目的:探讨微RNA（miR）-106b-5p、miR-760在早期肺癌患者血清中的水平以及联合低剂量螺旋CT在诊断早期肺癌中的临床价值。方法:收集2022年1月至2023年3月于河北省沧州市人民医院进行治疗的90例早期肺癌患者（肺癌组）作为研究对象，同时选取同期90例经病理确诊为肺部良性病变（良性肺结节）的患者作为对照组。比较两组患者血清miR-106b-5p、miR-760水平，对低剂量螺旋CT检查结果进行分析；绘制受试者操作特征曲线，确定血清miR-106b-5p、miR-760的最佳截断值；四格表分析血清miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT对早期肺癌的诊断效能。结果:肺癌组患者血清miR-106b-5p水平高于对照组（1.39±0.31比1.04±0.30），血清miR-760水平低于对照组（0.75±0.24比1.02±0.26），差异均有统计学意义（ t=7.70， P<0.001； t=7.24， P<0.001）。miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT诊断早期肺癌的曲线下面积（AUC）分别为0.83、0.81、0.82，准确率分别为76.67%、77.22%、81.67%，敏感性分别为84.44%、81.11%、76.67%，特异性分别为68.89%、73.33%、86.67%。血清miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT诊断早期肺癌的AUC为0.96，准确率为90.00%，敏感性为94.44%，特异性为85.56%。三项联合诊断的准确率高于miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT单独诊断（ χ2=11.52， P=0.001； χ2=10.72， P=0.001； χ2=5.14， P=0.023）；三项联合诊断的敏感性高于miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT单独诊断（ χ2=4.77， P=0.029； χ2=7.46， P=0.006； χ2=11.51， P=0.001）；三项联合诊断的特异性高于miR-106b-5p、miR-760单独诊断（ χ2=7.11， P=0.008； χ2=4.12， P=0.042）。 结论:早期肺癌患者血清miR-106b-5p水平显著升高，miR-760水平显著降低，miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT对早期肺癌具有较高的诊断价值。

目的:探讨白细胞介素(IL)-37对肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:将肾癌细胞786-O分为对照组、不同剂量(12.5、50.0、200.0 ng/ml)重组IL-37蛋白组、pcDNA组、pcDNA-红细胞膜蛋白带4.1类似物4a的反义RNA1(EPB41L4A-AS1)组、200 ng/ml IL-37+si-NC组和200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组，细胞计数试剂盒(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell检测细胞侵袭，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p表达。双荧光素酶报告基因实验验证EPB41L4A-AS1和miR-106b-5p调控关系。两组间比较行 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，组间进一步两两比较行LSD- t检验。 结果:12.5、50、200 ng/ml IL-37组786-O细胞吸光度( A)值(0.58±0.02、0.43±0.03、0.29±0.02比0.69±0.06， F＝207.113， P<0.05)、克隆形成数[(114.33±6.61)、(87.33±5.22)、(51.33±4.92)个比(139.44±9.49)个， F＝277.041， P<0.05]、划痕愈合率[(69.03±0.35)%、(54.9±1.84)%、(38.81±2.73)%比(85.08±0.91)%， F＝1 191.221， P<0.05]和侵袭数[(91.44±5.68)、(70.89±2.85)、(48.78±6.00)个比(112.44±6.62)个， F＝223.386， P<0.05]均低于对照组，差异均有统计学意义，细胞中EPB41L4A-AS1表达高于对照组(1.39±0.15、1.71±0.18、2.18±0.20比1.01±0.10， F＝84.386， P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达低于对照组(0.82±0.06、0.60±0.09、0.40±0.06比1.00±0.12， F＝82.545， P<0.05)，差异均有统计学意义，且呈剂量依赖性。pcDNA-EPB41L4A-AS1组786-O细胞(0.23±0.02比0.69±0.05， t＝25.626， P<0.05)、克隆形成数[(45.33±3.32)个比(137.78±7.01)个， t＝35.757， P<0.05]、划痕愈合率[(35.01±3.27)%比(85.11±1.29)%， t＝42.757， P<0.05]和侵袭数[(44.56±4.48)个比(109.44±8.59)个， t＝20.091， P<0.05]均降低，差异均有统计学意义。EPB41L4A-AS1可靶向负调控miR-106b-5p。200 ng/ml IL-37+si-EPB41L4A-AS1组786-O细胞中EPB41L4A-AS1表达低于200 ng/ml IL-37+si-NC组(1.14±0.13比2.49±0.19， t＝17.592， P<0.05)，差异均有统计学意义，miR-106b-5p表达高于200 ng/ml IL-37+si-NC组(0.91±0.09比0.43±0.08， t＝11.959， P<0.05)，差异均有统计学意义，细胞 A值(0.64±0.06比0.31±0.04， t＝13.729， P<0.05)、克隆形成数[(123.33±6.18)个比(49.22±3.23)个， t＝31.884， P<0.05]、划痕愈合率[(74.90±0.95)%比(38.15±2.17)%， t＝46.542， P<0.05]和侵袭数[(92.89±5.25)个比(47.44±4.13)个， t＝20.412， P<0.05]均高于200 ng/ml IL-37+si-NC组，差异均有统计学意义。 结论:IL-37可能通过调控EPB41L4A-AS1/miR-106b-5p轴抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移和侵袭。

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA) GAS5靶向微小RNA(miR)-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集112例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中lncRNA GAS5和miR-106b-5p的表达水平。HGC-27细胞随机分为lncRNA对照组、lncRNA GAS5组、miRNA对照组和miR-106b-5p KD组，分别采用慢病毒建立lncRNA GAS5过表达和miR-106b-5p敲减细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验检测各组的细胞增殖、迁移及侵袭能力；双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5和miR-106b-5p关系。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中lncRNA GAS5表达量(1.003±0.107)显著高于胃癌组织(0.387±0.060)，差异有统计学意义( t＝8.649， P<0.05)。lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(3.073±0.373)明显高于lncRNA对照组(1.007±0.097)，差异有统计学意义( t＝9.284， P<0.05)。miR-106b-5p敲减组细胞miR-106b-5p表达水平(0.333±0.283)明显低于miRNA对照组(1.123±0.076)，差异有统计学意义( t＝11.880， P<0.05)。lncRNA GAS5组吸光度值(1.453±0.090)明显低于lncRNA对照组(1.983±0.196)，差异有统计学意义( t＝4.254， P<0.05)。miR-106b-5p敲减组吸光度值(1.277±0.081)明显低于miRNA对照组(2.083±0.191)，差异有统计学意义( t＝6.781， P<0.05)。lncRNA GAS5组细胞划痕愈合率[(43.347±4.713)%]明显低于lncRNA对照组[(79.643±7.069)%]，差异有统计学意义( t＝7.399， P<0.05)。miR-106b-5p敲减组细胞划痕愈合率[(39.773±1.817)%]明显低于miRNA对照组[(82.547±2.811)%]，差异有统计学意义( t＝18.633， P<0.05)。lncRNA GAS5组细胞侵袭数量[(58.137±5.167)个]明显低于lncRNA对照组[(89.733±8.942)个]，差异有统计学意义( t＝5.128， P<0.05)。miR-106b-5p敲减组细胞侵袭数量[(51.917±2.671)个]显著低于miRNA对照组[(92.473±6.209)个]，差异有统计学意义( t＝10.393， P<0.05)。lncRNA GAS5与miR-106b-5p呈碱基互补。lncRNA GAS5组细胞miR-106b-5p表达水平(0.563±0.067)明显低于lncRNA对照组(1.187±0.100)，差异有统计学意义( t＝8.976， P<0.05)。 结论:lncRNA GAS5在胃癌中表达上调，而miR-106b-5p表达水平下调，lncRNA GAS5通过竞争吸附结合miR-106b-5p调节胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。

目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）HAGLR在乳腺癌中的表达情况及其对乳腺癌预后的影响，并构建竞争性内源RNA（ceRNA）网络。方法:采用Atlas of Genetics and Cytogenetics in Oncology and Haematology网站检索HAGLR基因染色体定位及转录本表达情况。采用lnclocater网站预测HAGLR亚细胞定位。通过lnCAR数据库分析HAGLR在乳腺癌组织和癌旁组织的差异表达情况，按HAGLR表达水平，将lnCAR数据库患者分为HAGLR高表达组和HAGLR低表达组，采用Kaplan-Meier法分析两组间总生存（OS）及无转移生存情况，并通过UCSC Xena数据库进行验证。通过lnCAR数据库检索HAGLR共表达基因，将排位前200个共表达基因提交至Metascape网站，进行基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）功能富集分析，构建蛋白互作网络（PPI）。采用生物信息学在线分析网站starbase预测HAGLR靶向的微RNA（miRNA）和可直接编码蛋白的mRNA，通过Cytoscape3.8软件构建HAGLR的ceRNA网络。结果:HAGLR基因定位于2q31.1，主要分布于细胞质；HAGLR在乳腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织，差异有统计学意义（ P<0.001）。对lnCAR数据库和UCSC Xena数据库分析均显示，HAGLR高表达组OS较低表达组均差（均 P<0.01）；lnCAR数据库中HAGLR高表达组无转移生存较低表达组差（ P＝0.030）。前200个HAGLR共表达基因中与HAGLR负相关基因129个，与HAGLR正相关基因71个。KEGG通路分析显示，HAGLR与代谢通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路及癌症通路有关；GO注释分析显示，HAGLR主要富集在细胞周期、着丝粒复合体组装、有丝分裂进程、蛋白激酶结合、激酶活性的调节、细胞对DNA损伤刺激的反应等多种功能中。hsa-miR-130b-3p、hsa-miR-1245b-5p、hsa-miR-182b-5p、hsa-miR-512-3p、hsa-miR-302b-3p、hsa-miR-185b-5p、hsa-miR-106b-5p为HAGLR靶向miRNA。 结论:HAGLR在乳腺癌组织中高表达，其可能是乳腺癌预后预测的生物标志物。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) GAS5对乳腺癌细胞增殖、周期和凋亡的影响及其分子机制。方法:选取郑州人民医院2018年12月到2021年6月手术切除的102例乳腺癌和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA GAS5和微小RNA(miR)-106b-5p表达水平；乳腺癌MCF-7细胞系随机分为lncRNA对照组、lncRNA GAS5组。采用细胞计数试剂(CCK-8)分析两组细胞增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞的周期和凋亡水平；采用荧光素酶基因报告实验检测lncRNA GAS5和miR-106b-5p的关系。蛋白质印迹法(Western blot)分析增殖、周期和凋亡相关蛋白表达水平。计量资料比较采用 t检验。 结果:乳腺癌组织lncRNA GAS5表达水平(0.41±0.11)明显低于癌旁组织lncRNA GAS5表达水平(1.20±0.18)，差异有统计学意义( t＝5.901， P<0.05)。乳腺癌组织miR-106b-5p表达水平(1.09±0.16)明显高于乳腺癌组织miR-106b-5p表达水平(0.57±0.13)，差异有统计学意义( t＝4.109， P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度值(1.87±0.20)高于lncRNA GAS5组细胞吸光度值(1.23±0.14)，差异有统计学意义( t＝3.128， P<0.05)。lncRNA对照组细胞G 0/G 1期比例[(32.89±3.19)%]明显低于lncRNA GAS5组细胞G 0/G 1期比例[(47.83±5.32)%]，差异有统计学意义( t＝4.328， P<0.05)。lncRNA对照组细胞S期比例[(36.82±4.84)%]明显低于lncRNA GAS5组细胞S期比例[(27.48±4.11)%]，差异有统计学意义( t＝3.891， P<0.05)。lncRNA对照组细胞凋亡比例[(3.48±0.79)%]低于lncRNA GAS5细胞[(18.59±3.81)%]，差异有统计学意义( t＝3.990， P<0.05)。miR-106b-5p是lncRNA GAS5的靶点。lncRNA对照组细胞miR-106b-5p表达水平(1.15±0.17)明显低于lncRNA GAS5组细胞miR-160b-5p表达水平(0.58±0.13)，差异有统计学意义( t＝4.012， P<0.05)。 结论:lncRNA GAS5在乳腺癌组织中表达下调，通过与miR-106B-5p吸附结合，调节乳腺癌细胞增殖、周期和凋亡等生物学过程。

目的 探讨彩色多普勒超声检查联合血清微小RNA(miRNA)-122-5p、miR-106b水平对卵巢癌的早期诊断价值以及与卵巢癌周围血管侵袭的相关性.方法 回顾性选取2019年5月至2021年12月沧州市中心医院收治的102例卵巢肿瘤患者为研究对象,所有患者均行彩色多普勒超声检查,采用实时定量聚合酶链反应测定血清中miR-122-5p和miR-106b的表达水平.以病理诊断结果作为金标准,将研究对象分为卵巢癌组(n=51)和良性卵巢肿瘤组(n=51);卵巢癌组又分为侵袭组(n=32)和非侵袭组(n=19).比较卵巢癌组与良性卵巢肿瘤组的临床资料(年龄、体重指数、生育和绝经)、彩色多普勒超声图像特征(实性包块、伴腹水、乳头状结构≥4、肿瘤最大直径＞10 cm)、彩色多普勒超声血流参数[搏动指数(PI)和血流阻力指数(RI)]、血清miR-122-5p、miR-106b水平.应用多因素Logistic回归模型探究相关变量对卵巢癌的独立预测作用.应用受试者工作特征(ROC)曲线评估彩色多普勒超声检查联合血清miR-122-5p、miR-106b水平对卵巢癌的诊断价值.并比较侵袭组与非侵袭组彩色多普勒超声血流参数及血清miR-122-5p、miR-106b水平,采用Pearson相关性分析对彩色多普勒超声血流参数、miR-122-5p、miR-106b与卵巢癌周围血管侵袭的相关性进行分析.结果 卵巢癌组实性包块、伴腹水、乳头状结构≥4以及肿瘤最大直径＞10 cm 所占比例分别为 80.39％、76.47％、74.51％、78.43％,均高于良性卵巢肿瘤组(9.80％、11.76％、29.41％、45.10％),PI、RI、血清miR-122-5p表达水平分别为0.94±0.27、0.48±0.11、1.01±0.27,均低于良性卵巢肿瘤组(1.47±0.32、0.71±0.19、1.42±0.30),miR-106b表达水平为4.57±1.13,高于良性卵巢肿瘤组(2.86±0.65),差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归模型分析显示,PI、RI、miR-122-5p、miR-106b是卵巢癌的独立预测因子,OR值分别为1.080、1.116、1.689、1.301(P＜0.05).ROC 曲线分析显示,PI、RI、miR-122-5p 和 miR-106b 以及联合诊断卵巢癌的曲线下面积(AUC)分别为0.869、0.874、0.859、0.898、0.969,其联合诊断的价值高于单独应用.侵袭组PI、RI和血清miR-122-5p表达水平均低于非侵袭组,血清miR-106b表达水平高于非侵袭组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,彩色多普勒超声血流参数PI、RI及血清miR-122-5p水平与卵巢癌周围血管侵袭呈负相关(r=-0.743、-0.696、-0.822,P＜0.05),血清miR-106b水平与卵巢癌周围血管侵袭呈正相关(r=0.863,P＜0.05).结论 彩色多普勒超声检查联合血清miR-122-5p、miR-106b水平可以提高卵巢癌的早期诊断价值,并且可根据这些指标评估卵巢癌周围血管侵袭程度,值得应用推广.

在许多发展中国家,宫颈癌是女性癌症相关发病和死亡的主要原因.本文阐明了微小RNA(miRNA)在上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制,并发现miRNA通过调控EMT在宫颈癌的转移侵袭和肿瘤耐药中发挥重要作用.miR-92a-3p、miR-21、miR-138等可以直接靶向EMT促进宫颈癌转移侵袭;miR-98-5p、miR-204-5p、miR-340等可以通过抑制EMT来抑制宫颈癌转移侵袭;miR-101-3p、miR-106b、miR-4677-3p等可通过内源性竞争机制影响EMT进而影响宫颈癌发生和进展.在宫颈癌肿瘤耐药性中,miR-25-3p可通过靶向Sema4C,将EMT逆转为间质表型上皮样转化,增强宫颈癌耐药细胞对顺铂的敏感性.靶向miRNA可能是一种新型治疗宫颈癌的方法.

目的 探究白皮杉醇(PIC)调控微小RNA-106b-5p(miR-106b-5p)/RUNT相关转录因子3(RUNX3)轴对宫颈癌(CC)细胞迁移及侵袭的影响.方法 使用不同浓度PIC(0、20、40、80和160μmol/L)培养液处理人CC Hela细胞,通过CCK-8法检测PIC对细胞增殖活力的影响,以确定PIC最佳使用浓度.将Hela细胞分为Control组、PIC组、PIC+NC mimics组、PIC+miR-106b-5p mimics组、NC inhibitor组、miR-106b-5p inhibitor组、miR-106b-5p inhibitor+si-RNA组及miR-106b-5p inhibitor+si-RUNX3组.实时荧光定量PCR检测各组Hela细胞miR-106b-5p表达水平;Transwell法检测各组Hela细胞迁移及侵袭能力;Western blot法检测各组Hela细胞中RUNX3、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9蛋白表达水平;双萤光素酶报告基因实验检测miR-106b-5p与RUNX3靶向关系.结果 Hela细胞增殖活力随着PIC处理浓度的增高而呈现降低趋势(P＜0.05),其中80μmol/L PIC对Hela细胞的抑制作用接近半数抑制浓度(IC50),故选择80μmol/L为后续研究的PIC浓度.与Control组相比,PIC组miR-106b-5p、MMP2和MMP9表达水平均降低,迁移和侵袭细胞数量减少,RUNX3表达水平增加(P＜0.05);与PIC+NC mimics组相比,PIC+miR-106b-5p mimics组miR-106b-5p、MMP2和MMP9表达水平增加,迁移和侵袭细胞数量增多,RUNX3表达水平降低(P＜0.05).双萤光素酶报告基因实验证实RUNX3为miR-106b-5p的靶基因.与NC inhibitor组相比,miR-106b-5p inhibitor组RUNX3表达水平增加,miR-106b-5p、MMP2与MMP9表达水平降低,迁移和侵袭细胞数量减少(P＜0.05);与miR-106b-5p inhibitor+si-RNA组相比,miR-106b-5p inhibitor+si-RUNX3组RUNX3表达水平降低,miR-106b-5p、MMP2和MMP9表达水平增加,迁移和侵袭细胞数量增多(P＜0.05).结论 PIC通过抑制miR-106b-5p表达、促进RUNX3表达来抑制CC细胞迁移及侵袭.

目的 探讨铁蓄积小鼠骨量下降与微小RNA(miRNA,miR)差异性表达的关系.方法 12周龄雄性ICR小鼠(n=12)随机分为两组:铁蓄积组(FAC组)及对照组(Con组),分别腹腔注射枸橼酸铁胺(FAC)及等量生理盐水,干预8周后检测血清铁蛋白,微计算机断层扫描技术(Micro-CT)检测小鼠股骨骨量,并分析相关骨结构参数.小鼠全血分离白细胞提取RNA,进行TaqmanmiRNA芯片检测表达谱差异,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测验证差异miRNA.利用Targetscan及miRDB数据库预测差异miRNA的下游靶基因,并对预测的下游靶基因进行生物信息学分析,包括细胞成分、生物过程、分子功能和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析.结果 FAC组干预8周后,血清铁蛋白[(218.2 ±29.5) μg/L]相较于对照组[(30.6±9.9)μg/L]明显升高(P =0.000).股骨三维重建示铁蓄积小鼠骨质结构破坏,骨量、骨小梁厚度(Tb.Th)及骨体积分数(BV/TV)显著下降(P=0.001、0.005、0.021),而骨小梁间隙(Tb.Sp)升高(P=0.000).miRNA芯片结果:初步筛选出20个miRNA表达上调:mmu-miR-29b-3p、mmu-miR-324-3p、mmu-miR-133a-5p、mmu-miR-214-5p、mmu-miR-22-3p、mmu-miR-34a-5p、mmu-miR-31-5p、mmu-miR-143-5p、mmu-miR-423-3p、mmu-miR-223、mmu-miR-155、mmu-miR-106a、mmu-miR-2861、mmu-miR-148a、mmu-miR-96、mmu-miR-449a-5p、mmu-miR-423-Sp、mmu-miR-204-5p、mmu-miR-211、mmu-miR-23b及7个miRNA表达下调:mmu-miR-1 8a-3p、mmu-miR-223-3p、mmu-miR-199a-5p、mmu-miR-196a-5p、mmu-miR-30c-5p、mmu-miR-15b、mmu-miR-130b.其中mmu-miR-423-5p表达差异最为显著,q-PCR验证结果显示miR-423-5p的表达趋势与测序结果一致.Targetscan和miRDB预测并筛选miR-423-5p下游靶基因共91个.生物信息学分析表明miR-423-5p的靶基因在磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)、Rap1、Ras及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路上出现聚集.结论 铁蓄积导致的骨量下降可能与miR-423-5p差异性表达相关.

胆固醇稳态受多种因素的密切调节,而胆固醇代谢紊乱与2型糖尿病、动脉粥样硬化、非酒精性脂肪性肝病等多种疾病的发生、发展密切相关.微小RNA(microRNA,miRNA)是脂代谢的转录后调控因子,miRNA-185-5p、miRNA-758-5p、miRNA-33a、miRNA-21、miRNA-122和miRNA-370与胆固醇的合成有关,miRNA-33、miRNA-144、miRNA-26、miRNA-758-3p、miRNA-106b、miRNA-10b、miR-NA-302、miRNA-145、miRNA-27a/b和miRNA-613与胆固醇的转运有关,多种microRNA共同参与调控胆固醇代谢中关键蛋白的表达,调控胆固醇的稳态平衡.