目的:为满足人呼吸道(尤其下呼吸道)感染快速筛查的需要,研制一种基于自然呼吸方式的便携式呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)采集装置.方法:该装置由制冷单元、散热单元和冷凝单元组成.制冷单元采用TES1-7102型Peltier效应制冷半导体作为制冷元件;散热单元由高导热铝质散热片和高速无刷散热风扇组成;冷凝单元由导冷板和冷凝器组成,其中,导冷板为合金铝薄片,冷凝器采用3D打印技术制备,材质为疏水性聚乳酸,具有主、次2级导流槽以及超薄冷凝表面.为验证该装置的性能,进行制冷、导热和冷凝性能分析及人EBC采集和内容物分析.结果:制冷、导热和冷凝性能分析结果表明,开启制冷后,该装置的冷凝器表面温度与人呼出气的温差可达到冷凝所需温差,且冷凝表面未形成明显热阻,人呼出气在冷凝表面发生气-液相变后可快速形成较大液滴便于采集.人EBC采集及内容物分析结果表明,该装置可实现各个年龄段人群EBC的居家自采集,且采集的EBC样本中白细胞介素、C反应蛋白等炎症相关指标的浓度及pH值与受试者呼吸道感染相关.结论:该装置操作简单,可避免吹气式采集的不适感和唾液污染的风险,在呼吸道感染等相关疾病的快速诊疗和动态监测方面具有较好的应用价值.

目的:探讨肾移植前内皮粘蛋白(EMCN)抗体与抗体介导排斥反应(ABMR)以及移植物预后的相关性。方法:选择2021～2022年在山西省第二人民医院进行移植肾穿刺活检诊断为ABMR或高度怀疑为ABMR的受者作为病例组，以2022年行肾移植且移植肾功能稳定的受者作为对照组。最终病例组纳入18例受者，对照组纳入37例受者；另有9例受者移植肾穿刺活检诊断为非ABMR，纳入移植物预后分析。比较两组移植前EMCN抗体水平差异，利用受试者工作特征(ROC)曲线确定移植前EMCN抗体预测术后ABMR的最佳截断值，分析移植前EMCN抗体对移植肾存活和功能恶化的影响，通过单因素和多因素Cox比例风险模型分析ABMR发生的危险因素。结果:病例组和对照组受者移植前EMCN抗体检测校正值分别为(0.87±0.64)和(0.41±0.31)，差异有统计学意义(t＝2.85，P<0.05)。移植前EMCN抗体水平对ABMR发生具有预测作用，ROC曲线下面积为0.7679(95%CI 0.64～0.90，P<0.05)。根据约登指数(0.41)确定截断值为0.4276，敏感度为70.59%，特异度为70.27%。移植前EMCN阳性受者和EMCN阴性受者移植肾存活率无统计学意义差异(P>0.05)，EMCN阳性受者经移植肾穿刺活检确诊或高度怀疑ABMR的比例高于EMCN阴性受者(41.4%和14.3%)，移植肾功能恶化比例亦高于EMCN阴性受者(48.3%和11.4%)(P均<0.05)。肾移植前EMCN抗体水平和HLA-DSA是术后发生ABMR的独立危险因素(HR＝5.50和5.56，95%CI 1.89～16.06和1.08～28.63)，供肾冷缺血时间越短ABMR风险越低(HR＝0.41，95%CI 0.25～0.70)。结论:肾移植前EMCN抗体水平与术后ABMR和移植物功能恶化相关，对ABMR有预测作用，是ABMR发生的独立危险因素。

目的:观察中药松弛膏联合跑台训练对废用性肌萎缩(DMA)大鼠腓肠肌磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路及炎性反应的影响。方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组( n＝8)及造模组( n＝37)，选用Nagai法将造模组大鼠制成左后肢DMA模型。采用随机数字表法将32只DMA制模成功大鼠分为模型对照组(MC组)、运动干预组(EX组)、中药松弛膏组(SC组)及联合治疗组(CR组)，每组8只大鼠。MC组大鼠不给予任何干预；EX组大鼠给予跑台训练(跑台速度为18 m/min)，每天训练1次，每周训练6 d；SC组大鼠给予中药松弛膏局部涂抹，每天治疗1次，每周治疗6 d；CR组大鼠先给予跑台训练(同EX组)，再给予中药松弛膏局部涂抹(同SC组)，每天治疗1次，每周治疗6 d。于干预6周后采用HE染色法评估各组大鼠左后肢腓肠肌病理形态变化，采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量，采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量。 结果:MC组肌纤维排列紊乱，有大量炎性细胞浸润，CR组肌纤维排列紊乱、炎性细胞浸润情况均显著缓解。干预后CR组炎性因子TNF-α、IL-1β含量[分别为(0.138±0.004)pg/ml和(0.272±0.020)pg/ml]均较MC组、EX组及SC组显著降低( P<0.05)，抗炎因子IL-10含量[(0.240±0.014) pg/ml]均较MC组、EX组及SC组明显增加( P<0.05)；另外CR组PI3K、Akt、mTOR mRNA水平及蛋白含量亦较MC组、EX组明显增加( P<0.05)。 结论:中药松弛膏联合跑台训练能协同上调DMA大鼠抗炎因子IL-10水平及PI3K/Akt/mTOR信号通路表达，下调促炎因子TNF-α、IL-1β含量，抑制肌纤维炎性反应，促进肌纤维蛋白质合成，有助于DMA病情缓解。

目的:评价IL-1β/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路在七氟烷诱发大鼠离体海马神经元程序性坏死中的作用。方法:原代培养SD大鼠胎鼠的海马神经元，分别接种于96孔板(1×10 4个/ml，200 μl/孔)和6孔板(1×10 6个/ml，2 ml/孔)中，培养7 d时，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和IL-1受体拮抗剂组(I组)。C组常规培养，I组加入IL-1受体拮抗剂IL-1ra 1 μg/μl孵育30 min后，将S组和I组置于含2%七氟烷的培养箱中，37 ℃培养5 h。收集神经元，倒置显微镜下观察神经元形态，采用流式细胞术检测神经元程序性坏死率，MTT法检测神经元活力，采用Western blot法检测IL-1β、IL-1受体Ⅰ型(IL-1RI)、IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)、磷酸化JNK(p-JNK)、受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和磷酸化人混合系列蛋白激酶样结构域(p-MLKL)的表达水平。 结果:与C组比较，S组神经元活力降低，程序性坏死率升高，IL-1β、IL-1RI、IL-1RAcP、p-JNK、RIP1、RIP3和p-MLKL表达上调( P<0.05)；与S组比较，I组神经元活力升高，程序性坏死率降低，IL-1β、IL-1RI、IL-1RAcP、p-JNK、RIP1、RIP3和p-MLKL表达下调( P<0.05)。C组神经元形态未见明显异常，S组神经元胞体皱缩，突起断裂及突起间网络稀疏；I组神经元胞体圆润，形态接近正常。 结论:七氟烷诱发大鼠离体海马神经元程序性坏死的机制与激活IL-1β/JNK通路有关。

目的:探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7，取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO 2常规培养，不给予任何处理；脂多糖（LPS）模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型；HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育；HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育0.5 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）的蛋白表达；采用免疫荧光染色法检测活性氧（ROS）的表达。 结果:与空白对照组比较，LPS模型组细胞发生了一定的应激反应，出现线粒体自噬，但部分炎症因子表达受限，与细胞功能受损有关，表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高，而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低，说明LPS攻击后细胞受损严重，模型制备成功。与LPS模型组比较，HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加（HO-1/GAPDH：0.31±0.03比0.22±0.03， P<0.05），TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.08±0.01比0.45±0.05，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.50±0.01比0.82±0.03，TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.21±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.11±0.01比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：0.67±0.04比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：80.9±12.5比94.1±19.5，均 P<0.05〕，说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激，减少线粒体自噬；而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬，表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.26±0.02比0.08±0.01，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.76±0.01比0.50±0.01，均 P<0.05〕，且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.43±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.24±0.02比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：1.12±0.07比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：112.0±17.0比94.1±19.5，均 P<0.05〕。 结论:HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放，从而降低炎症反应。

目的:探究光动力疗法(PDT)联合牙周基础治疗对糖尿病合并慢性牙周炎患者炎症因子水平的影响。方法:回顾性选取2020年1月至2021年1月海南医学院第一附属医院收治的87例糖尿病合并慢性牙周炎患者的临床资料，按其不同治疗方式分为PDT联合治疗组(A组，50例)和对照组(B组，37例)。A组患者在常规非手术方法治疗的基础上实施PDT辅助治疗，功率100~140 mW，照射功率密度100 mW/cm 2，光斑直径4 mm，时间1 min；B组患者单纯采取常规非手术方法进行治疗。观察两组治疗1个月后的临床疗效，比较两组患者治疗前和治疗1个月后龈沟液中白细胞介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平改变，记录牙周状态指标包括牙周附着丧失(AL)距离、牙龈出血指数(BI)、牙周探诊深度(PD)、探诊出血指数(BOP)。 结果:治疗1个月后，A组患者临床总有效率(96.0%)显著高于B组(73.0%)，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者IL-1β、HMGB1、IL-8、TNF-α水平均低于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著低于B组(均 P<0.05)；治疗1个月后，两组TIMP-1水平均高于治疗前(均 P<0.05)，且A组显著高于B组( P<0.05)。治疗1个月后，两组患者AL、BI、PD及BOP指标水平均较治疗前降低(均 P<0.05)，且A组低于B组(均 P<0.05)。 结论:对糖尿病合并慢性牙周炎患者采用PDT辅助治疗疗效显著，能够有效减轻牙周炎症反应，改善患者牙周情况。

目的:比较3种不同剂量递增模式的过敏原特异性免疫治疗早期的临床疗效、不良反应、炎性因子的变化，以期为临床更加安全有效地开展加速免疫治疗提供参考。方法:纳入2019—2022年于武汉大学人民医院进行皮下免疫治疗（subcutaneous immunotherapy，SCIT）的变应性鼻炎患者进行前瞻性研究。按照自愿原则分别进行常规免疫治疗（conventional immunotherapy，CIT）23例、集群免疫治疗（cluster immunotherapy，CLIT）25例和冲击免疫治疗（rush immunotherapy，RIT）18例，RIT组的患者治疗前1周行单针次的150 mg奥马珠单抗皮下注射。记录并分析3组患者治疗前及治疗后1、7、15周的主观评价指标［药物症状评分、鼻部视觉模拟量表（VAS）评分、鼻部单项症状评分］、客观评价指标（血清sIgE、tIgE、Th1/2及Th17细胞因子等）和不良反应等情况。采用SPSS 22.0软件进行数据处理和分析。结果:完成治疗的66例患者纳入研究，其中男37例，女29例。与治疗前相比，在治疗1、7、15周时3组患者的药物症状评分、鼻部VAS评分均有明显下降（ P值均<0.05）。3组对比发现，治疗1周时，RIT组鼻部VAS评分低于CIT组和CLIT组［（4.33±0.94）分比（9.48±1.37）分比（9.44±1.33）分， P<0.05］；治疗15周时，RIT组药物症状评分低于CIT组和CLIT组［（0.62±0.23）分比（1.54±0.21）分比（1.06±0.22）分， P<0.05］；在达到维持剂量时，RIT组对鼻痒症状的改善优于CIT组和CLIT组［（0.61±0.20）分比（1.78±0.38）分比（1.56±0.32）分， P<0.05］。RIT组的局部不良反应发生率比CIT组和CLIT组低（11.76%比20.00%比16.53%， P<0.05）。3种SCIT均未发生3/4级全身不良反应，且全身不良反应发生率的差异没有统计学意义。白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-6、IL-17、sIgE、sIgE/tIgE、嗜酸粒细胞百分比在3组治疗后均有不同程度下降，IL-10、肿瘤坏死因子、干扰素γ在治疗后无明显变化。 结论:3种标准化螨过敏原提取物SCIT的临床疗效均较为可观。单次奥马珠单抗注射联合RIT能够在早期显著提升疗效，且具有安全、有效、便捷等优点，是一种可靠的免疫治疗方法。

目的:对照研究枸橼酸与肝素抗凝对连续性血液净化（CBP）脓毒性休克患儿凝血功能及疗效的影响，为脓毒性休克患儿CBP抗凝提供指导。方法:采用病例对照研究方法，选择2019年7月至2022年9月赣南医学院第一附属医院儿科重症监护病房（PICU）收治的37例脓毒性休克患儿作为研究对象。根据不同抗凝方式分为枸橼酸局部抗凝组和肝素全身抗凝组。收集患儿的一般资料及治疗前和CBP撤机后1 d凝血指标〔凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fib）、D-?二聚体〕和血清炎症介质〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、降钙素原（PCT）〕水平，以及CBP时出血并发症和7 d病死率。结果:37例患儿均纳入最终分析，其中接受枸橼酸局部抗凝17例，肝素全身抗凝20例。两组患儿性别、年龄、体质量等一般资料差异均无统计学意义。两组患儿治疗前凝血指标及炎症介质等基线水平差异均无统计学意义。CBP撤机后1 d，两组凝血指标均较治疗前有不同程度改善。与治疗前比较，肝素全身抗凝组撤机后1 d PT明显缩短（s：11.82±2.05比13.64±2.54），APTT和TT明显延长〔APTT（s）：51.54±12.69比35.53±10.79，TT（s）：21.95±4.74比19.30±3.33〕，D-二聚体水平明显降低（mg/L：1.92±1.58比4.94±3.94），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而枸橼酸局部抗凝组治疗后仅APTT较治疗前明显延长（s：49.28±10.32比34.34±10.32， P<0.05），其他凝血指标与治疗前比较差异均无统计学意义。与枸橼酸局部抗凝组比较，肝素全身抗凝组治疗后PT显著缩短（s：11.82±2.05比13.61±3.05， P<0.05），D-二聚体水平显著降低（mg/L：1.92±1.58比3.77±2.38， P<0.01）。两组CBP撤机后1 d炎症介质水平均较治疗前显著降低〔枸橼酸局部抗凝组：hs-CRP（mg/L）为12.53±5.44比22.65±7.27，PCT（μg/L）为1.86±1.20比3.30±2.34，IL-6（ng/L）为148.48±34.83比202.32±48.62，TNF-α（ng/L）为21.38±7.71比55.14±15.07；肝素全身抗凝组：hs-CRP（mg/L）为11.82±4.93比21.62±8.35，PCT（μg/L）为1.90±1.08比3.18±1.97，IL-6（ng/L）为143.81±33.41比194.02±46.89，TNF-α（ng/L）为22.44±8.17比56.17±16.92，均 P<0.05〕；但两组间比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。枸橼酸局部抗凝组与肝素全身抗凝组患儿CBP时出血并发症及7 d病死率差异亦无统计学意义（5.9%比30.0%，17.6%比20.0%，均 P>0.05）。 结论:肝素全身抗凝与枸橼酸局部抗凝均能明显降低脓毒性休克患儿IL-6、TNF-α、hs-CRP、PCT水平，减轻炎症风暴；与枸橼酸局部抗凝相比，肝素全身抗凝能够缩短脓毒性休克患儿PT，降低D-二聚体水平，可能在防治弥散性血管内凝血（DIC）方面获益。

目的:观察肺炎支原体肺炎(MPP)患儿炎性细胞因子水平，并探讨其在免疫学发病机制中的作用。方法:采用前瞻性研究方法，选择2016年1月至2019年3月在成都医学院第一附属医院确诊的MPP患儿81例作为研究对象，根据急性期病情严重程度分为重症组(37例)和轻症组(44例)。于急性期(发病3～5 d)、恢复期(发病8～15 d)抽取MPP患儿空腹静脉血。选取同期健康体检儿童30名作为对照组，抽取空腹静脉血。检测白细胞介素2(IL-2)、IL-8、IL-10、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM水平，进行分组比较。结果:MPP患儿急性期、恢复期和对照组血清IL-2、IL-8、IL-10水平差异均有统计学意义( F值分别为19.242、17.872、4.173， P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期IL-2、IL-10水平明显低于对照组，IL-8水平明显高于对照组；MPP患儿急性期IL-2、IL-10水平明显低于恢复期，IL-8水平明显高于恢复期，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期和对照组血清IgA、IgG、IgM水平差异均有统计学意义( F值分别为10.472、13.870、9.702， P值均<0.05)。MPP患儿急性期、恢复期IgA、IgG、IgM水平明显高于对照组，MPP患儿急性期IgA、IgG、IgM水平明显高于恢复期，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。重症组患儿IL-2、IL-10水平明显低于轻症组，IL-8水平明显高于轻症组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。重症组患儿IgA、IgG、IgM水平明显高于轻症组( P值均<0.05)。激素治疗组、非激素治疗组患儿恢复期IgA、IgG、IgM水平差异无统计学意义。 结论:炎性细胞因子水平与MPP的病情相关，说明儿童在发生肺炎支原体感染的同时存在包括炎性细胞因子在内的免疫功能紊乱。

目的:通过对肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)进行热应激处理，观察热应激下CAFs对结肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法:提取结肠癌组织(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科手术切除的结肠腺癌新鲜组织标本)原代培养的CAFs，收集43 ℃热应激下处理1 h的CAFs上清液作为热应激条件培养基，37 ℃持续恒温的CAFs上清液作为恒温条件培养基，处理人类结肠癌细胞株SW-480(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院普外实验室保存细胞株)，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测热应激条件培养基和恒温条件培养基下结肠癌细胞的增殖能力，划痕实验和Transwell实验观察热应激条件培养基和恒温条件培养基对结肠癌细胞迁移能力的影响。酶联免疫吸附实验检测白细胞介素(IL)-11在条件培养基中的表达水平。组间均数比较采用 t检验。 结果:热应激条件培养基处理的SW-480细胞的增殖能力强于恒温条件培养基，在72、96 h差异有统计学意义( t＝3.915， P<0.05； t＝3.866， P<0.05)。热应激条件培养基处理的SW-480细胞的迁移能力强于恒温条件培养基，热应激组48 h划痕愈合率为(38.9±6.2)%，高于恒温组的(14.7±4.1)%，差异有统计学意义( t＝4.616， P<0.05)；Transwell体系共培养，热应激CAFs组48 h迁移结肠癌细胞计数为(173±30)个，高于恒温CAFs组(51±5)个，差异有统计学意义( t＝5.591， P<0.01)。热应激条件培养基上清中的IL-11相对吸光度值较恒温条件培养基显著升高，差异有统计学意义( t＝2.790， P<0.05)。 结论:热应激CAFs可增强结肠癌细胞的增殖和迁移，该过程可能与IL-11的旁分泌调节有关。