目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

目的:探讨环状RNA PIP5K1A（circPIP5K1A）、微小RNA-124-3p（miR-124-3p）在子宫内膜异位症（endometrosis，EM）患者血清中的表达与病情严重程度及不孕的相关性。方法:选取2020年1月至2022年1月山西省儿童医院（山西省妇幼保健院）收治的110例EM患者为研究对象，根据患者妊娠结局分为不孕组（44例）和妊娠组（66例）。收集患者一般资料，比较两组血清miR-124-3p、circPIP5K1A水平；采用Pearson相关分析血清miR-124-3p、circPIP5K1A的相关性，利用受试者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线评价miR-124-3p、circPIP5K1A水平对Ⅲ~Ⅴ期EM患者的诊断价值；Logistic回归分析影响不孕症发生的因素。结果:Ⅰ期EM患者血清miR-124-3p表达水平为1.06±0.21，高于Ⅱ期的0.83±0.19、Ⅲ期的0.65±0.12和Ⅴ期的0.44±0.08，血清miR-124-3p水平随r-AFS分期增加而降低，差异均有统计学意义（ t=54.29， P<0.05）。Ⅰ期circPIP5K1A表达水平为0.77±0.12，低于Ⅱ期的0.90±0.15、Ⅲ期的1.20±0.20和Ⅴ期的1.53±0.26，随r-AFS分期增加而升高，差异均有统计学意义（ t=90.45， P<0.05）。Pearson相关性分析显示，EM患者血清中circPIP5K1A与miR-124-3p表达呈负相关（ r=-0.424， P<0.05）；不孕组患者血清miR-124-3p水平低于妊娠组，不孕组患者血清circPIP5K1A水平高于妊娠组（ P<0.05）。ROC曲线结果显示，血清miR-124-3p、circPIP5K1A水平诊断Ⅲ~Ⅴ期EM患者的曲线下面积（area under curve，AUC）分别为0.900、0.887，对应的敏感度分别为88.24%、85.29%，特异度分别为78.95%、88.16%，二者联合诊断的AUC为0.937，敏感度为82.35%，特异度为90.79%。多因素Logistic回归分析结果显示，miR-124-3p、circPIP5K1A均是影响不孕的相关因素（ P<0.05）。 结论:EM患者血清中miR-124-3p表达下降，circPIP5K1A表达上升，二者联合检测对Ⅲ~Ⅴ期EM患者有一定诊断价值，二者与EM不孕症的发生密切相关。

目的:探讨老年帕金森病(Parkinson disease，PD)患者血清微小RNA-124(miR-124)、微小RNA-494(miR-494)表达水平及其临床意义。方法:选取2018年3月～2020年4月在郑州大学附属郑州中心医院住院治疗的90例PD患者(PD组)；同期选择在医院体检中心检查且与PD患者年龄、性别相匹配的100名非PD老年人作对照组。所有研究对象空腹12 h后取清晨静脉血4 ml，采用帕金森等级量表(unified Parkinson disease rating scale，UPDRS)对所有PD组患者从精神状态、行为和情感、生活质量、运动检查进行评分，利用帕金森病Hoehn-Yahr分级量表对PD患者进行分级；利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清miR-124和miR-494表达水平；作ROC曲线判断miR-124、miR-494对PD患者的诊断价值。结果:UPDRS评分≤60分的PD患者Hoehn-Yahr分级明显低于UPDRS>60分的患者[(2.47±0.43)分，(3.42±0.47)分]，差异有统计学意义( t＝9.055， P<0.001)，但血清miR-124、miR-494表达水平差异无统计学意义[miR-124：(0.72±0.14)，(0.70±0.12)；miR-494：(1.17±0.19)，(1.18±0.22)]( t＝0.633，0.230， P＝0.529，0.819)；与对照组相比，PD组血清miR-124表达下调[(0.71±0.20)，(1.05±0.24)]，miR-494表达上调[(1.18±0.26)，(0.96±0.22)]( t＝10.542，6.315，均 P<0.001)；ROC曲线结果显示，血清miR-124、miR-494诊断PD的曲线下面积(AUC)分别为0.847，0.760，截断值分别为0.901，1.126，灵敏度分别为86.67%、61.11%，特异度分别为75.03%、79.00%；二者联合诊断PD的AUC为0.898，灵敏度和特异度分别为85.56%、85.00%。 结论:PD患者血清miR-124呈低表达，miR-494呈高表达，提示二者的水平变化可能与PD的发生、发展有关。二者均对PD有一定的诊断价值，且联合诊断价值更高。

目的:探究妊娠期甲状腺功能减退（简称"妊娠期甲减"）患者血清微小RNA-124（microRNA-124，miR-124）、miR-146a及miR-326表达水平及与甲状腺功能及不良妊娠结局的相关性。方法:回顾性分析2017年6月至2019年6月西安医学院第二附属医院内分泌科进行妊娠期甲减治疗的患者为观察组（n=121），对照组为同期来本院建卡正常妊娠的孕妇（n=120）。采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，RT-qPCR）检测miR-124、miR-146a及miR-326血清表达水平；比较两组受试者血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、游离T4（FT4）、甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）、促甲状腺激素受体抗体（thyrotropin receptor antibodies，TRAb）、甲状腺微粒体抗体（thyroid microsomal antibody，TMAb）及甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibodies，TGAb）水平差异。采用Spearman和Pearson相关性分析探究miR-124、miR-146a及miR-326表达及与甲状腺激素各指标的相关性；采用 χ2检验miR-124、miR-146a及miR-326水平与治疗后不良妊娠结局的相关性。 结果:与对照组健康孕妇相比，观察组妊娠期甲减孕妇miR-146a（0.98±0.12 vs 2.71±0.34）及miR-326（1.09±0.22 vs 2.11±0.32）血清表达上调，miR-124表达下调（1.46±0.23 vs 0.56±0.10），差异均有统计学意义（ P<0.05）；观察组孕妇TSH、TGAb、TRAb、TMAb、TPOAb高于对照组孕妇，FT3、FT4低于对照组孕妇（ P<0.05）；治疗后FT4、TGAb、TPOAb水平在miR-124、miR-146a及miR-326高表达组及低表达组之间有显著差异（ P<0.05）；miR-124表达水平与FT3、FT4呈显著正相关，与TSH、TGAb、TRAb、TMAb、TPOAb呈显著负相关，miR-146a、miR-326表达与FT3、FT4呈显著负相关，与TSH、TGAb、TRAb、TMAb、TPOAb呈显著正相关（ P<0.05）。 结论:miR-124、miR-146a及miR-326可作为妊娠期甲减疗效评估有关，并可作为不良妊娠结局的预测因子。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-124通过靶向激活的蛋白激酶C受体1(RACK1)对胃癌细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:选取2020年6月至2022年6月收集的76例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织miR-124表达水平。采用慢病毒介导对照miRNA和miR-124感染人胃癌细胞系BGC-823，分为对照miRNA和miR-124组，分别采用细胞计数试剂(CCK-8)和EdU染色分析细胞增殖，流式细胞术分析两组细胞的周期和凋亡；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-124的靶基因；蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和细胞靶基因表达及其周期和凋亡蛋白表达。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织miR-124表达水平(1.06±0.22)明显高于胃癌组织(0.56±0.13)，差异有统计学意义( t＝16.940， P<0.05)。对照miRNA组细胞48 h吸光值A(2.09±0.13)明显高于miR-124组(1.36±0.11)，差异有统计学意义( t＝10.660， P<0.05)。对照miRNA组细胞EdU阳性率[(86.09±3.35)%]明显高于miR-124组[(73.11±6.69)%]，差异有统计学意义( t＝4.254， P<0.05)。对照miRNA组细胞G 0/G 1期百分比[(39.17±4.91)%]明显低于miR-124组[(54.17±4.41)%]，差异有统计学意义( t＝5.569， P<0.05)。对照miRNA组细胞CDK1蛋白表达水平(0.92±0.06)明显高于miR-124组(0.62±0.05)，差异有统计学意义( t＝9.180， P<0.05)。对照miRNA组细胞凋亡比例[(5.40±1.29)%]明显低于miR-124组[(18.60±1.91)%]，差异有统计学意义( t＝14.000， P<0.05)。对照miRNA组细胞Caspase-3蛋白表达水平(0.86±0.06)明显低于miR-124组(1.36±0.12)，差异有统计学意义( t＝8.784， P<0.05)。RACK1是miR-124的靶基因。对照miRNA组细胞RACK1表达水平(1.29±0.08)明显高于miR-124组(0.70±0.08)，差异有统计学意义( t＝12.540， P<0.05)。 结论:miR-124在胃癌组织低表达导致其靶基因RACK1表达水平显著上调，进而促进胃癌细胞的增殖和周期，抑制胃癌细胞的凋亡。

目的:验证人参皂苷Rg1通过长链非编码RNA(lncR)-Malat1/微小RNA(miR)-124-3p/层粘连蛋白γ1(Lamc1)信号轴调控星形胶质细胞(AS)促进脊髓损伤修复。方法:原代AS来源于新生大鼠的脑组织(补充组织来源)。使用免疫荧光染色鉴定细胞纯度。通过细胞转染分别改变lncR-Malat1和miR-124-3p在AS中的表达量，使用实时荧光定量聚合酶联反应技术(RT-qPCR)检测lncR-Malat1、miR-124-3p和Lamc1的基因表达变化。采用双荧光素酶报告基因实验验证lncR-Malat1与miR-124-3p之间存在靶向结合位点。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测最有利于AS生长的人参皂苷Rg1浓度。通过蛋白质印迹法(Western blot)检测人参皂苷Rg1对AS分泌神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)表达量的影响及lncR-Malat1表达量改变后对人参皂苷Rg1该功能的影响。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:lncR-Malat1与miR-124-3p的基因表达存在负相关性(3.152±0.128比1.046±0.089、0.580±0.023比1.212±0.029， t＝30.240、38.180， P<0.05)。miR-124-3p模拟物(mimic)使野生型Malat1(Malat1-wt)的荧光素酶活性显著降低(1.086±0.040比0.532±0.043， t＝20.900， P<0.05)，而突变型Malat1(Malat1-mut)的荧光素酶活性无明显改变(1.070±0.016比1.092±0.036， t＝1.266， P>0.05)。miR-124-3p mimic使AS中Lamc1的基因表达较NC组下降(0.512±0.023比1.260±0.045， t＝36.330， P<0.05)。小干扰RNA(siRNA)-Malat1转染组的Lamc1表达低于NC组(0.503±0.003比1.042±0.094， t＝12.870， P<0.05)，而加用miR-124-3p抑制剂(inhibitor)共转染逆转了这一抑制作用(2.258±0.134比0.503±0.003， t＝29.350， P<0.05)。人参皂苷Rg1干预AS的最佳浓度为40 μg/ml[(90.950±0.031)%， F＝3.875， P<0.05]。人参皂苷Rg1能够上调AS神经营养因子NGF、bFGF、GDNF(0.856±0.037比0.682±0.027、1.118±0.162比0.713±0.009、1.110±0.094比0.754±0.013， t＝4.303、6.587、6.493， P<0.05)以及有利于轴突再生的细胞外基质LN、FN(0.951±0.043比0.655±0.030、1.159±0.077比0.745±0.034， t＝8.573、9.824， P<0.05)的蛋白表达，而这一作用受lncR-Malat1调控(0.528±0.018比0.856±0.037、0.511±0.021比1.118±0.162、0.421±0.026比1.110±0.094、0.519±0.042比0.951±0.043、0.550±0.039比1.159±0.077， t＝13.850、6.441、12.220、12.510、12.300， P<0.05)。 结论:人参皂苷Rg1通过lncR-Malat1/miR-124-3p/Lamc1信号轴上调AS表达NGF、bFGF、GDNF、LN、FN并促进脊髓损伤修复。

目的:探究高压氧(HBO)联合司来吉兰对帕金森病(PD)患者运动功能及血清微小RNA-124(miR-124)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响。方法:选择2017年3月至2019年3月济宁市第一人民医院神经内科收治PD患者120例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组60例。对照组患者接受左旋多巴和司来吉兰治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合HBO治疗。治疗3个疗程后，观察2组患者的临床症状，统一PD评定量表(UPDRS)评估患者运动功能，PD非运动症状问卷量表(NMSQuest)和PD睡眠量表(PDSS)评估非运动功能；比较2组患者治疗前后血清氧化应激指标、炎性因子、IGF-1以及miR-124的水平。结果:治疗30 d后，2组患者精神障碍、感觉障碍、自主神经功能障碍和睡眠障碍发生率均显著低于治疗前，且观察组治疗后均显著低于对照组治疗后( P<0.01)；2组患者治疗后UPDRS II、III均显著低于治疗前，观察组治疗后UPDRS II、III评分均显著低于对照组( P<0.05或 P<0.01)；与治疗前比较，2组患者NMSQuest评分明显降低，PDSS评分明显升高，且观察组治疗后NMSQuest显著低于对照组，PDSS显著高于对照组( P<0.05或 P<0.01)；与治疗前比较，2组患者血清hs-CRP、IL-6和MDA显著降低，SOD显著升高，且观察组治疗后hs-CRP、IL-6和MDA显著低于对照组，而SOD显著高于对照组( P<0.05)；2组患者miR-124相对表达量和IGF-1水平均显著高于治疗前，且观察组治疗后均显著高于对照组( P<0.05或 P<0.01)。 结论:HBO联合司来吉兰可显著改善PD患者机体氧化应激失调，并促进miR-124和IGF-1的表达，发挥神经保护作用，并显著改善运动功能和非运动功能，提高治疗效果。

目的:探讨脊髓损伤(SCI)后关键的微小RNA(miRNAs)与转录因子(TFs)并进一步了解miRNAs、TFs与靶基因的互作关系。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载基因表达谱(GSE19890)，将差异倍数(log2FC)≥1和错误发现率(FDR)≤0.05作为标准阈值，通过对微阵列数据分析筛选出差异表达的miRNAs(DEmiRNAs)。预测DEmiRNAs靶基因后分别进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路和基因本体论(GO)功能富集分析，接着基于TFs-靶基因互作分析确定关键的TFs，根据靶基因的蛋白-蛋白互作网络分析确定特殊的DEmiRNA。结果:通过对数据的分析，分别与对照组相比，SCI后1 d出现5个下调基因和74个上调基因，3 d后有118个下调基因和21个上调基因，7 d后有450个下调基因和11个上调基因。韦恩在线分析筛选出7个重叠的DEmiRNAs参与了SCI后的表达调控。KEGG富集分析主要涉及细胞衰老、胰岛素抵抗和促性腺激素释放激素(GnRH)等信号通路，GO富集分析主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录正调控、基因表达的正调控和大脑发育等。通过TFs-靶基因互作分析发现了6个TFs，比较10个Hub靶基因后我们发现了特殊的DEmiRNA(miR-124-3p)。结论:7个DEmiRNAs与6个TFs在SCI后可能通过调控靶基因的表达起着关键作用，其中miR-124-3p通过调控特殊的靶基因产生了重要影响。

目的 旨在探讨微小RNA miR-124-3p与胃肠道间质瘤(GIST)细胞对伊马替尼(IM)敏感性的关系,并初步探讨可能的潜在机制.方法 根据相应处理方式对GIST细胞进行分组:IM+GIST-T1组、IM+GIST-882组、miR-NC组、miR-124-3p mimic组、miR-124-3p inhibitor组、NC组、IM+miR-NC组、IM+miR-124-3p mimic组、IM+miR-124-3p inhibitor组、IM+miR-124-3p mimic+RAPA组、oe-NC组、oe-BECN1组、oe-BECN1+miR-124-3p mimic组.采用实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-124-3p和Beclin-1(BECN1)mRNA的表达.采用细胞计数试剂盒-8测定法和EdU荧光染色法检测细胞活力和增殖.采用流式细胞术检测细胞凋亡.采用蛋白免疫印迹检测蛋白表达.采用免疫荧光染色检测自噬体形成.采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-124-3p和BECN1的关系.采用皮下接种法构建GIST-T1细胞移植瘤裸鼠动物模型.结果 qRT-PCR显示,与miR-NC组(0.023±0.002)相比,miR-124-3p mimic组(0.351±0.014)细胞中miR-124-3p表达显著升高(P<0.01),而miR-124-3p in-hibitor(0.011±0.002)中miR-124-3p表达显著降低(P<0.01).流式细胞术显示,转染miR-124-3p mimic可显著促进经IM处理的GIST-T1细胞的凋亡(P<0.01),而转染miR-124-3 inhibitor则会抑制细胞的凋亡(P=0.004).CCK-8结果显示,RAPA处理能够在一定程度上逆转miR-124-3p对IM敏感性的增强作用.蛋白免疫印迹分析显示,与NC组相比,IM+miR-NC组细胞中BECN1蛋白表达和LC3II/LC3I比值显著增加,而p62蛋白表达显著降低(P<0.01).与IM+miR-NC组相比,IM+miR-124-3p mimic组细胞中BECN1蛋白表达和LC3II/LC3I比值明显降低,而p62蛋白表达明显增加(P<0.01).与IM+miR-124-3p mimic组相比,IM+miR-124-3p mimic+RAPA组BECN1蛋白表达和LC3II/LC3I比值显著增加,而p62蛋白表达显著降低(P<0.01).流式细胞术结果显示,与NC组相比,IM+miR-NC组细胞凋亡率明显增加(P<0.01);与IM+miR-NC组相比,IM+miR-124-3p mimic组(细胞凋亡明显增加(P<0.01);与IM+miR-124-3p mimic组相比,IM+miR-124-3p mimic+RAPA组细胞凋亡明显降低(P<0.01).BECN1是miR-124-3p的靶基因,而miR-124-3p对BECN1有负向调节作用.miR-124-3p通过下调BECN1影响GIST细胞对IM的敏感性.裸鼠移植瘤实验结果显示,miR-124-3p过表达增强伊马替尼对裸鼠移植瘤细胞生长的抑制作用.结论 miR-124-3p通过负调控BECN1介导的自噬增强GIST细胞对IM的敏感性.