目的 研究比较预断式带孔克氏针和普通克氏针张力带治疗骨质疏松性尺骨鹰嘴骨折的疗效.方法 我科自2015年5月至2019年6月行内固定手术治疗老年骨质疏松性尺骨鹰嘴患者共55例,采用预断式带孔克氏针治疗(A组)23例,Mayo分型Ⅰ型9例、Ⅱ型14例.采用普通克氏针张力带治疗(B组)32例,Mayo分型Ⅰ型13例、Ⅱ型19例.分别对比两组的透视次数、手术时间、术后视觉模拟评分(VAS)、骨折愈合时间、内固定松动、术中出血量、软组织激惹及Broberg-Morrey评分等,统计学检验P＜0.05表示差异有统计学意义.结果 术后55例患者均获得随访,时间17～24个月,平均(20.1±4.2)个月.在内固定松动、软组织激惹等指标上预断式带孔克氏针(A组)均优于普通克氏针张力带组(B组),且差异有统计学意义(P＜0.05).在透视次数、手术时间、骨折愈合时间、术中出血量、术后视觉模拟评分(VAS)及末次随访Broberg-Morrey评分上,两组的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 相比既往的普通克氏针张力带,预断式带孔克氏针不仅降低了皮肤激惹和内固定松动的发生率,而且不增加手术创伤,最终获得良好的术后关节功能,比较适用于老年骨质疏松性尺骨鹰嘴骨折的治疗.

基于肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)/磷脂酯肌醇 3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号轴研究赤芍-附子药对对慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)大鼠的治疗作用及对肝细胞再生的影响.采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)+D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射构建ACLF大鼠模型,实验设置正常对照(NC)组、模型(vehicle)组、赤芍-附子药对(SFYD,5.85 g·kg-1)组、促肝细胞生长颗粒(HGFG,4.05 g·kg-1)组.苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察大鼠肝组织病理变化.全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(alanineamino transferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transa-minase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL).ELISA 法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子水平.免疫荧光染色检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、细胞增殖相关抗原(antigen identified by monoclonal antibody,Ki67)及细胞周期蛋白(cell cycle protein B1,CyclinB 1)阳性表达.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HGF、结合蛋白Gab1(grb2 associated binding protein 1,Gab1)、PI3K、Akt、磷酸化 PI3K(phosphorylation PI3K,p-PI3K)、磷酸化 Akt(phosphorylation Akt,p-Akt)mRNA 及蛋白表达水平.结果显示,与vehicle组比较,SFYD组大鼠肝组织病理评分降低,肝功能及炎症反应改善,PCNA、Ki67、CyclinB 1荧光表达增强.同时与模型组相比,SFYD组HGF、Gab1蛋白表达上调,PI3K、Akt磷酸化激活.以上研究表明赤芍-附子药对通过减轻肝细胞炎症损伤以及促进肝细胞再生来达到抗肝衰竭的效应,其具体调控机制可能与激活HGF/PI3K/Akt信号通路有关.

常见的小儿脑损伤主要包括新生儿缺血缺氧性脑病、创伤性脑损伤、脑瘫、脑出血等,这类疾病在临床上较难治疗,可引起不可逆的损伤,导致严重的后遗症.脑损伤发病机制复杂,普遍认为神经炎症、缺血、细胞凋亡是引起脑损伤的关键因素.基于小儿大脑未成熟时有强大的神经重塑性,故小儿脑损伤已成为再生医学上有吸引力且有发展前景的研究方向.来自人脐血间充质干细胞来源的外泌体(hUMSC-Exos)在无细胞治疗方面隐藏着巨大的潜能,在不久的将来是替代细胞和药物治疗的新策略和新突破.本文将以hUMSC-Exos通过介导不同的信号通路及表达因子等分子机制减少神经炎症、促进神经再生、刺激血管生成、抗细胞凋亡修复脑损伤的过程展开综述.

目的 调查腰椎融合术患者术后首次离床活动现况,为后续制定针对性干预提供参考.方法 采取便利抽样法,选取202例腰椎融合术患者,采用自行设计的问卷调查患者一般资料、手术相关情况及首次离床活动情况等.结果 腰椎融合术后患者中32例(15.8％)进行了早期离床活动,首次离床活动时间为术后(44.0 士 4.2)h;术后24 h内伤口引流量、血红蛋白改变量、白蛋白改变量、引流管放置时间及恐动症评分是腰椎融合术患者首次离床活动时间的影响因素(均P＜0.05).结论 腰椎融合术后患者首次离床活动比例较低,医护人员须重点关注其影响因素,制定和实施腰椎融合术患者离床活动方案,改善患者活动现况,促进术后康复.

目的 探讨应用游离小腿同一供区多块腓浅动脉穿支皮瓣修复手部多处热压伤狭长创面的效果观察.方法 自2019年5月至2021年11月,我们共收治了5例手部多处热压伤患者,一期清创,二期切除热压伤坏死皮肤后,残留创面13块,创面分布为示中环指创面3例、示中指创面1例、中环指创面1例,缺损面积为3.3 cm × 1.8 cm～11.8 cm ×2.8 cm,其中1例创面游离同侧小腿3块腓浅动脉穿支皮瓣修复,2例创面游离对侧小腿3块腓浅动脉穿支皮瓣修复,2例创面游离同侧小腿2块腓浅动脉穿支皮瓣修复.术中将皮瓣腓浅动脉穿支及其伴行静脉、皮下静脉与受区优势侧指动脉及皮下静脉端端吻合.皮瓣切取面积为3.5cmx2.0cm～12.0cmx3.0cm.记录皮瓣存活情况、供区愈合情况,随访观察供受区恢复情况.结果 术后皮瓣均存活良好,未发生血管危象,其中4例皮瓣供区均一期缝合,伤口 Ⅰ期愈合,仅留线性瘢痕;1例供区行腹部取皮植皮覆盖.术后愈合良好.术后随访时间为6～18个月,皮瓣色泽、质地优良,弹性良好,外形饱满.2例患者术后6个月皮瓣稍显臃肿,行皮瓣修薄整形术.小腿供区无明显瘢痕增生,外形良好,功能无影响.结论 游离小腿同一供区多块腓浅动脉穿支皮瓣修复手部多处热压伤狭长创面,具有供区损伤较小、一处供区可修复多个创面、皮瓣质地好的特点,临床效果满意.

目的 探讨红外热成像技术辅助旋股外侧动脉穿支嵌合筋膜皮瓣在关节复合组织缺损重建中的立体修复方法及临床效果.方法 自2019年1月至2023年12月我们对16例四肢关节复合组织缺损患者,采用红外热成像仪辅助游离旋股外侧动脉穿支嵌合筋膜皮瓣进行立体重建,其中5例合并少量关节部位骨质部分缺损,1例合并肌腱缺损.创面面积24 cm×11 cm～6 cm×3 cm,皮瓣大小20 cm×6 cm～6 cm×3 cm,筋膜瓣面积6.0 cm×4.0 cm～3.0 cm×1.5 cm.供区阔筋膜及皮瓣一期缝合.结果 术前共探查穿支48条,术中证实穿支45条,阳性率93.4％.术后16例患者均获得随访,时间为1～35个月,平均9.4个月.16例皮瓣全部存活,皮瓣质地柔软,外形满意,随访期内关节无窦道、肿胀、疼痛表现,关节活动无明显障碍,2例患者自觉皮瓣部位臃肿,二期行皮瓣修薄术.结论 红外热成像技术辅助穿支定位旋股外侧动脉穿支嵌合筋膜皮瓣立体修复关节部位复合组织缺损安全可靠,是关节复合组织缺损重建的理想方法之一.

目的 对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后1个月内意外中断双联抗血小板治疗(DAPT)的45例患者主要不良心血管事件(MACE)发生情况进行分析.方法 以2017年1月1日至2022年12月31日在河北医科大学第三医院成功进行PCI并置入至少1枚支架(除外急性ST段抬高型心肌梗死、单纯药物涂层球囊或非药物球囊治疗以及同时口服抗凝药物治疗)者4 876例为研究对象,对其中术后1个月内意外中断DAPT患者45例进行分析,随访其临床结局.结果 45例患者中男性29例,女性16例,年龄48～80(61.7±15.3)岁.中断DAPT原因包括:出血35例;恶性肿瘤手术3例(含2例出血患者);创伤5例;血液病2例;自行终止DAPT 2例.停药期间有低分子肝素替代治疗的6例患者均未发生支架内血栓形成或其他MACE;无抗栓替代治疗的39例患者中,5例发生了支架内血栓和急性心肌梗死(11.1％,5/45),除1例为PCI术后2周自行停用DAPT者,其余4例均为PCI术后2周内合并出血患者,停用DAPT时间均在10 d以上,支架内血栓形成分别发生于停用DAPT后第10天、第11天、第11天、第13天,其中2例并发急性左心衰竭,1例死亡;另有1例因脑干出血死亡.结论 PCI术后过早停用DAPT潜在很大风险,停药时间早、停药持续时间长、无替代治疗者风险尤高.

目的 比较分析以急性、慢性肝损伤模式起病的自身免疫性肝炎(AIH)患者临床特征,并观察临床治疗方案的效果差异.方法 选取2020年1月—2022年1月信阳市中心医院收治的AIH患者98例,按照临床诊断分为急性起病组(n=46)和慢性起病组(n=52),分析两组临床资料,给予糖皮质激素治疗后对比两组的疗效.结果 经分析,急性起病组和慢性起病组的首发症状中,黄疸在急性起病组中更常见,占比21.7％,高于慢性起病组的7.7％(P＜0.05);而慢性起病组首发无症状者占比28.8％,高于急性起病组10.9％(P＜0.05);炎症表现中,急性起病组中肝小叶炎症占比为56.5％,高于慢性起病组的34.6％(P＜0.05),而门静脉炎占比仅为17.4％,低于慢性起病组55.8％(P＜0.05);慢性起病组纤维化比例为82.7％,相对于急性起病组65.2％更高(P＜0.05);生化指标上看,慢性起病组AST值为(169.9±10.4)U/L,低于急性起病组[(206.5±13.5)U/L,P＜0.05],慢性起病组ALT水平为(196.7±11.4)U/L,低于急性起病组[(279.8±14.7)U/L,P＜0.05],慢性起病组 IgG 水平为(1807.8±122.7),较急性起病组更高[(1648.8±110.9),P＜0.05].治疗6个月后,急性起病组ALT水平(20.1±2.0)U/L,低于慢性起病组[(24.7±1.9)U/L,P＜0.05],IgG水平为(941.5±90.1),低于慢性起病组[(1122.7±100.2),P＜0.05].急性起病组的总有效率为95.7％,较慢性起病组的82.7％更高(P＜0.05).结论 不同的炎症导致的起病急缓不同,而起病急缓的首发症状和生化指标也存在一定差异,急性起病的患者应用标准治疗方案的疗效较慢性起病更显著,在临床治疗中需根据炎症类型和患者对治疗方案的适应性进行及时的用药调整.

缺血性卒中是致死致残的重症疾病之一.缺血性卒中患者预后不理想的重要原因之一是缺血级联反应造成的脑组织损伤.因此,积极的脑细胞保护治疗对改善缺血性卒中的预后至关重要.近年来,国内外大量临床前和临床研究证据层出不穷.基于更多新治疗靶点的涌现以及更多治疗方式的突破,结合最新卒中治疗学术产业圆桌会议的内容,本声明对缩小目前缺血性卒中研究临床转化鸿沟的探索、脑细胞保护的临床研究,以及如何有助于实现更多治疗方式的临床转化做一科学声明,旨在推进缺血性卒中脑细胞保护临床前及临床研究的开展,进一步改善缺血性卒中患者的临床预后.

脓毒症在重症加强护理病房的患者中发病率、死亡率及医疗费用均高.脓毒症心肌损伤(sepsis-in-duced myocardial injure,SIMI)是脓毒症的严重并发症之一,其约占脓毒症患者的一半,目前尚无理想的治疗药物且其致病机制尚未完全清楚.近年研究表明,二甲双胍对SIMI具有重要的保护作用,但其具体作用机制尚未阐明.本文作者综述了二甲双胍对SIMI中自噬、线粒体、肠道微生态、氧化应激、细胞凋亡及炎症反应等方面的调控作用,旨在为二甲双胍对SIMI的研究和治疗提供一定的思路和参考.