目的:探讨微RNA（miR）-106b-5p、miR-760在早期肺癌患者血清中的水平以及联合低剂量螺旋CT在诊断早期肺癌中的临床价值。方法:收集2022年1月至2023年3月于河北省沧州市人民医院进行治疗的90例早期肺癌患者（肺癌组）作为研究对象，同时选取同期90例经病理确诊为肺部良性病变（良性肺结节）的患者作为对照组。比较两组患者血清miR-106b-5p、miR-760水平，对低剂量螺旋CT检查结果进行分析；绘制受试者操作特征曲线，确定血清miR-106b-5p、miR-760的最佳截断值；四格表分析血清miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT对早期肺癌的诊断效能。结果:肺癌组患者血清miR-106b-5p水平高于对照组（1.39±0.31比1.04±0.30），血清miR-760水平低于对照组（0.75±0.24比1.02±0.26），差异均有统计学意义（ t=7.70， P<0.001； t=7.24， P<0.001）。miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT诊断早期肺癌的曲线下面积（AUC）分别为0.83、0.81、0.82，准确率分别为76.67%、77.22%、81.67%，敏感性分别为84.44%、81.11%、76.67%，特异性分别为68.89%、73.33%、86.67%。血清miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT诊断早期肺癌的AUC为0.96，准确率为90.00%，敏感性为94.44%，特异性为85.56%。三项联合诊断的准确率高于miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT单独诊断（ χ2=11.52， P=0.001； χ2=10.72， P=0.001； χ2=5.14， P=0.023）；三项联合诊断的敏感性高于miR-106b-5p、miR-760、低剂量螺旋CT单独诊断（ χ2=4.77， P=0.029； χ2=7.46， P=0.006； χ2=11.51， P=0.001）；三项联合诊断的特异性高于miR-106b-5p、miR-760单独诊断（ χ2=7.11， P=0.008； χ2=4.12， P=0.042）。 结论:早期肺癌患者血清miR-106b-5p水平显著升高，miR-760水平显著降低，miR-106b-5p、miR-760联合低剂量螺旋CT对早期肺癌具有较高的诊断价值。

目的:探讨前列腺癌组织中环状RNA（circRNA）AT富集序列特异性结合蛋白2（SATB2）表达变化及其对前列腺癌细胞增殖、迁移和上皮-间充质转化的影响。方法:选取2020年6月到2023年河南大学第一附属医院收治的123例前列腺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）分析前列腺癌和癌旁组织circRNA SATB2的表达水平。采用慢病毒感染人前列腺癌细胞PC-3构建circRNA SATB2敲低和对照稳定细胞系，采用克隆形成实验和噻唑蓝（MTT）实验分析两组细胞活力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移和侵袭能力。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circRNA SATB2的靶基因；采用荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分析circRNA SATB2靶基因或蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中环状RNA SATB2表达水平（0.74±0.15）明显低于前列腺癌组织表达水平（1.57±0.26），差异有统计学意义（ t＝30.660， P<0.05）。环状RNA对照组细胞吸光度值（2.08±0.11）明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞（1.64±0.09），差异有统计学意义（ t＝7.289， P<0.05）。环状RNA对照组细胞克隆形成率[（85.40±5.27）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（85.40±5.27）%]，差异有统计学意义（ t＝10.370， P<0.05）。环状RNA对照组细胞克隆形成率[（85.40±5.27）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（55.48±4.71）%]，差异有统计学意义（ t＝10.370， P<0.05）。环状RNA对照组细胞划痕愈合率[（84.94±3.67）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（60.70±12.32）%]，差异有统计学意义（ t＝4.662， P<0.05）。环状RNA对照组细胞迁移率[（66.26±7.96）%]明显高于环状RNA SATB2 KD组细胞[（30.92±5.24）%]，差异有统计学意义（ t＝9.083， P<0.05）。miR-760是环状RNA SATB2的靶基因。环状RNA对照组细胞miR-760表达水平（0.94±0.12）明显低于环状RNA SATB2 KD组细胞（1.93±0.12），差异有统计学意义（ t＝14.560， P<0.05）。环状RNA对照组细胞KIF2A和PHLPP2表达水平（0.79±0.08、1.00±0.11）明显低于环状RNA SATB2 KD组细胞（1.74±0.25、2.02±0.12），差异有统计学意义（ t＝9.585、14.940， P<0.05）。 结论:circRNA SATB2在前列腺癌组织中呈高表达，促进前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞生物学行为，可能与miR-760/KIF2A有关。

目的:探讨环状RNA PUM1（circPUM1）、微小RNA-760（miR-760）在多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）患者血清表达情况，及其与患者BMI、生化指标的相关性。方法:选择2019年2月至2022年2月在郑州大学附属郑州中心医院诊治的118例PCOS患者做为研究对象（PCOS组），另选同期在本院体检120例女性作为对照组，采用实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测血清circPUM1、miR-760表达水平，并检测血清各糖脂代谢指标和性激素指标；Pearson法分析circPUM1、miR-760表达水平的相关性，及circPUM1、miR-760与各指标的相关性。结果:对照组体质指数（body mass index，BMI）、空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance index，HOMA-IR）、甘油三酯（triglyceride，TG）、雌二醇、促黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、催乳素及circPUM1表达水平分别为（23.81±2.85）kg/m 2、（4.87±0.73）mmol/L、（8.51±2.18）mIU/L、1.85±0.69、（1.58±0.57）mmol/L、（182.34±30.47）pmol/L、（7.43±2.05）mIU/ml、（323.45±60.25）mIU/L、1.05±0.21，PCOS组患者分别为（25.24±2.36）kg/m 2、（5.35±0.65）mmol/L、（14.43±4.36）mIU/L、3.21±1.05、（1.93±0.60）mmol/L、（193.75±38.42）pmol/L、（10.42±2.60）mIU/mL、（372.31±75.44）mIU/L及1.83±0.45，PCOS组表达水平显著升高；对照组miR-760表达水平为1.01±0.23，PCOS组为0.77±0.16，PCOS组水平显著降低（ P<0.05）。相关性分析显示，PCOS患者血清circPUM1与miR-760呈负相关（ r=-677， P<0.001），PCOS患者血清circPUM1与FBG、FINS、HOMA-IR、TG呈正相关（ P<0.05），与其他指标无明显的相关性（ P>0.05）；miR-760与FBG、FINS、HOMA-IR、TG呈负相关（ P<0.05），与其他指标无明显的相关性（ P>0.05）。 结论:PCOS患者血清circPUM1表达水平升高，miR-760表达水平降低，与糖脂代谢指标相关，可用于预测PCOS患者代谢性疾病发生。

目的:通过单细胞转录组测序（scRNA-seq）技术探讨大鼠周围神经损伤（PNI）模型中单核吞噬细胞（MPs）的分子特征，揭示MPs在PNI后的细胞亚群发展变化及相关的生物学过程。方法:2023年7月至2023年12月于河南省人民医院（郑州大学人民医院）手足显微与创面修复外科及郑州大学第一附属医院骨科选取雄性SD大鼠（体质量200～300 g）27只，根据随机表法将大鼠分为假手术（Sham）组、挤压伤后3 d（3 dpc）组和挤压伤后7 d（7 dpc）组，每组各9只。经7 d环境适应后，对3 dpc和7 dpc组予以右侧坐骨神经卡压以制造卡压伤模型，Sham组仅予以假手术作为对照组。在相应的分组对应时间收集大鼠右侧坐骨神经各9条，制备单细胞悬液，经10X Genomics平台进行单细胞分离，使用Gel Bead Kit V3构建单细胞RNA-seq文库，Illumina Novaseq 6000测序仪对文库进行测序，并利用主成分分析和T分布随机领域嵌入进行降维，获得9个MPs亚群及对应细胞亚群的标记基因，对不同组MPs差异基因进行GO和KEGG分析以揭示其参与的生物学过程。通过Monocle程序进行拟时序分析以揭示损伤后周围神经中MPs发展轨迹。结果:测序中共获取19 054个细胞，结果显示PNI后周围神经中MPs比例显著上调，根据scRNA-seq数据聚类分析将MPs分为9个细胞亚群，分别为亚群1（3 398个细胞）、亚群2（3 388个细胞）、亚群3（3 262个细胞）、亚群4（2 825个细胞）、亚群5（2 753个细胞）、亚群6（1 894个细胞）、亚群7（648个细胞）、亚群8（492个细胞）、亚群9（394个细胞）；根据不同细胞亚群标记物的表达，将坐骨神经Sham组、3 dpc组和7 dpc组中的MPs划分为9种细胞亚群，并鉴定不同MPs亚群在9例坐骨神经样本中的分布。其中，Sham组坐骨神经样本中的MPs细胞数最少（共2 719个），且主要以亚群5（1 119个）、亚群6（1 240个）为主；3 dpc组MPs细胞数最多（共9 760个），且主要以亚群2（1 760个）、亚群3（3 130个）、亚群4（2 300个）为主；7 dpc组MPs（共6 575个）以亚群1（2 406个）、亚群2（1 628个）为主；相较于Sham组，3 dpc组中显著上调DEGs的GO和KEGG注释结果显示，大鼠坐骨神经中MPs在损伤后3 d可能具备与胞外分子结合并清除损伤部位碎片的能力，7 dpc组可能具备激活神经修复相关信号通路的能力；拟时序分析揭示了在未损伤时，MPs主要为亚群5（Ccl17 +Cd80 +）与亚群6（Fcmr +Slc9a9 +）；损伤后3 d时，MPs发展为以亚群2（Cd8b + Meis3 +）、亚群3（Il10 + Cd163 +）、亚群4（Ccl24 + Prg4 +）为主的细胞类型；损伤后7 d时，MPs主要细胞类型中亚群2的效应状态仍得以保持，但其他部分发展为亚群1（Hspa1b +Apobec1 +）相关表型。 结论:通过scRNA-seq数据揭示周围神经中MPs的分子特征，有利于深入了解MPs在PNI后介导炎症反应和神经再生中的作用。

目的 从单细胞水平探究细粒棘球蚴感染小鼠不同时期肝组织微环境细胞中T细胞亚型组成及其转录谱特征.方法 从课题组前期细粒棘球蚴感染后1个月(1只)、3个月(1只)和6个月(2只)的BALB/c小鼠和健康小鼠(1只,对照组)肝组织的单细胞转录组测序数据集(中国国家生物信息中心组学原始数据归档库:CRA008416)(https://ngdc.cncb.ac.cn/gsa)中提取测序数据进行质控.采用统一流形逼近与投影(UMAP)算法对单细胞群聚类进行可视化作图,采用共享最近邻相似度(SNN)聚类算法分析最优细胞分群.采用SingleR软件包基于immgen参考数据集对细胞亚群进行细胞类型注释.使用Seurat软件包的FindMarkers函数分析不同时期感染小鼠和对照组小鼠的调节性T细胞(Treg)和CD8+T细胞的差异表达基因(DEG).利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分别对DEG进行功能富集分析和通路富集分析.结果 质控后获得37 760个细胞,人工优化后分为8种类型细胞.对T细胞重聚类后获得12个细胞群.注释后鉴定获得7种T细胞,包括CD4+初始T细胞、CD4+效应T细胞、Treg、CD8+初始T细胞、CD8+T细胞、增殖性T细胞、γ8 T细胞.在细粒棘球蚴感染1个月后T细胞各亚群占比无明显变化,感染后3个月增殖性T细胞(11.91％,56/470)和Treg(13.40％,63/470)占比均高于对照组(3.51％,38/1 082;4.34％,47/1 082),感染后6个月CD8+T细胞占比(30.20％,1 145/3 791)高于对照组(15.43％,167/1 082).Treg在感染后3个月高表达肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8(Tnfaip8)、Maf、伊卡洛斯家族锌指3(Ikzf3)等维持Treg的基因;CD8+T细胞在感染后6个月高表达白细胞表面分化抗原40配体(Cd40lg)、类几丁质酶3(Chil3)、分泌型磷蛋白1(Spp1)等耗竭性基因.GO分析结果显示,感染后3个月Treg的DEG主要富集于转化生长因子β受体复合物组装、正调节T细胞活化、环磷酸腺苷介导的信号传导等通路;感染后6个月CD8+T细胞的DEG主要富集调节血管内皮生长因子受体、色氨酸分解代谢过程、细胞外基质细胞信号等通路.KEGG分析结果显示,感染后3个月Treg的DEG主要参与原发性免疫缺陷和Ras信号传导途径等通路;感染后6个月CD8+T细胞DEG主要参与脂肪酸代谢、谷胱甘肽代谢、叶酸代谢等通路.结论 细粒棘球蚴感染后3个月、6个月小鼠的肝组织T细胞亚型存在差异,感染后3个月Treg占比增加,感染后6个月CD8+T细胞占比增加,Treg、CD8+T细胞的DEG及其主要富集的通路存在差异.

目的 分析刚地弓形虫感染对小鼠脑组织转录本的N6-甲基腺苷(m6A)甲基化修饰水平的影响.方法 20只雌性C57BU6J小鼠随机分为TgCtwh6感染组(7只)、LHG感染组(7只)和对照组(TgCtwh6感染组、LHG感染组的对照各3只).TgCtwh6感染组、LHG感染组分别灌胃接种中国Ⅰ型wh6株(TgCtwh6)和中国Ⅲ型LHG株刚地弓形虫感染小鼠脑组织悬液0.2 ml(20个包囊/鼠),对照组灌胃等量的生理盐水.分别在接种后15、30和45 d,用抽签法随机抽取感染组小鼠各1只,麻醉后处死,取脑组织,于显微镜下分别记录大脑皮层区、海马区和嗅球区的包囊数.感染后45 d每组分别取3只小鼠的全脑组织,提取总RNA,制备基因组文库,进行转录组测序,筛选差异甲基化位点(DML),统计感染组和对照组的mRNA的差异m6A甲基化位点及其所在转录本;对甲基化位点所在转录本进行基因本体功能注释(GO)分析,京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,对甲基化差异转录本进行基因集富集分析(GSEA).选取甲基转移酶样3(METTL3)、肥胖相关蛋白(FTO)和YTH结构域3(YTHDF3)等3种m6A甲基化修饰蛋白基因,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶基因为内参,实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测其相对转录水平.结果 感染组小鼠均感染成功.感染后45 d,大脑皮层、海马和嗅球的包囊数分别为(5 676±10)、(4 773±9)、(243±10)个.感染组和对照组共检出760 650个甲基化位点,其中GGACA、GGACC、GGACT、ACGAT等4种 m6A模体的甲基化水平分别占 16.8％(127 923/760 650)、4.6％(35 164/760 650)、3.8％(28 983/760 650)和0.4％(3 122/760 650);共检出高甲基化位点所在转录本127 016条,其中GGACA、GGACC、GGACT和ACGAT所在的转录本分别为71 727、27 754、24 556和2 979条.感染组与对照组小鼠脑组织转录组中ACGAT、GGACA、GGACC、GGACT等4种m6A模体的DML位点总数为9 233,其中高甲基化位点4 832个,低甲基化位点4 851个.GO分析结果显示,DML所在转录本显著富集于生物过程中的细胞过程、细胞组分中的细胞和分子功能中的结合等功能.DML所在转录本的KEGG富集分析结果显示,分子间相互作用网络主要富集在溶酶体、剪接体和多巴胺能突触信号通路等途径中.对生物过程的GO富集分析结果显示,DML所在的转录本中,生物过程相关的部分转录本主要富集于蛋白糖基化、神经元凋亡负调控、蛋白质的入核转运等过程.GSEA分析结果显示,对照组和两个感染组的组间差异甲基化高分富集于成纤维细胞增殖负调控通路和Hippo信号通路相关的转录本子集中,其中筛选出 ENSMUST00000105393、ENSMUST00000006523、ENSMUST00000055261和ENSMUST00000038658等4个关键转录本,分别编码共刺激因子配体(ICOSL)、富含半胱氨酸肠蛋白1(CRIP1)、MOB激酶激活剂1A201(MOB1A201)和MOB1A202,与对照组相比,TgCtwh6感染组、LHG感染组的这4个基因表达均上调.qRT-PCR结果显示,TgCtwh6感染组、LHG感染组小鼠脑组织mettl3mRNA相对表达水平分别为5.47±1.09、1.63±0.06,与对照组(1.01±0.11)比较差异均有统计学意义(t=4.05、5.03,均P＜0.05);ythdf3 mRNA相对表达水平分别为3.57±0.08、1.80±0.25,与对照组(1.01±0.11)比较差异均有统计学意义(t=18.95、2.85,均 P＜0.05);fto mRNA 相对表达水平分别为 0.41±0.04、0.60±0.12,与对照组(1.00±0.06)比较差异有统计学意义(t=7.67、2.99,均P＜0.05);qRT-PCR结果与转录组测序获得的转录趋势一致.结论 弓形虫慢性感染可导致小鼠脑组织转录本m6A甲基化修饰水平升高,并可能通过对icosl、crip1和mob1a等关键差异转录本的修饰调控,造成宿主脑组织内与精神行为相关的生物学进程和信号通路的改变.

目的:探究姜黄素通过调控缺氧诱导因子-1α/微小RNA-760/潜在转化生长因子结合蛋白2(HIF-1α/miR-760/LTBP2)机制轴抑制口腔黏膜下纤维化的效果.方法:40只SD大鼠中随机取10只作为正常组,正常饲养不作处理;另30只大鼠采用槟榔碱诱导建立口腔黏膜下纤维化模型.将30只模型大鼠随机分为模型组、姜黄素组和阳性对照组,每组10只.姜黄素组和阳性对照组大鼠分别予以相应药物,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续给药8周.比较各组大鼠张口度、颊黏膜组织变化、纤维化标志物及HIF-1α/miR-760/LTBP2信号轴表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠张口度明显减小(P＜0.05),颊黏膜评分、颊黏膜组织TGF-β1、Col Ⅲ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1α mRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均明显升高(P＜0.05);与模型组比较,姜黄素组和阳性对照组张口度均明显增大(P＜0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、Col Ⅲ、IFN-γ水平、miR-760 mRNA、HIF-1α mRNA、LTBP2 mRNA及蛋白表达均明显降低(P＜0.05),且姜黄素组张口度大于阳性对照组(P＜0.05),颊黏膜评分、TGF-β1、Col Ⅲ、IFN-γ、miR-760 mRNA、LTBP2 mRNA及HIF-1α、LTBP2蛋白表达均低于阳性对照组(P＜0.05).结论:姜黄素可能降低HIF-1α、miR-760、LTBP2表达,抑制口腔黏膜下纤维化.

目的:探讨微小RNA-760(miR-760)通过调控toll样受体4(TLR4)引起充血性肺动脉高压肺动脉肌化的机制.方法:使用实时定量PCR法检测猪肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)和氨基马尿酸处理的PASMCs中miR-760的表达;采用病毒包装载体构建miRNA-760过表达和沉默载体,分别检测对肺动脉平滑肌细胞增殖和下游血小板TLR4蛋白表达的影响.使用双荧光素酶报告基因实验检测miR-760和TLR4基因的靶向性.结果:cPAH-PASMCs组miR-760的表达水平显著低于PASMCs组;外源性上调miR-760可有效抑制TLR4蛋白表达、控制PASMCs增殖;双荧光素酶报告实验显示野生型TLR4基因共转染miR-760过表达载体后荧光素酶活性较PASMCs组显著降低.结论:miR-760可能通过靶向TLR4影响充血性肺动脉高压肺动脉肌化的改变,miR-760可能是充血性肺动脉高压发病的保护因素.

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)-H19对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的影响及分子机制.方法 收集2015年10月至2016年5月海军军医大学(第二军医大学)长海医院确诊的20例NSCLC患者手术切除的NSCLC组织及相应的癌旁正常组织.通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测NSCLC组织及癌旁正常组织,人NSCLC细胞系A549、NCI-H1299和人正常肺上皮细胞系BEAS-2B中lncRNA-H19的表达.在A549细胞中过表达lncRNA-H19后,采用CCK-8法和Transwell实验分别检测细胞的增殖和迁移能力.利用生物信息学分析预测lncRNA-H19与微RNA(miRNA)-760的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA-H19对miRNA-760的吸附作用,采用qPCR和蛋白质印迹法分别检测lncRNA-H19过表达对miRNA-760及下游靶基因nanog表达的影响.通过对A549细胞转染miRNA-760模拟剂过表达miRNA-760后,检测过表达miRNA-760对lncRNA-H19促进NSCLC细胞增殖和迁移作用的影响.结果 LncRNA-H19在NSCLC组织和A549、NCI-H1299细胞中均呈高表达,分别与其在癌旁正常组织和BEAS-2B细胞中的表达水平相比差异均有统计学意义(P均<0.01).与对照组相比,过表达lncRNA-H19后A549细胞的增殖能力增强(P<0.05)、迁移能力提高(P<0.01).在线数据库starBase v3.0预测分析结果显示lncRNA-H19能特异性吸附miRNA-760.双荧光素酶报告基因检测结果显示lncRNA-H19与miRNA-760之间存在特异性结合.与对照组相比,过表达lncRNA-H19可抑制A549细胞中miRNA-760的表达(P均<0.05),并促进其下游基因nanog在mRNA和蛋白水平的表达(P均<0.01).过表达miRNA-760可抑制lncRNA-H19对A549细胞增殖和迁移的促进作用,与lncRNA-H19过表达组相比差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 LncRNA-H19可通过特异性吸附miRNA-760调控nanog基因表达,从而促进NSCLC细胞增殖和迁移.

目的:探讨微小RNA(miR)-760在人宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织和细胞中的表达及其对SiHa细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移、EMT影响的分子机制.方法:选用2015年4月至2018年8月山东省聊城市妇幼保健院妇科手术切除、经病理确诊的80例CSCC组织及相应的癌旁组织标本和40例子宫肌瘤切除术获取的正常宫颈组织标本,应用qPCR检测CSCC组织、癌旁组织和正常宫颈组织、人CSCC细胞系SiHa、HCC94和人宫颈鳞状上皮永生化细胞株H8中miR-760的表达水平,分析miR-760表达与CSCC患者临床病理特征的相关性.用脂质体转染法,将miR-760 mimics和NC-mimics质粒分别转染至SiHa细胞,用qPCR检测SiHa细胞中miR-760的表达,用CCK-8实验和流式细胞术分别检测SiHa细胞增殖能力和凋亡水平,用Transwell实验检测SiHa细胞的侵袭和迁移能力,WB检测SiHa细胞EMT相关蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达变化.用生物学信息法预测FOXA1与miR-760的靶向关系,用双荧光素酶报告基因验证miR-760对FOXA1的直接靶向调控作用.结果:CSCC组织中miR-760表达明显低于癌旁组织及正常宫颈组织(均P<0.01),miR-760表达与患者淋巴结转移和临床分期密切相关(均P<0.01).SiHa、HCC94细胞中miR-760的表达明显低于H8细胞(均P<0.01).通过转染miR-760 mimics上调miR-760表达,能够显著抑制SiHa细胞的增殖能力和侵袭、迁移能力(均P<0.01)、促进其凋亡(P<0.01),并上调E-cadherin的表达(P<0.01)、下调vimentin和N-cadherin的表达(均P<0.01).FOXA1是miR-760的直接靶基因(P<0.01),上调miR-760表达显著抑制SiHa细胞中FOXA1 mRNA和蛋白的表达(均P<0.05).结论:在CSCC组织和细胞中miR-760低表达,其通过靶向作用FOXA1基因调控SiHa细胞的增殖、侵袭、迁移并促进凋亡,同时影响癌细胞的EMT进程.