冠状动脉损伤是射频消融少见的一种并发症。该文报道1例预激综合征患者，心脏电生理检查发现旁道起源于冠状静脉窦内心中静脉开口，射频消融治疗成功阻断了旁道，但引起了右冠状动脉的左心室后支急性损伤、闭塞，遂进行了冠状动脉造影检查、球囊扩张和支架置入治疗、光学相干成像技术（OCT）腔内影像学评价，冠状动脉CT血管成像（CTA）发现左心室后支损伤部位与心中静脉开口结构上紧邻。术后随访3年，无不良事件发生。

目的:探讨替罗非班联合高压氧(HBO)治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后无复流的影响。方法:选取2015年1月至2020年1月在龙口市人民医院心内科治疗的ACS PCI术后无复流患者121例作为研究对象。所有患者按照治疗方法分为A、B、C组。A组患者40例，予以低分子肝素、阿司匹林及地尔硫卓等常规对症治疗。B组患者42例，在A组治疗的基础上予以替罗非班治疗；C组39例，在B组治疗的基础上给予HBO治疗。观察3组患者治疗前后心电图、血小板聚集率及主要终点事件的发生情况。采用散射比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量，采用放射免疫分析法测定血清内皮素-1(ET-1)水平，采用酶联免疫吸附法测定血浆髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:治疗2个疗程后，C组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于B组，B组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者治疗后主要终点事件发生率(7.7%)明显低于B组(19.0%)，B组患者治疗后主要终点事件发生率(19.0%)明显低于A组(40.0%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血小板聚集率明显低于B组，B组患者血小板聚集率明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于B组，B组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:HBO联合替罗非班治疗ACS患者PCI术后无复流临床疗效明显，其主要是通过降低机体血液炎性因子及血小板聚集率实现的，值得临床推广应用。

蛋白酶激活受体2（PAR2）是G蛋白耦联受体的家族成员，作为一种细胞表面受体，PAR2可被丝氨酸蛋白酶及药理学上的合成配体激活，其在机体内分布广泛并在心血管病理生理机制中发挥着重要作用。近年来大量研究显示PAR2在动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤及心肌纤维化中具有重要作用，且抗凝剂利伐沙班可通过作用于PAR2对心脏产生保护作用。因此，PAR2或可成为冠心病的治疗靶标，同时相关抗凝剂或可老药新用，挖掘其抗凝以外治疗冠心病的潜能。

对于急性心肌梗死患者，冠状动脉介入治疗的相关并发症包括心律失常、微血管梗阻等，心肌内出血是近年来受到关注的一种并发症，研究显示心肌内出血与患者预后密切相关，其可增加急性心肌梗死患者心力衰竭、心原性猝死等主要不良事件的发生率，需引起重视。该文就急性心肌梗死后心肌内出血相关的危险因素、发生机制、辅助检查方法、治疗及预后等进行综述，为更好认识及防治心肌内出血提供参考。

目的:探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对CPB冠状动脉旁路移植术患者术后急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的影响及其相关机制。方法:择期行CPB冠状动脉旁路移植术的患者80例，年龄42~76岁，体重50~85 kg，性别不限，采用随机数字表法分为对照组（C组）和右美托咪定组（D组），每组40例。麻醉诱导前，D组给予静脉注射Dex负荷剂量0.6 μg/kg，15 min后以0.5 μg·kg -1·h -1的速度持续静脉泵注至术后24 h; C组以同样方法予以等容量生理盐水。分别于全身麻醉诱导前（T 0）、术毕（T 1）、术后24 h (T 2）、术后48 h (T 3）、术后72 h (T 4）时检测两组患者的心率、MAP、CVP、尿量，血清中Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平，外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell, PBMC）中NF-κB、caspase-3表达水平及Toll样受体（toll like receptor, TLR) 3细胞占比，记录两组患者术后48 h AKI发生率。 结果:D组T 1~T 2时心率和MAP低于T 0（ P< 0.05），C组T 3~T 4时心率高于T 0（ P<0.05），T 1~T 3时D组心率和MAP低于C组（ P<0.05）；两组T 2~T 4时血清Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平高于T 0（ P<0.05），T 3~T 4时D组血清Cr、BUN、IL-1β、TNF-α水平低于C组（ P<0.05）；D组T 2~T 4时PBMC中TLR3细胞占比低于T 0 （ P<0.05），C组T 2~T 4时PBMC中TLR3细胞占比高于T 0（ P<0.05），T 2~T 4时D组PBMC中TLR3细胞占比低于C组（ P<0.05）；两组患者T 2~T 4时PBMC中NF-κB表达水平高于T 0（ P<0.05），D组T 2~T 4时PBMC中NF-κB表达水平低于C组（ P<0.05）；C组T 1~T 4时尿量较T 0减少（ P<0.05），D组T 2~T 3时尿量较T 0减少（ P<0.05），T 2~T 4时D组尿量多于C组（ P<0.05）；C组AKI发生率高于D组（ P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:Dex预处理能显著降低CPB冠状动脉旁路移植术患者术后AKI的发生风险，其机制可能与抑制TLR3/NF-κB及其下游的炎症因子表达有关。

目的:探讨白细胞介素-4(IL-4)基因组蛋白乙酰化修饰水平改变及其在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法:选取2016年10月至2018年12月在深圳市儿童医院就诊的KD患儿36例为研究对象，同年龄健康儿童28例作为对照组。KD患儿分别于急性期及静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗有效后4～5 d取血备检。采用染色质免疫共沉淀-荧光定量PCR检测外周血CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白H4乙酰化和p300、CREB结合蛋白(CBP)水平；流式细胞术检测外周血Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)(CD4 ＋ IL-4 ＋)比例及CD4 ＋ T淋巴细胞中磷酸化信号转导及转录活化因子6(pSTAT6)、GATA结合蛋白3(GATA3)、活化T细胞核因子1(NFAT1)、Ⅱ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅡ)、磷酸化L型氨基酸转运蛋白1(pLAT1)蛋白表达水平；荧光定量PCR检测CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4、IL-5、IL-13、IL-4受体α(IL-4Rα)、Ⅰ型转化生长因子β受体(TGF-βRⅠ)、性别决定区Y框蛋白4(SOX4) mRNA表达水平；酶联免疫吸附试验测定血浆IL-4、转化生长因子β(TGF-β)水平。 结果:1．KD患儿Th2细胞比例、功能相关分子(IL-4、IL-5和IL-13)表达及IL-4基因启动子、增强子Va组蛋白乙酰化水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中冠状动脉损伤组(CAL)前述指标均高于无冠状动脉损伤组(NCAL)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。2.与对照组比较KD患儿外周血CD4 ＋ T淋巴细胞p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显上调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且p300与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平与后者表达均呈正相关( r＝0.72、0.43，均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。其中CAL组p300、CBP与IL-4基因启动子、增强子Va结合水平明显高于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。3.与对照组比较，KD患儿血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达显著增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达明显下调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，其中CAL组血浆IL-4水平及CD4 ＋ T淋巴细胞IL-4Rα/STAT6/GATA-3、pLAT1/NFATc1表达均高于NCAL组，血浆TGF-β水平及下游信号分子TGF-βRⅡ/TGF-βRⅠ/SOX4表达低于NCAL组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，经IVIG治疗后呈不同程度的回调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:IL-4基因组蛋白H4过度乙酰化可能是导致KD患儿免疫功能异常的重要原因之一。

目的:探讨盐酸胺碘酮注射液致急性肝损伤（AHI）的临床特点与危险因素。方法:研究设计为集中监测，监测对象为2018年3月1日至2019年2月28日在山西白求恩医院住院并使用盐酸胺碘酮注射液的所有患者，但在进行该药致AHI临床特点和危险因素分析时，排除患有病毒性肝炎、自身免疫性肝病、原发性肝癌或恶性肿瘤肝转移以及用药前肝功能异常者。对用药后出现肝功能异常并经主诊医师和临床药师共同判定为盐酸胺碘酮注射液所致AHI者，由专人另行建立临床档案，并每个月通过医院信息系统对当月应用该药患者的实验室检查记录进行复核。监测期结束后，检索医院信息系统收集监测对象的电子病历，记录纳入分析患者的基本信息，基础疾病，盐酸胺碘酮注射液用药总剂量，联合用药情况，应用盐酸胺碘酮注射液前后血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）检测结果，用药至发生AHI的时间，以及AHI的临床表现、治疗和转归情况。将患者分为AHI组和无AHI组，比较2组患者的临床特征，将组间比较 P<0.2的指标纳入多因素Logistic回归分析，计算 OR及其95 %CI。 结果:纳入分析的患者共271例，其中发生AHI者34例，AHI发生率为12.5%。AHI组与无AHI组（237例）患者的性别分布、年龄、身高、体重、静脉用药总剂量、联用其他药物（包括抗血小板药物、他汀类药物、β肾上腺素受体阻滞剂、抗凝血药物、激素类药物和抗肿瘤药物等）情况差异均无统计学意义（均 P>0.05）；AHI组冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者占比高于非AHI组[58.8%（20/34）比30.8%（73/237）， χ 2=10.358， P=0.001]。2组患者应用盐酸胺碘酮注射液前ALT、AST、TBil水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；用药后AHI组患者ALT、AST和TBil水平均明显高于用药前[341（176，1 175）U/L比25（16，31）U/L， P=0.014；439（167，1 586）U/L比36（24，56）U/L， P=0.029；36.0（15.31，42.1）μmol/L比18.6（14.8，22.1）μmol/L， P<0.001]，且均明显高于用药后非AHI组（ P=0.006， P=0.026， P<0.001）。34例AHI患者中，用药第2、3和5天出现肝功能异常者分别为19、14和1例，均无明显临床体征和症状。诊断AHI后，29例患者停用盐酸胺碘酮注射液，3例改用利多卡因，2例分别继续用药1和3 d后停药。34例患者均接受保肝对症治疗，32例（94.1%）好转，至出院时25例（78.1%）肝功能指标均在参考值范围内，7例（21.4%）ALT、AST水平恢复至参考值上限2倍以内，TBil水平在参考值范围内；2例（5.9%）患者进展为多器官功能障碍综合征，救治后1例肝功能恢复正常，1例死亡。多因素回归分析结果显示，冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素（ OR=3.209，95 %CI：1.537~6.704， P=0.002； OR=2.437，95 %CI：1.083~5.486， P=0.031； OR=3.172，95 %CI：1.507~6.677， P=0.002）。 结论:盐酸胺碘酮注射液致AHI多发生在用药3 d内，起病急，临床体征和症状均不明显，诊断主要依据肝功能检查；冠心病、合并≥3种基础疾病、联用≥3种药物是盐酸胺碘酮注射液致AHI的独立危险因素。

目的:评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法:清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。 结果:与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调( P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调( P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义( P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。 结论:糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

目的:分析非ST段抬高型心肌梗死患者红细胞分布宽度（RDW）与病情严重程度的关系。方法:选取潮州市人民医院2019年6月至2020年6月治疗的非ST段抬高型心肌梗死患者70例为观察组，另选取该院同期治疗的ST段抬高型心肌梗死患者70例为对照组，均行心电图、血液生化指标检查，比较两组RDW，分析RDW与病情严重程度的关系。结果:观察组RDW为（14.60±1.00）%，明显高于对照组的（13.06±1.70）%，差异有统计学意义（ t=5.884， P=0.012）。观察组冠状动脉血栓检出率为70.00%（49/70），高于对照组的50.00%（35/70），差异有统计学意义（χ 2=7.563， P=0.002）。以RDW为变量，对观察组进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析，曲线下面积为0.649（95% CI 0.546~0.753， P=0.006）；当RDW临界值为14%时，RDW对非ST段抬高型心肌梗死患者的敏感性、特异性分别为73%、59%。RDW与心肌肌钙蛋白I呈正相关（ r=0.19， P=0.006）。 结论:在非ST段抬高型心肌梗死患者中，RDW升高与心肌损伤和心肌肌钙蛋白I水平升高均有关，RDW可作为预测非ST段抬高型心肌梗死患者病情严重程度的有效指标。

目的:对比研究瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）患者急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）发生的影响，并分析CABG术后AKI的影响因素。方法:回顾性收集2014年5月至2020年5月年龄大于18周岁、在山东大学附属临沂市人民医院心脏外科接受CABG术的550例患者为研究对象。根据患者术前是否常规应用瑞舒伐他汀或阿托伐他汀分为瑞舒伐他汀组（ n=322）、阿托伐他汀组（ n=125）和非他汀组（ n=103）。收集患者的人口统计学资料、CABG前后的临床资料和实验室检查结果。比较三组患者的尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、血清肌酐（serum creatinine，Scr）、肌酐清除率（creatinine clearance rate，Ccr）以及术后AKI发生情况；采用单因素分析和二分类Logistic回归分析探讨他汀对CABG术患者发生AKI的影响。 结果:与术前相比，550例患者术后BUN差异无统计学意义（ P>0.05），Scr升高，Ccr降低，差异均有统计学意义（ P<0.01）。瑞舒伐他汀组术后BUN降低，差异有统计学意义（ P<0.01），Scr、Ccr无显著变化（ P>0.05）；阿托伐他汀组术后Scr升高，差异有统计学意义（ P<0.01），BUN、Ccr差异无统计学意义（ P>0.05）；非他汀组术后BUN、Scr升高，Ccr降低，差异均有统计学意义（ P<0.01）。瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组术后BUN、Scr均低于非他汀组，差异均有统计学意义（均 P<0.01）；Ccr高于非他汀组，差异有统计学意义（ P<0.01）。瑞舒伐他汀组BUN、Scr和阿托伐他汀组差异均无统计学意义（ P>0.05），Ccr高于阿托伐他汀组，差异有统计学意义（ P<0.05）。三组间BUN、Scr、Ccr差异有统计学意义（ χ2值分别为48.925、22.677、34.426，均 P<0.01）。550例患者中AKI发生率为15.1%（83/550），其中瑞舒伐他汀组9.6%（31/322），阿托伐他汀组16.0%（20/125），非他汀组31.1%（32/103）。瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组AKI发生率均低于非他汀组，差异有统计学意义（ χ2值分别为28.412、7.282， P<0.01）。多因素回归分析发现高血压病史（ OR=3.555，95% CI：1.959~6.451， P<0.01）、NHYA心功能Ⅲ/Ⅳ（ OR=2.438，95% CI：1.187~5.008， P=0.015）、血清肌酐水平升高（ OR=1.018，95% CI：1.003~1.032， P=0.016）、术中采用体外循环（ OR=2.936，95% CI：1.454~5.927， P=0.003）是CABG术后发生AKI的独立危险因素；而术前常规他汀治疗（ OR=0.490，95% CI：0.247~0.974， P=0.042）和血清白蛋白水平（ OR=0.920，95% CI：0.856~0.990， P=0.026）是CABG术后发生AKI的保护因素。 结论:CABG术后发生AKI常见，术前常规应用瑞舒伐他汀或阿托伐他汀以及术前高血清白蛋白水平均可以保护肾功能，降低术后AKI发生率，是CABG术后AKI的保护因素，而高血压病史、NHYA心功能Ⅲ/Ⅳ、术前血清肌酐水平升高、术中采用体外循环是CABG术后发生AKI的独立危险因素。