目的:回顾性分析心脏神经消融术在治疗神经反射性缓慢性心律失常的有效性和安全性。方法:入选2017年12月至2020年1月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心行心脏神经消融术治疗的39例神经反射性缓慢性心律失常的患者。术前22例诊断为间歇性高度房室传导阻滞，7例诊断为窦性停搏，6例诊断为窦性心动过缓，3例患者同时有高度房室传导阻滞和窦性停搏，1例患者同时有窦性停搏和窦性心动过缓。术前通过直立倾斜试验及心率减速力（deceleration capacity，DC）证实患者存在迷走神经张力异常升高。经左心房心内膜途径完成左上神经节丛、左下神经节丛、右下神经节丛和右前神经节丛的消融。术后常规临床随访，每6个月复查1次12导联心电图和动态心电图。结果:经过（30.6±23.5）个月的随访，8例患者有缓慢性心律失常的复发，术后心电图及动态心电图提示高度房室传导阻滞、窦性停搏和窦性心动过缓的患者例数较术前差异有统计学意义（8例对39例， P<0.000 1）。术后12个月最低心率由（39.9±9.0）次/min升至（48.2±12.6）次/min（ P=0.008），平均心率由（66.3±10.3）次/min升至（74.6±12.1）次/min（ P=0.001）；术后24个月最低心率由（40.4±9.0）次/min升至（50.8±10.0）次/min（ P=0.001），平均心率由（64.3±8.6）次/min升至（70.8±12.0）次/min（ P=0.047）。除2例患者存在局部穿刺点血肿，无其他手术并发症。 结论:心脏神经消融术可以安全有效地抑制自主神经失衡导致的间歇性窦性停搏、窦性心动过缓及高度房室传导阻滞。

目的:分析血管迷走性晕厥（VVS）患者左心房神经节丛（GP）去神经化消融术后心率减速力（DC）的变化。方法:连续入选2013年5月至2016年1月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心倾斜试验阳性VVS患者45例，年龄（41.3±14.2）岁，女24例，接受左心房GP消融治疗，术前及术后1年内定期复查动态心电图，分析DC、昼间DC（DDC）和夜间DC（NDC），并记录晕厥复发事件，并将患者分为复发晕厥组和未复发晕厥组。分析术中各个GP诱发迷走反应同术前和术后DC、DDC和NDC的相关性，并分析复发晕厥组和未复发晕厥组患者在术后不同随访时间点的DC、DDC和NDC的差异。结果:所有患者在GP消融中诱发进而消除迷走反应，其中左上GP 38例，左侧GP 12例，左下GP 19例，右下GP 12例，右前GP 22例。7例患者未诱发迷走反应，术后也有晕厥发作。相关性分析提示各个GP的迷走反应诱发性和基线DC、DDC和NDC无相关性；左上GP同术后随访节点的DC、DDC和NDC呈负相关（ P<0.05），右前GP与术后1 d的DC和DDC呈负相关（ P<0.05）。多因素方差分析提示，与复发晕厥组相比，未复发晕厥组患者术后各个随访时间点的DC、DDC和NDC均明显降低（ P<0.01）。 结论:左心房GP消融可以预防大部分VVS患者晕厥复发，其中左上GP和右前GP的消融对于心脏自主神经功能的影响最为明显。

星状神经节是在颈下节与T 1神经节融合成的星状交感神经纤维，是位于颈部血管鞘后方的一种自主神经节 [1]。SGB是指将低浓度的局麻药注入C 6与C 7椎骨之间的星状神经节神经丛，调控星状神经节所支配的交感神经节前、节后神经纤维，从而影响神经、内分泌以及免疫系统，达到治疗一系列临床疾病的效果 [2]。然而SGB也有一定风险，如损伤血管造成血肿，损伤喉返神经导致声嘶，也容易出现持续性的霍纳综合征 [3]。随着可视化技术的发展，超声引导下SGB被认为可行性和安全性更高，能更有效避免误伤血管及局麻药中毒，且选择C 6和C 7椎骨之间的神经丛更能提高穿刺的成功率 [4]。

心血管系统生理功能受自主神经系统的调控，其中迷走神经张力过高常导致窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞等缓慢性心律失常及血管迷走性晕厥的发生。心脏神经消融术是通过对心脏自主神经节丛的标测及导管消融，抑制亢进的迷走神经，从而对自主神经反射异常导致的缓慢性心律失常及血管迷走性晕厥起到显著疗效。基于前期发表的文献及本中心前期的手术经验，我们对心脏神经消融术的技术发展做出述评。这一心电生理领域的创新疗法将有望改变自主神经失衡导致的晕厥和缓慢性心律失常的治疗模式。

血管迷走性晕厥指由自主神经功能异常引起的短暂性、可逆性意识丧失.常规方式、药物治疗欠佳时可考虑介入治疗,包括心脏起搏和心脏神经射频消融术.永久起搏器适用于反复晕厥伴心脏抑制的中老年患者,闭环刺激起搏效果可能优于传统起搏方式.射频消融能够从根源上解决心脏自主神经功能紊乱问题,然而其尚需更多研究综合评估.

目的 研究低强度心脏神经节丛(GP)刺激对急性心肌梗死(AMI)后急性心力衰竭(简称心衰)犬心脏功能及自主神经重构的影响.方法 体重18～20 kg正常成年杂种犬18只按4:5比例随机分为对照组(n=8)和GP刺激组(GPS组,n=10),以戊巴比妥钠麻醉后开胸,结扎冠状动脉左前降支后1h以180～240次/分快速心室起搏(VP) GPS组AMI后行低GP刺激,对照组不予GP刺激.GPS组分别在基础状态、AMI 1 h、VP-3 h、VP-6 h,对照组于相应时间进行心脏超声.检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、收缩末期室间隔厚度(IVSS)和左室射血分数(LVEF).GPS组于基础状态、AMI 1 h、VP-2 h、VP-4 h、VP-6 h,对照组于相应时间采静脉血并采用犬酶联免疫吸附测定血清去甲肾上腺素(NE)、B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平,实验结束后处死犬取心肌组织.采用Western Blot法检测心肌梗死周边区生长相关蛋白43(GAP 43)、酪氨酸羟化酶(TH)以及左侧星状神经节c-fos、神经生长因子(NGF)的表达.结果 与基础状态相比,两组AMI-1 h、VP-3h、VP6h的LVEDV、LVESV均有增加趋势,LVEF、IVSS均有减少趋势,但组内各时间点的LVEDV、LVESV、LVEF无差异(P均＞0.05);与对照组相比,GPS组的LVEDV、LVESV和LVEF无显著差异(P均＞0.05),但GPS组分别在VP-3 h、VP-6 h时测得的IVSS都显著高于对照组(P均＜0.05).VP6 h后,与对照组相比,GPS组有改善LVEF的趋势,但无差异(P=0.074).与基础状态相比,两组AMI-1 h血浆NE、BNP、Ang-Ⅱ水平显著升高(P均＜0.05);与对照组相比,GPS组VP-6 h时显著抑制AMI导致的NE、BNP、Ang-Ⅱ水平升高(P均＜0.05).GPS组心肌梗死周边区GAP43和TH的表达显著低于对照组(P＜0.05),左侧星状神经节c fos和NGF的表达亦显著低于对照组(P＜0.05).结论 低强度GP刺激可改善左室功能,抑制AMI后VP所致急性心衰犬的心脏交感神经重构.

多种心律失常的发生常与自主神经失调相联系,而心脏神经节丛(ganglionated plexus,GP)作为心脏内在自主神经系统的核心,与各种房性、室性心律失常更是密切相关.GP干预可能具有抗心律失常作用.

目的 探讨白细胞介素17A(IL-17A)对心房神经节丛(GP)功能及心房颤动(房颤)诱导性的影响.方法 12只成年杂种犬麻醉后,使用随机数字表将其平均分为2组:实验组(n=6),0.1 ml IL-17A(25μg/ml)微量注射至心脏右前GP(ARGP);对照组(n=6),等量0.9％氯化钠溶液微量注射至ARGP.电压递增式高频电刺激作用于ARGP可引起心率减慢.以刺激电压为横坐标,心率降低最大百分比为纵坐标绘制心率-电压反应曲线,反映ARGP功能.分别在基础状态、干预后30 min测定ARGP的功能、心房及肺静脉位点的有效不应期(ERP)及房颤诱发窗口(WOV).结果 与基础状态比较,实验组干预30 min后ARGP功能显著增强[以刺激电压35 V为例:(64.3±5.2)％对(40.1±3.7)％,P＜0.05];各部位ERP显著缩短[以右下肺静脉为例:(98.3±8.7) ms对(76.5±7.3) ms,P＜0.05];房颤WOV显著延长[以右下肺静脉为例:(11.7±4.7)ms对(32.2±3.7) ms,P＜0.05].而对照组干预30 min后与基础状态比较,各项电生理指标无明显变化(P＞0.05).结论 IL-17A可以显著增强ARGP的功能及房颤诱导性.

目的 探讨炎症因子肿瘤坏死因子α( TNF-α)对心房神经丛( GP)功能及心房颤动阈值(AF-TH)的影响. 方法 采用随机数字表法将14只健康成年家犬分为实验组7只和对照组7只.实验组向心房右前GP(ARGP)中注入0. 1 ml TNF-α(0. 1 mg/ml),对照组向ARGP中注入等体积的生理盐水.将电极置于ARGP并发放高频刺激(20 Hz,0. 1 ms脉宽)引起窦率减慢,测得窦率减慢的最大值作为ARGP 的功能指标,并将微电极插入 ARGP 记录其神经活性.在基础状态和干预30 min后,分别测定各组ARGP的功能和活性,并测定右心房和右肺静脉各位点的AF-TH. 结果 实验组在干预后高频刺激ARGP引起窦率减慢的百分比显著增大,且ARGP神经放电频率[(70 ± 6)次/min 比 (36 ±7)次/min,P<0. 01]和幅度[(0. 42 ±0. 08)mV 比 (0. 16 ±0. 06)mV,P<0. 01]均显著增大,右心房及右肺静脉各位点AF-TH降低;对照组以上指标无显著改变. 结论 TNF-α可显著提高心房自主神经节的活性和功能,并降低心房与肺静脉各位点的AF-TH.

目的:探讨血管迷走性晕厥合并频发室性早搏(室早)患者自主神经调控对室早发生的影响,并评估射频导管消融治疗此类室早的临床价值.方法:连续入选血管迷走性晕厥合并频发室早的患者20例.基线时采集24 h动态心电图数据,行心率减速力检测和室早分析,以心率减速力定量评估心脏迷走神经张力,分析室早负荷同心率减速力、平均心率和心率变异性指标的相关性.根据每小时室早负荷同心率减速力的相关性,将患者分为减速力相关室早组(D-PVC组,n=14)和减速力无关室早组(I-PVC组,n=6).20例患者均接受左心房自主神经节丛(GP)消融,其中16例同时行室早消融,术后再次评估室早负荷及心率减速力.结果:D-PVC组患者室早负荷同心率减速力呈正相关(P<0.05),同平均心率呈负相关(P<0.05),而I-PVC组患者室早负荷同心率减速力、平均心率及心率变异性指标均不相关(P均>0.05).20例患者标测并消融了39个呈阳性反应的GP,平均每例患者(1.9±0.9)个阳性GP.4例患者术中无室早,故未行室早的标测和消融治疗,其余16例患者经电生理检查证实室早均起源于流出道,其中15例为右心室流出道间隔部起源,1例为左冠窦起源.射频导管消融治疗室早的即刻成功率为100％,平均随访(8.6±4.5)个月,晕厥复发1例,室早复发1例,未出现介入治疗相关并发症.术后1个月随访结果显示,所有患者的心率减速力指标较术前显著减低(P<0.001),仅接受左心房GP消融且术后未应用抗心律失常药物的4例患者室早负荷同基线相比显著降低(P=0.040).结论:自主神经调控在部分血管迷走性晕厥合并室早患者中影响了室早的发生和维持,迷走神经兴奋性增加时心率减速力相关室早患者的室早出现更加频繁,选择射频导管消融治疗安全有效.