目的:探讨LINC01352对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法:培养口腔鳞癌SCC25细胞，分为LINC01352过表达（pc-LINC01352）组及其阴性对照（pc-NC）组、miR-629-5p mimics组及其阴性对照（miR-NC）组，将pc-LINC01352、pc-NC、miR-629-5p mimics、miR-NC分别转染相应组的SCC25细胞中。pc-LINC01352组和pc-NC组SCC25细胞转染后，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中LINC01352、miR-629-5p的相对表达情况，采用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测细胞活力，采用EdU检测细胞增殖能力，采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。通过LncRNASNP2在线网站预测LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。使用转染后的miR-629-5p mimics组、miR-NC组的SCC25细胞，采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。结果:SCC25细胞转染pc-LINC01352后，pc-LINC01352组中LINC01352的相对表达量（4.99±0.77）高于pc-NC组（1.00±0.07），miR-629-5p的相对表达量（0.32±0.01）低于pc-NC组（1.00±0.06），差异均有统计学意义（ t=8.94、15.72， P值均<0.05）。CCK-8检测结果显示，pc-LINC01352组在转染后24、48和72 h的OD值均小于pc-NC组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。EdU检测结果显示，pc-LINC01352组细胞阳性率为9.37%±1.30%，低于pc-NC组的25.92%±2.18%，差异有统计学意义（ t=11.29， P=0.001）。pc-LINC01352组的迁移细胞数、侵袭细胞数分别为（63±6）、（50±4）个，分别低于pc-NC组的（186±9）、（146±8）个，差异均有统计学意义（ t=20.25、19.64， P值均<0.001）。预测LINC01352潜在的下游靶基因为miR·629·5p，LINC01352与miR-629-5p的结合位点为miR-629-5p的3’UTR区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-629-5p mimics组LINC01352-WT的荧光素酶活性为0.42±0.04，低于miR-NC组的1.00±0.05，差异有统计学意义（ t=19.45， P<0.001），而2组间LINC01352-MT的荧光素酶活性差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:上调口腔鳞状细胞癌SCC25细胞中LINC01352的表达水平，可以降低SCC25细胞的活力，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力；其作用机制可能为LINC01352与miR-629-5p的3’UTR区直接结合，下调了miR-629-5p的表达水平有关。

目的:探讨间充质干细胞(MSC)在非小细胞肺癌(NSCLC)抵抗表皮生长因子受体抑制剂(EGFR-TKI)耐药过程中的作用及其机制。方法:HCC827及PC-9肺腺癌细胞与MSC共培养后给予吉非替尼处理，检测肺癌细胞凋亡变化；应用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测共培养刺激后MSC细胞表达生长因子及细胞因子的情况；收集培养癌旁和远端正常肺组织来源MSC并行微小核糖核酸(miRNA)表达谱检测，并采用miRNA模拟物及抑制剂进行功能验证；此外，行聚合酶链反应微阵列分析(PCR Array)检测进一步探讨MSC调控NSCLC细胞抵抗吉非替尼的机制。两组数值间比较应用非配对 t检验。 结果:肺癌来源MSC的miR-26a表达组低于正常肺组织来源MSC的miR-26a表达组(53.3%， t＝4.626， P<0.01)，而肺癌来源MSC的miR-146a表达组高于正常肺组织来源MSC的miR-146a表达组(1.83倍， t＝4.895， P<0.01)。应用Transwell体系共培养肺癌细胞和MSC 48 h后发现，肺癌细胞(HCC827细胞)来源的miR-26a表达组明显低于MSC来源的miR-26a表达组(45.7%， t＝1.866， P<0.05)；且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的miR-26a表达组也明显低于MSC来源的miR-26a表达组(62.0%， t＝1.728， P<0.05)，同时肺癌细胞(HCC827细胞)来源的肝细胞生长因子(HGF)表达组明显高于MSC来源的HGF表达组(3.88倍， t＝2.014， P<0.05);且肺癌细胞(PC-9细胞)来源的HGF表达组也明显高于MSC来源的HGF表达组(5.29倍， t＝2.197， P<0.05)。此外，MSC培养液可促进HCC827细胞可高表达转运蛋白和药物代谢基因三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2)(4.23倍)和细胞色素P450酶2C9(CYP2C9)(2.18倍)。 结论:肺癌来源的MSC通过异常表达miR-26a和miR-146a调控促肿瘤细胞因子增强NSCLC细胞对EGFR-TKI的抗药性。

目的:探讨不明原因复发性流产(URSA)患者绒毛组织微小核糖核酸(miR)-146a-5p、miR-146b-5p表达与血管新生因子及微血管密度(MVD)的关系.方法:选取2020年1月-2023年12月我院收治的119例URSA患者纳入URSA组,同期选取90例正常早孕并自愿终止妊娠的妇女纳入对照组.比较两组绒毛组织miR-146a-5p、miR-146b-5p、血管新生因子[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)]、MVD表达.Pearson检验分析绒毛组织miR-146a-5p、miR-146b-5p表达与HIF-1α、VEGF表达及MVD的相关性.结果:相比于对照组,URSA组绒毛组织miR-146a-5p表达水平降低(P＜0.05),miR-146b-5p表达水平升高(P＜0.05);相比于对照组,URSA组绒毛MVD降低(P＜0.05);相比于对照组,URSA组绒毛组织HIF-1α、VEGF表达水平降低(P＜0.05);Pearson 检验显示,URSA 患者绒毛组织 miR-146a-5p 表达与 HIF-1α、VEGF、MVD 呈正相关(P＜0.05),miR-146b-5p 表达与HIF-1α、VEGF、MVD呈负相关(P＜0.05).结论:URSA患者绒毛组织miR-146a-5p低表达、miR-146b-5p高表达与血管新生因子HIF-1α、VEGF表达下调及MVD降低有关.

目的 探究微小核糖核酸(miR)-5787、miR-146a及miR-133在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后肺部感染患者中表达水平及其与机体炎症、凝血纤溶因子水平的关系.方法 将济南市第四人民医院2021年7月—2023年7月收治的131例冠心病PCI患者术后发生肺部感染和未发生肺部感染的患者分别纳入感染组(26例)和非感染组(105例);比较两组miR-5787、miR-146a、miR-133及机体炎症、凝血纤溶因子水平;采用Pearson分析miR-5787、miR-146a、miR-133与机体炎症、凝血纤溶因子的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-5787、miR-146a、miR-133对冠心病PCI患者术后肺部感染的诊断价值.结果 感染组血清miR-5787、miR-146a、miR-133、E选择素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、C-反应蛋白(CRP)及血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、组织纤溶酶原抑制物(PAI)、血管性血友病因子(vWF)水平高于非感染组(P＜0.05),抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)水平低于非感染组(P＜0.05);miR-5787、miR-146a、miR-133 与 E 选择素、TNF-α、IL-6、CRP、FIB、D-D、PAI、vWF 水平呈正相关(P＜0.05),与 AT-Ⅲ 水平呈负相关(P＜0.05);miR-5787、miR-146a、miR-133联合检测诊断冠心病PCI患者术后肺部感染曲线下面积(AUC)值高于各项单一检测(P＜0.05),且联合检测敏感度为96.15％,特异度为80.00％.结论 冠心病PCI术后肺部感染患者miR-5787、miR-146a、miR-133、机体炎症、凝血纤溶系统表达异常;miR-5787、miR-146a、miR-133与机体炎症、凝血纤溶因子有相关性,且三者联合检测可提高冠心病PCI患者术后肺部感染的诊断价值.

目的 探讨原发性肺癌放疗后肺部感染患者微小核糖核酸(miR)-129、miR-146a、长链非编码RNA(ln-cRNA)核富含丰富的转录本(NEATI)及与辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的关系.方法 选取2019年7月一2023年7月南阳医学高等专科学校第一附属医院收治的原发性肺癌放疗患者109例,根据合并肺部感染情况分为感染组/未感染组(28例/81例);比较两组血清miR-129、lncRNA NEAT1、白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4、IFN-γ/IL-4及外周血miR-146a水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线分析其单独及联合检测对原发性肺癌放疗后肺部感染预测价值;采用Pearson法分析原发性肺癌放疗后肺部感染患者miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1水平与Th1/Th2细胞因子水平的相关性.结果 感染组血清lncRNA NEAT1、IL-4和外周血miR-146a水平较未感染组高(P＜0.05),血清miR-129、IL-2、IFN-γ、IFN-γ/IL-4水平较未感染组低(P＜0.05);绘制ROC曲线获得miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1联合检测对原发性肺癌放疗后肺部感染的曲线下面积(AUC)高于各项单独检测(P＜0.05),敏感度和特异度高;Pearson相关性分析结果发现IL-2、IFN-γ/IL-4与miR-146a、lncRNA NEAT1呈负相关(P＜0.05),与miR-129呈正相关(P＜0.05).结论 原发性肺癌放疗后发生肺部感染miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1水平表达异常,三者联合检测对其诊断价值较高,且miR-129、miR-146a、lncRNA NEAT1 表达水平与 Th1/Th2 因子有关.

目的:构建竞争性内源核糖核酸(ceRNA)以揭示尿酸盐肾沉积分子调控机制.方法:复制尿酸盐肾沉积大鼠模型,采用高通量核糖核酸(RNA)测序技术分析尿酸盐肾沉积大鼠肾组织中微小核糖核酸(miRNA)的表达,并筛选出差异表达的 miRNA.利用 TargetScan、StarBase、miRDB、miRWalk 4 个数据库预测 miRNA 的靶基因,通过 DAVID 和 Metascape 数据库对靶基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.运用Cytoscape构建主要信号通路的ceRNA调控网络.结果:测序共检测到14个差异miRNA(均为上调),该差异miRNA的靶基因主要富集在细胞衰老和癌症相关信号通路;构建获得的ceRNA调控网络含47个长链非编码RNA(lncRNA)节点、10个miRNA节点、27个信使RNA(mRNA)节点,该调控网络中 miR-155-5p、miR-132-3p、miR-503-5p、miR-146b-5p 和 miR-212-5p 为排名前 5 的 HUB 基因.结论:本研究通过筛选尿酸盐肾沉积差异miRNA,构建了尿酸盐肾沉积ceRNA网络,为尿酸盐肾沉积机制探讨提供了新思路.

目的:分析牙周炎患者炎症病损组织中叉头翼螺旋转录分子(transcription factor forkhead box protein 3,Foxp3)mRNA、白介素-34(interleukin-34,IL-34)mRNA、微小 RNA(micro RNA,miRNA)-146a-5p 的表达水平与牙周指标之间的相关性.方法:将2021年4月～2023年4月我院收治的牙周炎患者118例纳入研究组[轻度(n=51)、中度(n=42)、重度(n=25)],另择同期阻生齿拔除患者125例纳入对照组.比较两组牙周组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p的表达水平,不同牙周炎症程度的患者实验室指标及牙周指标,通过Pearson相关性分析法分析牙周炎患者病损组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p与牙周指标的相关性.结果:研究组病损组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p表达量高于对照组(P＜0.05).轻度组、中度组、重度组牙周炎组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p 表达量,菌斑指数(plaque index,PLI)、牙龈指数(gingival index,GI)、牙周探诊深度(probing depth,PD)呈升高趋势,组间比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).牙周炎患者组织中Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p 与 PD、PLI、GI 均呈正相关(P＜0.05).结论:牙周炎患者组织中 Foxp3 mRNA、IL-34 mRNA、miR-146a-5p表达量与病情进展、牙周指标密切相关,可作为牙周炎防治及疗效评估的潜在靶分子.

目的 探讨急诊重症监护室(EICU)重症肺炎病原菌分布及其耐药性和微小核糖核酸(miRNA)表达.方法 选取2019年8月-2023年7月滨州医学院烟台附属医院和烟台市牟平区中医医院收治的107例重症肺炎(肺炎A组)和115例普通肺炎(肺炎B组)患者为研究对象,另选133名同期健康体检者为对照组.统计EICU重症肺炎的病原菌分布和耐药情况;比较三组血清miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127、miRNA-147a水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析单独及联合检测对EICU重症肺炎诊断价值.结果 107例EICU重症肺炎患者共分离出病原菌113株,革兰阴性菌多,占比高的有铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌.铜绿假单胞菌对环丙沙星(89.66％)和庆大霉素(86.21％)耐药性强,肺炎克雷伯菌对头孢吡肟(79.17％)和环丙沙星(83.33％)耐药性强,均对阿米卡星和美罗培南敏感.血清miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127水平肺炎A组＞肺炎B组＞对照组(P＜0.05);血清 miRNA-147a 水平肺炎A组＜肺炎 B组＜对照组(P＜0.05).miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127、miRNA-147a联合诊断EICU重症肺炎曲线下面积(AUC)高于各项单独检测(P＜0.05).结论 EICU重症肺炎患者革兰阴性菌感染多,主要病原菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌,不同病原菌耐药性存在差异,对常用抗菌药物耐药性高;EICU重症肺炎发生后miRNA-21、miRNA-146a、miRNA-127呈高表达,miRNA-147a呈低表达,四者联合检测有助于诊断EICU重症肺炎.

目的 探讨老年重症肺炎患者微小核糖核酸(miR)-146a、miR-127、miR-21表达水平及其预测价值.方法 选取海口市第三人民医院2020年11月-2022年11月收治的110例老年重症肺炎患者(重症肺炎组)、同期120例普通肺炎患者(普通肺炎组)及同期120名健康体检者(健康组),比较所有研究对象血清miR-146a、miR-127、miR-21水平,分析重症肺炎组患者病原菌情况;根据预后分为存活组(79例)和死亡组(31例),分析老年重症肺炎患者死亡的危险因素,分析血清miR-146a、miR-127、miR-21对老年重症肺炎患者死亡的诊断价值.结果 与健康组相比,普通肺炎组和重症肺炎组血清miR146a、miR-127、miR-21水平较高,且重症肺炎组高于普通肺炎组(P＜0.05);老年重症肺炎患者共培养分离病原菌110株,其中革兰阴性菌86株占78.18％,革兰阳性菌20株占18.18％,真菌4株占3.64％;机械通气、miR-146a、miR-127、miR-21是老年重症肺炎患者死亡的危险因素(OR=2.421、1.237、2.467、2.519,P＜0.05);miR-146a、miR-127、miR-21 单独检测老年重症肺炎患者死亡的曲线下面积(AUC)值低于联合检测(P＜0.05).结论 老年重症肺炎患者血清miR-146a、miR-127、miR-21水平较高,感染革兰阴性菌的比例较高;机械通气、血清miR-146a、miR-127、miR-21是老年重症肺炎患者死亡的危险因素,且血清miR-146a、miR-127、miR-21水平联合检测老年重症肺炎患者死亡的价值较高.

目的 分析解郁通络消瘿汤联合常规西医治疗桥本甲状腺炎的临床效果.方法 2020年1月—2022年2月宜兴市中医医院收治的102例桥本甲状腺炎患者,分为对照组与研究组,各51例,方法为随机数字表法.对照组接受左甲状腺素钠片治疗,研究组在此基础上接受解郁通络消瘿汤治疗,两组均治疗3个月.分析两组治疗3个月后疗效,治疗前、治疗3个月后甲状腺功能、中医证候评分、血清微小核糖核酸(micro ribonucleic acid,miRNAs)表达水平.结果 治疗3个月后,研究组总有效率为92.16％(47/51),高于对照组的80.39％(41/51)(P＜0.05).与治疗前比较,治疗3个月后两组血清甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPO-Ab)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平,颈部梗塞、颈部肿大、食少纳呆、情绪抑郁的得分,血清微小核糖核酸-146a(micro ribonucleic acid-146a,miR-146a)、微小核糖核酸-454(micro ribonucleic acid-454,miR-454)、微小核糖核酸-155(micro ribonucleic acid-155,miR-155)表达水平降低,且研究组更低(P＜0.05);两组血清游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)水平升高,且研究组更高(P＜0.05).结论 解郁通络消瘿汤联合常规西医治疗桥本甲状腺炎的临床效果确切,可降低中医证候评分,改善甲状腺功能,调节miRNAs表达水平.