-27a-3p(0.54±0.13,1.19±0.31,2.18±0.55)和 HOXC6(0.47±0.12,1.12±0.31,2.13±0.52)表达水平逐渐升高,差异具有统计学意义(F=191.026,191.026,均P＜0.05).高血压并发冠心病患者血清miR-27a-3p,HOXC6与SYNTAX评分具呈正相关性(r=0.563,0.517,均P＜0.05);血清miR-27a-3p[OR(95％CI:1.627(1.177～2.248)]、HOXC6[OR(95％CI):1.715(1.069～2.750)]是影响高血压并发冠心病的独立危险因素(P＜0.05);血清miR-27a-3p和HOXC6联合预测高血压并发冠心病的AUC为0.896(95％CI:0.851～0.931),优于各自单独诊断(Z=2.133,2.815,均P＜0.05).结论 高血压并发冠心病患者血清miR-27a-3p,HOXC6水平均显著升高,且与冠状动脉病变密切相关,二者联合对高血压并发冠心病具有较高的预测价值.

目的:研究血清外泌体长链非编码核糖核酸(lncRNA)前列腺癌基因表达标记1(PCGEM1)、微小核糖核酸(miR)-129-5p与非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床病理特征及预后的关系.方法:选取2016年2月-2018年1月南京脑科医院收治的125例NSCLC患者作为NSCLC组,同期选取体检的70例健康人群作为健康组.采集两组静脉血,提取血清外泌体;采用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清外泌体lncRNA PCGEM1、miR-129-5p表达情况;采用Pearson相关性分析lncRNA PCGEM1与miR-129-5p的关系.并分析血清外泌体lncRNA PCGEM1、miR-129-5p与NSCLC患者临床病理特征的关系.对NSCLC患者行5年随访,绘制Kaplan-Meier曲线分析预后情况,多因素Cox比例风险回归模型分析预后不良危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA PCGEM1、miR-129-5p对NSCLC预后的预测价值.结果:NSCLC组lncRNA PCGEM1相对表达量高于健康组,miR-129-5p相对表达量低于健康组(P＜0.05).血清外泌体lncRNA PCGEM1相对表达量与miR-129-5p表达呈负相关(r=-0.420,P＜0.05).血清外泌体lncRNA PCGEM1、miR-129-5p表达与患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关(P＜0.05).Kplan-Meier生存曲线显示,lncRNA PCGEM1低表达组5年生存率69.05％高于lncRNA PCGEM1高表达组35.53％,miR-129-5p高表达组5年生存率68.09％高于miR-129-5p低表达组33.80％.多因素Cox比例风险回归显示,TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、lncRNA PCGEM1高表达、miR-129-5p低表达为NSCLC患者预后不良的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线显示,lncRNA PCGEM1、miR-129-5p联合检测对NSCLC预后的预测曲线下面积(AUC)为0.865,预测价值高于两者单独预测.结论:NSCLC患者血清外泌体lncRNA PCGEM1表达上调、miR-129-5p表达下调,二者表达与NSCLC患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关,且与患者预后密切相关,对NSCLC预后不良具有较好预测价值.

目的 研究老年心力衰竭患者肺部感染的危险因素及巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、微小核糖核酸-21(miR-21)、miR-129的预测价值.方法 回顾性收集2020年1月-2022年7月湖北省大别山区域医疗中心黄冈市中心医院收治的229例老年心力衰竭患者临床资料,根据患者是否发生肺部感染分为感染组(n=103)和未感染组(n=126例),归纳老年心力衰竭患者肺部感染的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MIP-2、miR-21、miR-129对老年心力衰竭患者肺部感染的预测价值.结果 年龄、合并糖尿病、侵入性操作、miR-21、miR-129是老年心力衰竭患者肺部感染的危险因素(P＜0.05);感染组白细胞计数、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比、MIP-2、降钙素原(PCT)高于对照组(P＜0.05);血清MIP-2、miR-21、miR-129水平联合预测老年心力衰竭患者肺部感染的曲线下面积(AUC)值均高于三者单独预测(P＜0.05),血清miR-129及联合预测老年心力衰竭患者肺部感染的敏感度高于血清MIP-2、miR-21(P＜0.05),血清MIP-2、miR-21及联合预测老年心力衰竭患者肺部感染的特异度高于血清miR-129(P＜0.05).结论 老年心力衰竭患者肺部感染的影响因素与年龄、合并糖尿病、侵入性操作、外周血免疫细胞及血清因子水平有关,临床可据此对有以上特征的老年心力衰竭患者进行针对性干预或治疗,降低患者肺部感染发生的风险,同时,血清MIP-2、miR-21、miR-129联合对老年心力衰竭患者肺部感染具有较好的预测价值,因此临床可采用血清MIP-2、miR-21、miR-129对患者发生肺部感染的风险进行预测.

目的 探讨川崎病(KD)患儿并发冠状动脉损伤(CAL)的危险因素及预测因子.方法 收集电子科技大学医学院附属绵阳医院2018年2月—2022年2月收治的197例KD患儿的临床资料,根据超声造影检查中冠状动脉病变情况分为CAL组(68例)及无CAL组(129例).了解患儿CAL 发生情况,采用多因素条件Logistic回归模型分析KD患儿并发CAL的危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析相关因子对KD患儿并发CAL的预测价值.结果 CAL组患儿血小板计数(PLT)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)、循环内皮细胞(CEC)水平均高于无CAL组,微小核糖核酸-145(miR-145)表达水平低于无CAL 组,年龄＜3岁、治疗前发热天数≥10 d、12导联心电图(EKG)异常比例明显高于无CAL组,差异均有统计学意义(P＜0.05);2组患儿白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)水平、性别构成、静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗情况比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).多因素条件Logistic回归分析结果显示,PLT≥500×109/L(OR=1.680,95％CI:1.001～2.819)、MMP-1≥15.33 ng/mL(OR=1.845,95％CI:1.049～3.246)、CEC≥2.16×109/L(OR=1.538,95％CI:1.183～2.001)、miR-145＜1.03(OR=1.371,95％CI:1.127～1.668)、年龄＜3 岁(OR=1.630,95％CI:1.074～2.475)、治疗前发热天数 ≥10 d(OR=1.747,95％CI:1.430～2.133)、EKG 异常(OR=1.596,95％CI:1.045～2.438)为KD患儿并发CAL的危险因素(P＜0.05).ROC分析结果显示,PLT、MMP-1、CEC、miR-145、年龄、治疗前发热天数、EKG预测KD患儿并发CAL的ROC曲线下面积(ACU)分别为0.786、0.783、0.848、0.765、0.845、0.920及 0.936.结论 KD 患儿并发 CAL 的危险因素较多,PLT≥500× 109/L、MMP-1≥15.33 ng/mL、CEC≥2.16×109/L、miR-145＜1.03、年龄＜3岁、治疗前发热天数≥10 d、EKG异常可作为临床预测KD患儿并发CAL的有效指标,在临床中可通过监测患儿上述因子变化情况为临床干预提供参考依据.

目的 探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌( LSCC) Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制.方法 培养LSCC Hep2细胞,分为miRNA-155组、miRNA-155 NC组,分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155 inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155 NC).收集两组转染48 h的LSCC Hep2细胞,采用实时荧光定量PCR( qPCR)检测miRNA-155 的表达,CCK-8 法检测细胞活力, Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达变化.结果 转染后的LSCC Hep2细胞中,miRNA-155组中miRNA-155相对表达量0. 44 ± 0. 04、光密度(OD)值0. 38 ± 0. 04、细胞侵袭数目(39. 4 ± 4. 3)个,均明显低于miRNA-155 NC组的1. 52 ± 0. 15、0. 68 ± 0. 07、(157. 8 ± 12. 6)个,差异均有统计学意义( t=34. 082、18. 229、43. 531, P值均<0. 01). miRNA-155 组 Hep2 细胞 PI3K/AKT 信号通路中 MMP-2、MMP-9、vimentin、PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量分别为0. 38 ± 0. 03、0. 25 ± 0. 02、0. 29 ± 0. 02、0. 28 ± 0. 03、0. 99 ± 0. 05、0. 24 ± 0. 02,均低于miRNA-155 NC组的1. 78 ± 0. 15、1. 56 ± 0. 16、1. 34 ± 0. 12、1. 04 ± 0. 09、1. 17 ± 0. 08、0. 83 ± 0. 08;而E-cadherin表达量为1. 13 ± 0. 10,高于miRNA-155 NC组的0. 31 ± 0. 02:两组比较,差异均有统计学意义(t=29. 345、46. 745、59. 436、34. 217、15. 936、30. 129、44. 621, P值均<0. 01).结论 下调LSCC Hep2细胞中miRNA-155的表达,可降低Hep2细胞的活力和侵袭能力,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达有关.

目的:探讨金钱草提取物对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及分子机制.方法:将大鼠随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、金钱草提取物低、中、高剂量组(300,600,900 mg·kg-1)、金钱草提取物+anti-miR-NC组(900 mg·kg-1)、金钱草提取物+anti-miR-129-5p组(900 mg·kg-1),每组9只.除假手术组外,其余各组建立大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.建模成功后,各给药组灌胃给予相应剂量药物,假手术组及缺血再灌注组给予等量生理盐水.采用神经行为缺损评分评估脑损伤情况,氯化三苯基四氮唑染色法检测脑梗死体积,采用检测试剂盒分别检测丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量,实时荧光定量PCR检测微小核糖核酸(miR)-129-5p表达水平.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著降低(P<0.05);与缺血再灌注组相比,金钱草提取物低、中、高剂量组大鼠神经行为评分、脑梗死体积、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD、CAT活性及miR-129-5p表达水平显著升高,且呈剂量依赖性(P<0.05).干扰miR-129-5p表达逆转了金钱草提取物对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用.结论:金钱草提取物可能通过上调miR-129-5p抑制脑缺血再灌注大鼠脑损伤.

目的 分析血清微小核糖核酸-92a-1-5p ( miR-92a-1-5p)、 miR-92a-2-5p 表达水平与老年卒中后抑郁的关系.方法 选取2018年2月至2020年10月胶州中心医院收治的129例老年卒中患者为研究组,另选取110名同期健康体检者为对照组,均检测血清miR-92a-1-5p、miR-92a-2-5p表达.采用汉密尔顿抑郁量表评估研究组入院后1个月内合并抑郁情况.采用SPSS 23. 0统计软件进行数据分析.根据数据类型,分别采用单因素方差分析或χ2 检验进行组间比较.采用logistic回归分析法分析老年卒中患者合并抑郁的影响因素.结果 研究组患者血清miR-92a-1-5p、miR-92a-2-5p表达水平均高于对照组(P<0. 05).研究组患者入院1个月后合并抑郁患者(抑郁组)占比为37. 98%(49/129),其血清miR-92a-1-5p、miR-92a-2-5p表达水平均高于未合并抑郁患者(非抑郁组)(P<0. 05).女性、美国国立卫生研究院卒中量表评分、基底节病变、左额病变、文化程度为高中以上、家庭支持度降低、血清 miR-92a-1-5p 和 miR-92a-2-5p 表达升高均为老年卒中后抑郁的危险因素( P<0. 05).结论 老年卒中患者血清miR-92a-1-5p和miR-92a-2-5p表达高,且可增加老年卒中后抑郁风险.