目的:探讨微小RNA(miR)-29b-3p对大鼠膝骨关节炎模型的保护作用及其机制。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和miR-29b-3p KD组，miR-29b-3p KD组大鼠经膝关节腔注射过表达miR-29b-3p沉默腺相关病毒，对照组和模型组经膝关节腔给予对照腺相关病毒。3组大鼠表达30 d后，模型组和miR-29b-3p KD组大鼠采用木瓜蛋白酶局部注射复制膝骨关节炎动物模型。建模4周后，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析膝关节miR-29b-3p表达水平；Mankin组织学评分和Pelletier评分分析关节炎病变程度；分析3组大鼠膝关节最大活动度；采用酶联免疫吸附实验分析白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平；采用免疫组织化学分析基质金属蛋白酶(MMP)-13和Ⅱ型胶原的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果:miR-29b-3p KD组大鼠膝关节组织miR-29b-3p表达水平(0.76±0.11)明显低于模型组(2.09±0.15)，差异有统计学意义( t＝22.240， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节最大屈伸角度[(126.51±6.50)°]明显大于模型组[(102.53±5.33)°]，差异有统计学意义( t＝9.017， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节Pelletier评分[(2.36±0.24)分]明显低于模型组[(3.40±0.84)分]，差异有统计学意义( t＝5.196， P<0.05)，miR-29b-3p KD组大鼠膝关节Mankin评分[(2.50±0.85)分]明显低于模型组[(3.70±0.0.82)分]，差异有统计学意义( t＝3.207， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节滑膜液IL-1β和TNF-α水平[(82.62±8.76)、(51.43±5.61) ng/mg]明显低于模型组[(163.02±11.87)、(122.07±13.21) ng/mg]，差异有统计学意义( t＝17.250， P<0.05； t＝15.560， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节滑膜液TGF-β1水平[(55.44±5.91) ng/mg]明显高于模型组[(25.40±4.09) ng/mg]，差异有统计学意义( t＝13.230， P<0.05)。miR-29b-3pKD组大鼠膝关节胶原酶Ⅱ水平(50.12±4.17)明显高于模型组(33.43±3.61)，差异有统计学意义( t＝9.579， P<0.05)。miR-29b-3p KD组大鼠膝关节MMP-13水平(82.62±8.76)明显低于模型组(163.02±11.87)，差异有统计学意义( t＝17.250， P<0.05)。 结论:miR-29b-3p沉默可显著上调TGF-β1表达水平，进而对大鼠膝关节软骨具有修复与保护作用。

目的:探讨微小RNA-429(micro RNA-429，miR-429)对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞增殖、侵袭和转移的影响，及其在NB细胞中对IKKβ是否有调控作用及其调控机制。方法:选择2016年6月至2018年6月青岛大学附属医院小儿外科术中切除的NB原发肿瘤组织和瘤旁正常组织。采用RT-PCR检测NB组织和正常对照组织中miR-429的表达水平；RT-PCR检测miR-429在NB细胞SH-SY5Y、SK-N-SH和对照细胞HUVEC中的表达情况；在SH-SY5Y和SK-N-SH中抑制miR-429的表达，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；在SH-SY5Y和SK-N-SH中过度表达miR-429，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；基因软件预测miR-429的靶基因并用荧光素酶报告实验进行验证；过度表达miR-429，采用RT-PCR和Western blot检测其对NF-κB通路下游基因cyclinD1、IL-8、Bcl2的影响，并用MTT检测过表达IKKβ后，miR-429对NB细胞抗肿瘤作用影响的变化。结果:RT-PCR检测显示miR-429在NB组织中的表达为0.46±0.08，明显低于对照组织1.11±0.12，且差异有统计学意义( P<0.05)；miR-429在SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达分别为0.37±0.06和0.45±0.08，明显低于HUVEC中的1.07±0.11，且差异有统计学意义( P<0.01)。抑制miR-429表达后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH分别为0.42±0.07和0.27±0.03，与对照组相比抑制作用明显( P均<0.01)。抑制miR-429表达后，细胞集落形成实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(255±6)个和(275±9)个，明显高于对照组(67±2)个和(82±3)个，且差异有统计学意义( P均<0.01)；细胞划痕实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞的愈合率分别为55%和61%，较对照组25%和36%高，且差异有统计学意义( P均<0.05)；细胞侵袭实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(74±2)个和(96±4)个，与对照组(34±1)个和(45±1)个比较，细胞侵袭能力明显增强( P均<0.05)；流式细胞术显示，各组NB细胞的凋亡显著降低( P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH的相对表达量为9.2±0.5和8.8±0.4，与对照组相比，过表达作用明显( P均<0.01)。过度表达miR-429后，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(20±1)个和(29±2)个，较对照组(76±2)个和(98±3)个低，且差异有统计学意义( P均<0.01)；划痕实验中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞愈合率为5%和7%，均较对照组22%和30%低，且差异有统计学意义( P均<0.05)；侵袭实验中，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(15±1)个和(11±1)个，均较对照组(38±1)个和(43±2)个低，且差异有统计学意义( P均<0.05)；流式细胞术中，各组NB细胞的凋亡增加( P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR检测cyclinD1、IL-8、Bcl2在SH-SY5Y(0.73±0.04、0.71±0.03、0.78±0.04)和SK-N-SH(0.65±0.03、0.73±0.03、0.58±0.02)的表达均较对照组降低，Western blot显示cyclinD1、IL-8、Bcl2蛋白表达下降，MTT显示IKKβ的过度表达，与对照组相比细胞增殖增加上述指标组间比较，差异均有统计学意义( P<0.01或<0.05)。 结论:miR-429可能通过靶向调控IKKβ进而调节NF-κB炎症信号通路抑制NB细胞体外增殖、侵袭和转移，miR-429可以尝试作为阻断NB进展的潜在靶点。

目的:通过体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)观察微小RNA(miRNA)-29a与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的调节对神经细胞增殖和轴突生长的作用。方法:通过上海中科院细胞库购买的SH-SY5Y细胞经过体外培养(4×10 4/ml)分别转染miRNA-29a的激动剂和抑制剂(40 nmol/L)，构建miRNA-29a不同表达水平的细胞。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞转染效果(转染24 h)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达水平(转染48 h)。转染72 h后通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同细胞中PTEN、Akt和mTOR蛋白的表达和磷酸化水平，通过神经形态学和二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT)检测细胞的增殖和轴突长度。通过单因素方差分析及LSD- t法检验比较各组数据。 结果:转染miRNA-29a激动剂组的miRNA-29a表达水平明显高于miRNA-29a抑制组(9.03±0.12比0.31±0.03， t＝241.70， P<0.05)，而激动组PTEN基因和蛋白的表达水平明显低于抑制组(0.31±0.02比3.26±0.23、0.30±0.06比3.36±0.15， t＝45.09、58.79， P<0.05)。miRNA-29a激动组中Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平明显高于抑制组(3.26±0.13比0.42±0.03、2.57±0.13比0.31±0.04， t＝71.45、51.55， P<0.05)。在miRNA-29a激动组中，SH-SY5Y细胞增殖活性和轴突长度明显高于miRNA-29a抑制组[0.86±0.07比0.44±0.03、(157.56±11.13) μm比(43.48±4.92) μm， t＝13.89、31.11， P<0.05]。 结论:miRNA-29a可以通过干预PTEN表达，调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平，促进SH-SY5Y细胞增殖和轴突生长。

目的:探讨晚期结直肠癌表皮生长因子受体（EGFR）单克隆抗体治疗前后循环肿瘤DNA（ctDNA）、循环B细胞特异性莫洛尼白血病病毒插入位点1 mRNA（Bmi-1mRNA）、微小RNA-21（miR-21）变化及与治疗反应性的关联性。方法:回顾性分析2019年3月至2021年3月烟台毓璜顶医院98例晚期结直肠癌患者的临床资料。西妥昔单抗治疗后完全缓解4例，部分缓解26例，疾病稳定39例，疾病进展29例。将完全缓解和部分缓解作为缓解组（30例），疾病稳定和疾病进展作为未缓解组（68例）。治疗前和治疗2个周期后采用高通量测序方法检测血浆ctDNA水平，采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测Bmi-1mRNA和miR-21水平。采用Spearman相关性分析治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21与治疗反应性的关系；采用多因素Logistic回归分析影响治疗反应性的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评估治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21预测缓解的价值。结果:两组治疗前ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21比较差异无统计学意义（ P>0.05）；缓解组治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21明显低于未缓解组[（10.03 ± 3.32）μg/L比（15.33 ± 5.14）μg/L、0.13 ± 0.04比0.19 ± 0.05和0.81 ± 0.26比1.08 ± 0.24]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Spearman相关性分析结果显示，ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21与治疗反应性呈负相关（ r= -0.500、-0.506和-0.531， P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，控制远处转移器官数量和临床分期后，ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21仍是影响晚期结直肠癌患者治疗反应性的独立危险因素（ OR = 3.342、2.725和1.838，95% CI 3.116~3.584、2.647~2.805和1.768~1.911， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，治疗2个周期后ctDNA、Bmi-1mRNA联合miR-21预测治疗反应性的曲线下面积最大为0.922。 结论:晚期结直肠癌患者EGFR单克隆抗体治疗前后ctDNA、Bmi-1mRNA和miR-21变化与治疗反应性有关，联合检测有利于筛查EGFR靶向治疗的敏感患者，并能为寻找晚期结直肠癌分子干预新靶点提供参考。

目的:探讨微小RNA-29b对老年冠心病患者左心室肥厚(LVH)的诊断价值。方法:研究对象为2015年1月至2018年12月于我院心血管内科住院的老年冠心病患者140例，其中以单纯冠心病(无LVH)患者70例作为NLVH组，以冠心病合并LVH患者70例作为LVH组，选择同期于我院进行健康检查的70例老年无冠心病人群为对照组。观察并比较3组人群之间的室间隔厚度(IVSD)、左心室后壁厚度(LVPWD)、微小RNA-29b的相对表达量；分析微小RNA-29b与IVSD、LVPWD的相关性；分析微小RNA-29b对老年冠心病伴LVH患者的诊断价值。结果:3组间IVSD、LVPWD、微小RNA-29b相对表达量比较差异均具有统计学意义( F＝22.838、22.147、114.096，均 P＝0.000)；LVH组IVSD、LVPWD、微小RNA-29b的相对表达量明显高于NLVH组( t＝3.479、3.206、9.852，均 P＝0.000)，也高于对照组( t＝3.904、3.553、10.792，均 P＝0.000)；NLVH组微小RNA-29b的相对表达量明显高于对照组( t＝2.306， P＝0.420)。微小RNA-29b诊断老年人冠心病伴LVH的ROC曲线分析结果显示，Youden指数的最大切入点为0.80，微小RNA-29b诊断老年人冠心病伴LVH的最佳临界值为3.52，诊断LVH的敏感度为91.73%、特异度为88.27%；Pearson相关分析结果显示，微小RNA-29b表达水平与IVSD、LVPWD呈明显正相关关系( r＝0.63、0.61，均 P＝0.000)。 结论:老年冠心病伴LVH患者微小RNA-29b的表达明显升高，微小RNA-29b表达水平与IVSD、LVPWD呈正相关，对老年人冠心病伴LVH诊断具有较高的灵敏度与特异度。

目的:探讨老年急性缺血性脑卒中（AIS）患者血清微小RNA-24（miR-24）和微小RNA-29b（miR-29b）表达水平及其对神经功能预后的预测价值。方法:采用前瞻性研究方法，选择2017年1月1日至2019年3月31日儋州市人民医院神经内科收治的170例老年AIS患者。根据改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为神经功能预后良好组（mRS评分≤2分，105例）和预后不良组（mRS评分>2分，65例）；根据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将患者分为轻度组（NIHSS评分<5分，50例）、中度组（NIHSS评分5～20分，76例）、重度组（NIHSS评分>20分，44例）。选择同期本院65例体检正常者作为健康对照组。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测血清miR-24、miR-29b表达水平。绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血清miR-24、miR-29b表达水平对老年AIS患者神经功能预后不良的预测价值；采用Pearson相关法分析老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS、mRS评分的相关性。结果:AIS组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于健康对照组〔miR-24（2 -ΔΔCt）：0.64±0.17比2.18±0.85，miR-29b（2 -ΔΔCt）：0.72±0.21比3.05±0.96，均 P<0.01〕。预后不良组患者血清miR-24、miR-29b表达均明显低于预后良好组〔miR-24（2 -ΔΔCt）：0.20±0.05比1.16±0.48，miR-29b（2 -ΔΔCt）：0.18±0.03比1.41±0.56，均 P<0.01〕。重度组患者血清miR-24、miR-29b表达明显低于轻度组和中度组〔miR-24（2 -ΔΔCt）：0.13±0.02比1.30±0.51、0.56±0.14，miR-29b（2 -ΔΔCt）：0.09±0.01比1.52±0.60、0.62±0.13，均 P<0.01〕，且中度组表达水平明显低于轻度组（均 P<0.01）。ROC曲线分析显示，血清miR-24、miR-29b表达水平预测老年AIS患者神经功能预后不良的最佳截断值分别为0.53、0.48，二者联合预测的ROC曲线下面积（AUC）为0.920〔95%可信区间（95% CI）为0.861～0.982〕，明显大于miR-24（AUC为0.802，95% CI为0.742～0.860）或者miR-29b（AUC为0.835，95% CI为0.778～0.890）单独预测（ Z值分别为6.513、4.902，均 P<0.05），其敏感度、特异度分别为92.0%和85.7%。Pearson相关分析显示，老年AIS患者血清miR-24、miR-29b表达水平与NIHSS评分（ r值分别为-0.758、-0.794）、mRS评分（ r值分别为-0.817、-0.860）均呈显著负相关（均 P<0.01）。 结论:血清miR-24、miR-29b表达水平与老年AIS患者神经功能缺损程度及神经功能预后相关，二者联合检测对老年AIS患者神经功能预后具有一定预测价值。

目的:探讨血清微小RNA（miR）-29c-3p和miR-378a-3p表达与脓毒症心肌损伤患者血清炎性因子、心肌损伤指标和超声心动图指标的相关性，分析其对预后的评估价值。方法:采用前瞻性的研究方法。选择2019年2月至2021年10月邯郸市中心医院脓毒症患者286例，采用聚合酶链反应检测血清miR-29c-3p和miR-378a-3p水平，并检测血清肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）、B型脑钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和降钙素原（PCT）水平；采用超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）和二尖瓣口舒张早期最大流速与心房收缩期最大流速比值（E/A）。将血清TnI≥0.15 μg/L定义为心肌损伤，记录心肌损伤患者住院28 d内生存情况，并评估急性生理学和慢性健康状况Ⅱ评分（APACHE Ⅱ）和序贯器官衰竭评分（SOFA）。采用Pearson法进行相关性分析；采用多因素Logistic回归分析影响脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析miR-29c-3p和miR-378a-3p预测脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的效能。结果:286例脓毒症患者中，发生心肌损伤131例（心肌损伤组），未发生心肌损伤155例（无心肌损伤组）。心肌损伤组miR-29c-3p、Mb、CK-MB、BNP、TnI、TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、LVEDD和LVESD明显高于无心肌损伤组[5.02 ± 1.69比2.01 ± 0.57、（102.35 ± 23.56） μg/L比（32.15 ± 9.12） μg/L、（25.01 ± 6.09） U/L比（13.02 ± 4.16） U/L、（905.23 ± 135.49） ng/L比（92.31 ± 26.35）ng/L、（0.23 ± 0.05）μg/L比（0.12 ± 0.02）μg/L、（13.41 ± 3.71）μg/L比（3.26 ± 0.95）μg/L、（9.02 ± 2.46）ng/L比（4.18 ± 1.03）ng/L、（71.45 ± 15.29）ng/L比（30.02 ± 6.39）ng/L、（1.05 ± 0.21）μg/L比（0.72 ± 0.13）μg/L、（21.35 ± 6.13）mg/L比（16.23 ± 4.57）mg/L、（37.45 ± 3.39）mm比（34.01 ± 2.15）mm和（50.12 ± 3.49）mm比（44.17 ± 3.02）mm]，miR-378a-3p、LVEF、SV、CO和E/A明显低于无心肌损伤组[1.67 ± 0.36比3.02 ± 0.79、（46.32 ± 3.26）%比（56.24 ± 4.98）%、（48.21 ± 2.81）ml比（56.02 ± 3.49）ml、（3.11 ± 0.29）L/min比（4.15 ± 0.31）L/min和0.98 ± 0.21比1.19 ± 0.32]，差异有统计学意义（ P<0.01）。Pearson相关分析结果显示，脓毒症心肌损伤患者miR-29c-3p与TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、Mb、CK-MB、BNP、TnI、LVEDD、LVESD呈正相关（ P<0.01或<0.05），与LVEF、SV、CO和E/A呈负相关（ P<0.01）；miR-378a-3p与TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、Mb、CK-MB、BNP、TnI、LVEDD和LVESD呈负相关（ P<0.01或<0.05），与LVEF、SV、CO和E/A呈正相关（ P<0.01）。131例脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡55例（死亡亚组），存活76例（存活亚组）。死亡亚组机械通气率、连续性肾脏替代治疗率、APACHE Ⅱ、SOFA、miR-29c-3p、Mb、CK-MB、TnI、BNP、TNF-α、IL-6、IL-1β、PCT、CRP、LVEDD和LVESD明显高于存活亚组，miR-378a-3p、LVEF、SV、CO和E/A明显低于存活亚组，差异有统计学意义（ P<0.05或<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，APACHE Ⅱ、TnI、miR-29c-3p是影响脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的独立危险因素（ OR = 1.203、2.451和1.394，95% CI 1.085~1.334、1.498~4.008和1.141~1.702， P<0.01），miR-378a-3p是影响脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的独立保护因素（ OR = 0.367，95% CI 0.217~0.622， P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，miR-29c-3p和miR-378a-3p预测脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的最佳截断值分别为5.00和1.65，miR-29c-3p联合miR-378a-3p预测脓毒症心肌损伤患者住院28 d内死亡的曲线下面积明显大于两项指标单独应用（0.890比0.695和0.732），灵敏度为87.0%，特异度为87.3%，准确度为86.8%。 结论:脓毒症心肌损伤患者血清miR-29c-3p表达水平升高、miR-378a-3p表达水平降低，miR-29c-3p和miR-378a-3p表达与心肌损伤程度、超声心动图指标、炎性因子水平以及预后均有关，miR-29c-3p和miR-378a-3p可作为评估脓毒症心肌损伤患者预后的潜在指标。

目的:检测初治多发性大动脉炎（TAK）患者血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，分析其在TAK发病机制中的可能作用。方法:选2020年6月至11月北京协和医院风湿免疫科确诊的初治TAK患者10例，另选与之年龄性别匹配的健康对照者5例，分别通过RNA测序和蛋白质谱技术检测血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，筛选出差异表达的微小RNA和蛋白，并对其进行层次聚类分析、功能、信号通路和结构域富集分析，最终筛选出与血管炎有关的微小RNA和蛋白，探究其在TAK发病机制中的可能作用。统计学采用Fisher精确概率检验或 χ2检验。 结果:TAK患者血浆外泌体携带的差异表达的微小RNA 29个，其中miR-101-3p、miR-122-5p、miR-143-3p、miR-185-3p、miR-192-5p、miR-194-5p、miR-19a-3p、miR-19b-3p、miR-20b-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-335-5p、miR-34a-5p、miR-3613-5p、miR-548ad-5p、miR-590-3p、miR-7-5p表达上调，miR-1249-3p、miR-141-3p、miR-199a-5p、miR-199b-5p、miR-200a-3p、miR-200c-3p、miR-204-5p、miR-29c-5p、miR-335-3p、miR-381-3p、miR-4433b-5p、miR-584-5p表达下调。差异表达的蛋白357个，其中236个表达上调，121个表达下调，最终筛选前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白。结论:血浆外泌体携带的miR-34a-5p、miR-200c-3p、miR-143-3p、miR-22-3p、miR-21-5p、前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白可能通过调节血管生理过程、炎症反应、自身免疫等过程参与TAK的发病机制，具有作为TAK生物标志物和治疗靶点的潜在作用。

目的:探讨特发性肺纤维化急性加重患者血浆天冬氨酸蛋白酶A(novel aspartie proteinase A, Napsin A)、表面活性蛋白A（surfactant protein A, SP-A）、表面活性蛋白D（surfactant protein D, SP-D）、血浆微小RNA29b-3p（miR29b-3p）、miR30c-5p、血浆外泌体miR21-5p和血浆游离线粒体DNA（mitochondrial DNA, mtDNA）的表达变化及其意义。方法:本研究为前瞻性研究，纳入2014年5月至2019年10月在河南省胸科医院就诊的特发性肺纤维化患者，记录其临床表现、肺功能情况和高分辨率CT。采用ELISA法检测血浆Napsin A、SP-A和SP-D，采用RT-PCR法检测血浆外泌体miR21-5p、血浆miR29b-3p、miR30c-5p和mtDNA。采用方差分析、非参数检验和卡方检验比较两组间上述指标的表达差异。Logistic回归分析AE-IPF的预测因素，并做ROC曲线分析上述指标诊断AE-IPF的价值。结果:本研究共纳入45例特发性肺纤维化患者，其中男性37例，女性8例，年龄为（63.1±8.5）岁。两组间年龄、性别及疾病构成进行比较，差异无统计学意义（均 P>0.05）。AE-IPF组游离线粒体DNA表达水平高于IPF组[10 143.48（8 045.85，12 609.65）copies/μL vs. 6 404.22（2 671.50，9 386.00） copies/μL， P<0.05]。AE-IPF组的抗"O"抗体（ASO）水平高于IPF组[（88.04±52.25）IU/mL vs.（32.38±19.91）IU/mL， P<0.01]。Logistic回归结果显示ASO是发生AE-IPF的独立预测因子（ OR=1.068，95% CI：1.007~1.131， P<0.05）。联合mtDNA和ASO作ROC曲线，曲线下面积为0.884，敏感度为87.5%，特异度为85.7%。 结论:IPF急性加重时，mtDNA及ASO水平均升高，ASO可作为AE-IPF发生的独立预测因子。

目的:研究微小RNA(miRNA)-29b通过调控信号转导及转录激活因子(STAT)3信号通路对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法:选择人MM细胞系U266、正常浆细胞为研究对象。将对数生长期的U266接种至6孔板，并设置模拟物组( n＝6，加入miRNA-29b模拟物)，抑制物组( n＝6，加入miRNA-29b抑制物)，阴性对照(NC)组( n＝6，加入miRNA-29b NC物)和空白组( n＝6，不作处理)。采用实时荧光定量(RT)-PCR检测U266和正常浆细胞中miRNA-29b相对表达水平。采用Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力，3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)试剂盒检测细胞增殖活力，蛋白质印迹法检测细胞中STAT3及其磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白相对表达水平。2组间miRNA-29b相对表达水平的比较，采用独立样本 t检验。多组miRNA-29b相对表达水平、增殖率、侵袭细胞数、STAT3、p-STAT3蛋白相对表达水平的总体比较，采用单因素方差分析；组间两两比较，采用LSD- t检验。 结果:①空白组U266中miRNA-29b相对表达水平为(1.00±0.10)，显著低于正常浆细胞的(4.25±0.41)，差异有统计学意义( t＝18.987， P<0.001)。②模拟物组U266的miRNA-29b相对表达水平较NC组升高[(3.87±0.21)比(0.93±0.09)]，抑制物组比NC组下降[(0.34±0.06)比(0.93±0.09)]，并且差异均有统计学意义(LSD- t＝39.921、7.975， P<0.001、0.001)，NC组和空白组比较，差异无统计学意义[(0.93±0.09)比(1.00±0.10)，LSD- t＝1.084， P＝0.291]。③对于细胞增殖活力，培养24 h时，模拟物组、NC组及抑制物组吸光度值比较，差异无统计学意义( F＝3.722， P＝0.089)。培养48、72 h时，模拟物组吸光度值分别为(0.53±0.05)和(0.91±0.07)，较NC组的(0.72±0.06)和(1.23±0.10)显著降低(LSD- t＝3.561、3.982， P＝0.012、0.007)，抑制物组分别为(0.90±0.08)和(1.66±0.12)，较NC组显著增高(LSD- t＝3.370、5.309， P＝0.015、0.002)。④模拟物组U266侵袭细胞数较NC组显著减少[(23.6±2.1)个比(154.4±7.2)个，LSD- t＝18.428， P<0.001]，而抑制物组较NC组显著增加[(85.2±5.2)个比(154.4±7.2)个，LSD- t＝20.702， P<0.001]。⑤模拟物组U266中STAT3、p-STAT3蛋白相对表达水平较NC组显著下降[(0.53±0.06)和(0.38±0.05)比(1.26±0.10)和(0.98±0.09)，LSD- t＝9.082、8.116， P<0.001、0.001]，抑制物组[(2.92±0.21)和(2.37±0.19)]较NC组显著上升(LSD- t＝20.647、19.081， P<0.001、0.001)，差异均有统计学意义。 结论:MM细胞中miRNA-29b表达水平下调。miRNA-29b过表达可能通过调控STAT3信号通路活性抑制MM细胞的增殖、侵袭能力。