目的:探讨精神分裂症患者外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能的相关性。方法:选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月收治的精神分裂症患者112例为观察组；另选择台州市第二人民医院2016年1月至2018年12月健康体检者93例作为对照组。采用实时定量荧光聚合酶链式反应法检测外周血微小RNA-16、微小RNA-124和微小RNA-195表达；采用中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价患者认知功能；采用住院精神病人社会功能评定量表(SSPI)评价患者社会功能。结果:观察组外周血微小RNA-16(0.03±0.01)和微小RNA-195(0.08±0.03)表达低于对照组(0.12±0.02)和(0.27±0.06)，而微小RNA-124(14.63±3.24)表达高于对照组(7.45±1.39)，差异均有统计学意义( t＝41.763、19.898、29.389，均 P<0.05)。观察组MoCA量表评分[(22.17±3.45)分]低于对照组[(28.39±1.28)分]，差异有统计学意义( t＝16.465， P<0.05)。观察组SSPI量表评分[(26.58±5.16)分]低于对照组[(45.37±3.27)分]，差异有统计学意义( t＝30.405， P<0.05)。微小RNA-16和微小RNA-195与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性正相关(MoCA量表评分： r＝0.641、0.724，SSPI量表评分： r＝0.801、0.657，均 P<0.05)，微小RNA-124与MoCA量表评分和SSPI量表评分呈线性负相关( r＝－0.738、－0.769，均 P<0.05)。 结论:精神分裂症患者外周血微小RNA-16和微小RNA-195表达降低而微小RNA-124表达升高，其中微小RNA-16和微小RNA-195表达与认知功能和社会功能呈正相关，而微小RNA-124与认知功能和社会功能呈负相关。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

脊髓损伤是一种难治性疾病，给患者和社会带来沉重负担，至今尚缺乏可以精准判断脊髓损伤严重程度及预后的标志物，也没有有效的治疗手段。微小RNA(miRNA，miR)在多种疾病的诊治中显示出一定的潜力，本文拟综述其在脊髓损伤诊治上的研究进展。miRNA与脊髓损伤密切相关，可以通过多种途径调控脊髓损伤的病理生理过程，某些miRNA和脊髓损伤的严重程度有特异的相关性，某些miRNA在脊髓损伤的动物模型中显示出促进脊髓损伤恢复的能力。本文还列举了miR-124、miR-21、miR-223这3种可能对脊髓损伤诊治有帮助的miRNA。

目的:探讨微小RNA-124(miR-124)和RNA-1976(miR-1976)在帕金森病(PD)患者血清中的表达及临床意义。方法:选取2020年9月至2022年6月在我院治疗的原发性PD患者58例为PD组，采用统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分对PD患者分为UPDRS≤60分(25例)和UPDRS>60分(33例)两组，并进行Hoehn-Yahr分级。同时选择同期体检健康者30例为对照组。收集研究对象血清后，采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清中miR-124和miR-1976的表达水平。采用Logistic回归分析法分析影响因素，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-124、miR-1976对PD的诊断价值。利用TargetScan、miRTarbase等多个预测软件对miR-1976的靶基因进行分析。结果:与对照组相比，PD组血清miR-124表达下调[(1.49±0.36)比(1.02±0.32)]( t＝8.85， P<0.001)，miR-1976表达上调[(0.98±0.30)比(1.33±0.37)]( t＝6.92， P<0.001)；血清miR-124低表达、miR-1976高表达是PD发生的独立危险因素( OR>1， P<0.05)；UPDRS评分>60分的PD患者Hoehn-Yahr分级明显高于UPDRS≤60分的患者[(3.42±0.73)比(2.16±0.42)]差异有统计学意义( t＝3.05， P<0.05)，但血清miR-124、miR-1976表达水平差异无统计学意义[miR-124：(1.09±0.26)比(0.98±0.38)；miR-1976：(1.42±0.43)比(1.23±0.68)]( t＝0.89，0.62，均 P>0.05)；ROC结果显示，血清miR-124、miR-1976诊断PD的曲线下面积(AUC)分别为0.832、0.797，截断值分别为1.205、1.196，对应灵敏度分别为74.1%、51.8%，特异度分别为77.8%、90.1%；二者联合诊断PD的AUC为0.912，灵敏度为76.4%，特异度为93.2%。PINK1基因为miR-1976的潜在靶基因。 结论:PD患者血清miR-124表达水平降低，miR-1976表达水平升高，二者均对PD诊断有一定参考价值，且联合诊断价值更高，但二者表达水平与UPDRS评分无关。

目的:探究妊娠期甲状腺功能减退（简称"妊娠期甲减"）患者血清微小RNA-124（microRNA-124，miR-124）、miR-146a及miR-326表达水平及与甲状腺功能及不良妊娠结局的相关性。方法:回顾性分析2017年6月至2019年6月西安医学院第二附属医院内分泌科进行妊娠期甲减治疗的患者为观察组（n=121），对照组为同期来本院建卡正常妊娠的孕妇（n=120）。采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，RT-qPCR）检测miR-124、miR-146a及miR-326血清表达水平；比较两组受试者血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、游离T4（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）、促甲状腺激素受体抗体（thyrotropin receptor antibodies，TRAb）、甲状腺微粒体抗体（thyroid microsomal antibody，TMAb）及甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibodies，TGAb）水平差异。采用Spearman和Pearson相关性分析探究miR-124、miR-146a及miR-326表达及与甲状腺激素各指标的相关性；采用 χ2检验miR-124、miR-146a及miR-326水平与治疗后不良妊娠结局的相关性。 结果:与对照组健康孕妇相比，观察组妊娠期甲减孕妇miR-146a（0.98±0.12 vs 2.71±0.34）及miR-326（1.09±0.22 vs 2.11±0.32）血清表达上调，miR-124表达下调（1.46±0.23 vs 0.56±0.10），差异均有统计学意义（ P<0.05）；观察组孕妇TSH、TGAb、TRAb、TMAb、TPOAb高于对照组孕妇，FT3、FT4低于对照组孕妇（ P<0.05）；治疗后FT4、TGAb、TPOAb水平在miR-124、miR-146a及miR-326高表达组及低表达组之间有显著差异（ P<0.05）；miR-124表达水平与FT3、FT4呈显著正相关，与TSH、TGAb、TRAb、TMAb、TPOAb呈显著负相关，miR-146a、miR-326表达与FT3、FT4呈显著负相关，与TSH、TGAb、TRAb、TMAb、TPOAb呈显著正相关（ P<0.05）。 结论:miR-124、miR-146a及miR-326可作为妊娠期甲减疗效评估有关，并可作为不良妊娠结局的预测因子。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-124通过靶向激活的蛋白激酶C受体1(RACK1)对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:选取2020年6月至2022年6月收集的76例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织miR-124表达水平。采用慢病毒介导对照miRNA和miR-124感染人胃癌细胞系BGC-823，分为对照miRNA和miR-124组，分别采用细胞计数试剂(CCK-8)和EdU染色分析细胞增殖，流式细胞术分析两组细胞的周期和凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-124的靶基因；蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和细胞靶基因表达及其周期和凋亡蛋白表达。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织miR-124表达水平(1.06±0.22)明显高于胃癌组织(0.56±0.13)，差异有统计学意义( t＝16.940， P<0.05)。对照miRNA组细胞48 h吸光值A(2.09±0.13)明显高于miR-124组(1.36±0.11)，差异有统计学意义( t＝10.660， P<0.05)。对照miRNA组细胞EdU阳性率[(86.09±3.35)%]明显高于miR-124组[(73.11±6.69)%]，差异有统计学意义( t＝4.254， P<0.05)。对照miRNA组细胞G 0/G 1期百分比[(39.17±4.91)%]明显低于miR-124组[(54.17±4.41)%]，差异有统计学意义( t＝5.569， P<0.05)。对照miRNA组细胞CDK1蛋白表达水平(0.92±0.06)明显高于miR-124组(0.62±0.05)，差异有统计学意义( t＝9.180， P<0.05)。对照miRNA组细胞凋亡比例[(5.40±1.29)%]明显低于miR-124组[(18.60±1.91)%]，差异有统计学意义( t＝14.000， P<0.05)。对照miRNA组细胞Caspase-3蛋白表达水平(0.86±0.06)明显低于miR-124组(1.36±0.12)，差异有统计学意义( t＝8.784， P<0.05)。RACK1是miR-124的靶基因。对照miRNA组细胞RACK1表达水平(1.29±0.08)明显高于miR-124组(0.70±0.08)，差异有统计学意义( t＝12.540， P<0.05)。 结论:miR-124在胃癌组织低表达导致其靶基因RACK1表达水平显著上调，进而促进胃癌细胞的增殖和周期，抑制胃癌细胞的凋亡。

目的:探讨老年帕金森病(Parkinson disease，PD)患者血清微小RNA-124(miR-124)、微小RNA-494(miR-494)表达水平及其临床意义。方法:选取2018年3月～2020年4月在郑州大学附属郑州中心医院住院治疗的90例PD患者(PD组)；同期选择在医院体检中心检查且与PD患者年龄、性别相匹配的100名非PD老年人作对照组。所有研究对象空腹12 h后取清晨静脉血4 ml，采用帕金森等级量表(unified Parkinson disease rating scale，UPDRS)对所有PD组患者从精神状态、行为和情感、生活质量、运动检查进行评分，利用帕金森病Hoehn-Yahr分级量表对PD患者进行分级；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清miR-124和miR-494表达水平；作ROC曲线判断miR-124、miR-494对PD患者的诊断价值。结果:UPDRS评分≤60分的PD患者Hoehn-Yahr分级明显低于UPDRS>60分的患者[(2.47±0.43)分，(3.42±0.47)分]，差异有统计学意义( t＝9.055， P<0.001)，但血清miR-124、miR-494表达水平差异无统计学意义[miR-124：(0.72±0.14)，(0.70±0.12)；miR-494：(1.17±0.19)，(1.18±0.22)]( t＝0.633，0.230， P＝0.529，0.819)；与对照组相比，PD组血清miR-124表达下调[(0.71±0.20)，(1.05±0.24)]，miR-494表达上调[(1.18±0.26)，(0.96±0.22)]( t＝10.542，6.315，均 P<0.001)；ROC曲线结果显示，血清miR-124、miR-494诊断PD的曲线下面积(AUC)分别为0.847，0.760，截断值分别为0.901，1.126，灵敏度分别为86.67%、61.11%，特异度分别为75.03%、79.00%；二者联合诊断PD的AUC为0.898，灵敏度和特异度分别为85.56%、85.00%。 结论:PD患者血清miR-124呈低表达，miR-494呈高表达，提示二者的水平变化可能与PD的发生、发展有关。二者均对PD有一定的诊断价值，且联合诊断价值更高。

目的:探讨环状RNA PIP5K1A（circPIP5K1A）、微小RNA-124-3p（miR-124-3p）在子宫内膜异位症（endometrosis，EM）患者血清中的表达与病情严重程度及不孕的相关性。方法:选取2020年1月至2022年1月山西省儿童医院（山西省妇幼保健院）收治的110例EM患者为研究对象，根据患者妊娠结局分为不孕组（44例）和妊娠组（66例）。收集患者一般资料，比较两组血清miR-124-3p、circPIP5K1A水平；采用Pearson相关分析血清miR-124-3p、circPIP5K1A的相关性，利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价miR-124-3p、circPIP5K1A水平对Ⅲ~Ⅴ期EM患者的诊断价值；Logistic回归分析影响不孕症发生的因素。结果:Ⅰ期EM患者血清miR-124-3p表达水平为1.06±0.21，高于Ⅱ期的0.83±0.19、Ⅲ期的0.65±0.12和Ⅴ期的0.44±0.08，血清miR-124-3p水平随r-AFS分期增加而降低，差异均有统计学意义（ t=54.29， P<0.05）。Ⅰ期circPIP5K1A表达水平为0.77±0.12，低于Ⅱ期的0.90±0.15、Ⅲ期的1.20±0.20和Ⅴ期的1.53±0.26，随r-AFS分期增加而升高，差异均有统计学意义（ t=90.45， P<0.05）。Pearson相关性分析显示，EM患者血清中circPIP5K1A与miR-124-3p表达呈负相关（ r=-0.424， P<0.05）；不孕组患者血清miR-124-3p水平低于妊娠组，不孕组患者血清circPIP5K1A水平高于妊娠组（ P<0.05）。ROC曲线结果显示，血清miR-124-3p、circPIP5K1A水平诊断Ⅲ~Ⅴ期EM患者的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.900、0.887，对应的敏感度分别为88.24%、85.29%，特异度分别为78.95%、88.16%，二者联合诊断的AUC为0.937，敏感度为82.35%，特异度为90.79%。多因素Logistic回归分析结果显示，miR-124-3p、circPIP5K1A均是影响不孕的相关因素（ P<0.05）。 结论:EM患者血清中miR-124-3p表达下降，circPIP5K1A表达上升，二者联合检测对Ⅲ~Ⅴ期EM患者有一定诊断价值，二者与EM不孕症的发生密切相关。

目的:探讨微小RNA（miR）-124表达促Tau病理变化对阿尔茨海默病（AD）的影响，以期为老年AD早发现早治疗提供新的靶点。方法:抽取2017年6月至2018年6月青海省第三人民医院50例AD患者的血清作为研究组样本和50例健康者的血清作为对照组样本，采用荧光定量聚合酶链式反应（PCR）试验测定血清中miR-124 mRNA表达；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测Tau蛋白和磷酸化Tau（PTau）蛋白（S396、T181和T231）的表达水平；采用正电子发射断层显像检测Tau蛋白的病理改变。结果:研究组血清miR-124 mRNA表达相较对照组极显著上调（6.91 ± 0.41比5.11 ± 0.37）（ P<0.01），研究组总Tau蛋白、PTau（S396）蛋白和PTau（T181）蛋白表达水平相较对照组明显上调[（195.16 ± 20.48）ng/L比（123.25 ± 20.26）ng/L、（69.35 ± 8.92）ng/L比（40.53 ± 4.36）ng/L、（66.83 ± 8.45）ng/L比（35.87 ± 2.18）ng/L]（ P<0.05）。Tau蛋白发生病理变化临床上表现为脑部沉积，主要部位为额叶、枕叶、顶叶和颞叶。miR-124过表达和PTau（S396）高表达、PTau（T181）高表达及总Tau高表达指标呈正相关，且是其独立影响因素。 结论:miR-124过表达可以促进总Tau蛋白表达和PTau蛋白表达，临床上表现为AD患者脑部Tau蛋白沉积，有望作为AD的前期生物分子诊断标志物。