目的:回顾性分析心脏神经消融术在治疗神经反射性缓慢性心律失常的有效性和安全性。方法:入选2017年12月至2020年1月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心行心脏神经消融术治疗的39例神经反射性缓慢性心律失常的患者。术前22例诊断为间歇性高度房室传导阻滞，7例诊断为窦性停搏，6例诊断为窦性心动过缓，3例患者同时有高度房室传导阻滞和窦性停搏，1例患者同时有窦性停搏和窦性心动过缓。术前通过直立倾斜试验及心率减速力（deceleration capacity，DC）证实患者存在迷走神经张力异常升高。经左心房心内膜途径完成左上神经节丛、左下神经节丛、右下神经节丛和右前神经节丛的消融。术后常规临床随访，每6个月复查1次12导联心电图和动态心电图。结果:经过（30.6±23.5）个月的随访，8例患者有缓慢性心律失常的复发，术后心电图及动态心电图提示高度房室传导阻滞、窦性停搏和窦性心动过缓的患者例数较术前差异有统计学意义（8例对39例， P<0.000 1）。术后12个月最低心率由（39.9±9.0）次/min升至（48.2±12.6）次/min（ P=0.008），平均心率由（66.3±10.3）次/min升至（74.6±12.1）次/min（ P=0.001）；术后24个月最低心率由（40.4±9.0）次/min升至（50.8±10.0）次/min（ P=0.001），平均心率由（64.3±8.6）次/min升至（70.8±12.0）次/min（ P=0.047）。除2例患者存在局部穿刺点血肿，无其他手术并发症。 结论:心脏神经消融术可以安全有效地抑制自主神经失衡导致的间歇性窦性停搏、窦性心动过缓及高度房室传导阻滞。

目的:分析血管迷走性晕厥（VVS）患者左心房神经节丛（GP）去神经化消融术后心率减速力（DC）的变化。方法:连续入选2013年5月至2016年1月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心倾斜试验阳性VVS患者45例，年龄（41.3±14.2）岁，女24例，接受左心房GP消融治疗，术前及术后1年内定期复查动态心电图，分析DC、昼间DC（DDC）和夜间DC（NDC），并记录晕厥复发事件，并将患者分为复发晕厥组和未复发晕厥组。分析术中各个GP诱发迷走反应同术前和术后DC、DDC和NDC的相关性，并分析复发晕厥组和未复发晕厥组患者在术后不同随访时间点的DC、DDC和NDC的差异。结果:所有患者在GP消融中诱发进而消除迷走反应，其中左上GP 38例，左侧GP 12例，左下GP 19例，右下GP 12例，右前GP 22例。7例患者未诱发迷走反应，术后也有晕厥发作。相关性分析提示各个GP的迷走反应诱发性和基线DC、DDC和NDC无相关性；左上GP同术后随访节点的DC、DDC和NDC呈负相关（ P<0.05），右前GP与术后1 d的DC和DDC呈负相关（ P<0.05）。多因素方差分析提示，与复发晕厥组相比，未复发晕厥组患者术后各个随访时间点的DC、DDC和NDC均明显降低（ P<0.01）。 结论:左心房GP消融可以预防大部分VVS患者晕厥复发，其中左上GP和右前GP的消融对于心脏自主神经功能的影响最为明显。

血管迷走性晕厥是神经反射性晕厥中的一类，在各类晕厥中发病率最高，具有十分复杂的神经反射机制，而防止晕厥的再发的方式是限制该反射的各个环节。在各种治疗方法中，无论是口服药物治疗，亦或是健康教育、生活方式管理等，均没有达到预期的结果，置入永久性心脏起搏器治疗仅对心脏抑制型患者有效，且年轻患者接受程度低。随着导管消融技术的发展，临床上开始尝试消融自主神经节去迷走神经化，阻断迷走神经的信号传出，从而治疗血管迷走性晕厥。本文对心脏自主神经节消融术治疗血管迷走性晕厥的进展进行综述。

心血管系统生理功能受自主神经系统的调控，其中迷走神经张力过高常导致窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞等缓慢性心律失常及血管迷走性晕厥的发生。心脏神经消融术是通过对心脏自主神经节丛的标测及导管消融，抑制亢进的迷走神经，从而对自主神经反射异常导致的缓慢性心律失常及血管迷走性晕厥起到显著疗效。基于前期发表的文献及本中心前期的手术经验，我们对心脏神经消融术的技术发展做出述评。这一心电生理领域的创新疗法将有望改变自主神经失衡导致的晕厥和缓慢性心律失常的治疗模式。

目的 探究心脏自主神经节(GP)中电导钙激活钾通道(KCa3.1)介导巨噬细胞极化在心房颤动发生中的作用.方法 本研究于2023年在武汉大学心血管病研究所中开展.18只比格犬按随机数字表法分为对照组(n=6)、快速心房起搏(RAP)组(n=6)和TRAM-34组(Kca3.1阻断剂),分别在TRAM-34组和其他组犬的GP中局部注射TRAM-34(0.3 ml,15mmol/L)和生理盐水.之后,所有组监测右前GP(ARGP)神经活性及心房在体电生理.最终取材后检测ARGP组织中炎性因子水平及巨噬细胞极化情况.结果 TRAM-34注射后对非起搏犬心房电生理及ARGP活性无明显影响.RAP明显缩短了心房各部位的有效不应期(ERP),增加了心房颤动易损性和ARGP神经活性,而TRAM-34局部注射有效抑制了这些变化.RAP组和TRAM-34组ARGP组织中CD68+细胞、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均高于对照组.此外,起搏组ARGP组织中CD68+细胞、iNOS和炎性细胞因子水平高于TRAM-34组.结论 心房快速起搏时,阻断KCa3.1可抑制GP活性,降低心房颤动易损性,该作用可能与抑制局部巨噬细胞参与GP的炎症反应有关.

血管迷走性晕厥指由自主神经功能异常引起的短暂性、可逆性意识丧失.常规方式、药物治疗欠佳时可考虑介入治疗,包括心脏起搏和心脏神经射频消融术.永久起搏器适用于反复晕厥伴心脏抑制的中老年患者,闭环刺激起搏效果可能优于传统起搏方式.射频消融能够从根源上解决心脏自主神经功能紊乱问题,然而其尚需更多研究综合评估.

目的 研究低强度心脏神经节丛(GP)刺激对急性心肌梗死(AMI)后急性心力衰竭(简称心衰)犬心脏功能及自主神经重构的影响.方法 体重18～20 kg正常成年杂种犬18只按4:5比例随机分为对照组(n=8)和GP刺激组(GPS组,n=10),以戊巴比妥钠麻醉后开胸,结扎冠状动脉左前降支后1h以180～240次/分快速心室起搏(VP) GPS组AMI后行低GP刺激,对照组不予GP刺激.GPS组分别在基础状态、AMI 1 h、VP-3 h、VP-6 h,对照组于相应时间进行心脏超声.检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、收缩末期室间隔厚度(IVSS)和左室射血分数(LVEF).GPS组于基础状态、AMI 1 h、VP-2 h、VP-4 h、VP-6 h,对照组于相应时间采静脉血并采用犬酶联免疫吸附测定血清去甲肾上腺素(NE)、B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平,实验结束后处死犬取心肌组织.采用Western Blot法检测心肌梗死周边区生长相关蛋白43(GAP 43)、酪氨酸羟化酶(TH)以及左侧星状神经节c-fos、神经生长因子(NGF)的表达.结果 与基础状态相比,两组AMI-1 h、VP-3h、VP6h的LVEDV、LVESV均有增加趋势,LVEF、IVSS均有减少趋势,但组内各时间点的LVEDV、LVESV、LVEF无差异(P均＞0.05);与对照组相比,GPS组的LVEDV、LVESV和LVEF无显著差异(P均＞0.05),但GPS组分别在VP-3 h、VP-6 h时测得的IVSS都显著高于对照组(P均＜0.05).VP6 h后,与对照组相比,GPS组有改善LVEF的趋势,但无差异(P=0.074).与基础状态相比,两组AMI-1 h血浆NE、BNP、Ang-Ⅱ水平显著升高(P均＜0.05);与对照组相比,GPS组VP-6 h时显著抑制AMI导致的NE、BNP、Ang-Ⅱ水平升高(P均＜0.05).GPS组心肌梗死周边区GAP43和TH的表达显著低于对照组(P＜0.05),左侧星状神经节c fos和NGF的表达亦显著低于对照组(P＜0.05).结论 低强度GP刺激可改善左室功能,抑制AMI后VP所致急性心衰犬的心脏交感神经重构.

多种心律失常的发生常与自主神经失调相联系,而心脏神经节丛(ganglionated plexus,GP)作为心脏内在自主神经系统的核心,与各种房性、室性心律失常更是密切相关.GP干预可能具有抗心律失常作用.

目的 探讨白细胞介素17A(IL-17A)对心房神经节丛(GP)功能及心房颤动(房颤)诱导性的影响.方法 12只成年杂种犬麻醉后,使用随机数字表将其平均分为2组:实验组(n=6),0.1 ml IL-17A(25μg/ml)微量注射至心脏右前GP(ARGP);对照组(n=6),等量0.9％氯化钠溶液微量注射至ARGP.电压递增式高频电刺激作用于ARGP可引起心率减慢.以刺激电压为横坐标,心率降低最大百分比为纵坐标绘制心率-电压反应曲线,反映ARGP功能.分别在基础状态、干预后30 min测定ARGP的功能、心房及肺静脉位点的有效不应期(ERP)及房颤诱发窗口(WOV).结果 与基础状态比较,实验组干预30 min后ARGP功能显著增强[以刺激电压35 V为例:(64.3±5.2)％对(40.1±3.7)％,P＜0.05];各部位ERP显著缩短[以右下肺静脉为例:(98.3±8.7) ms对(76.5±7.3) ms,P＜0.05];房颤WOV显著延长[以右下肺静脉为例:(11.7±4.7)ms对(32.2±3.7) ms,P＜0.05].而对照组干预30 min后与基础状态比较,各项电生理指标无明显变化(P＞0.05).结论 IL-17A可以显著增强ARGP的功能及房颤诱导性.

目前有多种方法可调节自主神经与心脏之间的复杂联系,然而不同的方法可能对心房颤动(简称房颤)有着不同的影响.研究证实,迷走神经刺激对房颤的影响呈强度依赖性,高强度刺激诱发房颤的发生,而低强度刺激可有效抑制心房重构,从而抑制房颤的发生.脊神经刺激和低强度颈动脉窦刺激均可抑制心脏内在神经,通过调节心脏内、外神经活性达到抑制房颤的作用.星状神经节消融与阻滞可逆转心房电重构并同时降低房颤发生率.肾去交感神经不仅抑制心房结构重构和电重构,而且降低局部甚至全身交感神经活性,减少房颤诱发并缩短房颤持续时间.正中神经刺激可抑制心房电重构与炎性因子水平,可能通过胆碱能抗炎通路发挥抗房颤效应.