目的 观察5G通信技术联合追踪式考核模式在口腔医院规培生带教中的应用.方法 采用回顾性研究方法,以2017年4月至2020年3月在华西口腔医院的规培生110名为对照组,采取传统教学+追踪式考核模式教学;以2020年4月至2023年3月在华西口腔医院的规培生110名为观察组,采取5G通信技术+追踪式考核模式.比较两组间教学考核成绩、学习积极主动性、问题解决能力及教学满意度.结果 教学结束后,观察组理论和技能测试成绩均显著高于对照组(P＜0.05);两组学习积极主动性评分(深入学习、学习驱动力、扎实学习、控制学习和学习目标)均升高,且观察组各维度评分高于对照组(P＜0.05);两组问题解决能力评分(正性问题定向、理性问题解决能力、负性问题定向、回避风格及冲动或疏忽风格)均升高,且观察组各维度评分均显著高于对照组(P＜0.05);观察组教学满意度(互动、教学热情、师生关系、学习价值、知识面、作业评价及组织清晰)评分均显著高于对照组(P＜0.05).结论 5G通信技术联合追踪式考核模式能有效提高口腔医院规培生带教教学质量,激发规培生学习积极主动性,增强问题解决能力,提升教学满意度.

帕金森病冲动控制障碍是指帕金森病患者在某种强烈欲望的驱使下进行的一类重复的、过度的、强迫的行为活动，患者往往难以自控，甚至对他人和自身造成伤害。帕金森病冲动控制障碍共有4种主要临床表型：病理性赌博、冲动性购物、强迫性进食以及强迫性性行为。帕金森病冲动控制障碍的致病机制可能是在遗传易患性的基础上，涉及神经环路、多巴胺能受体、神经递质改变等机制，因此临床诊疗中应重视可控因素的识别与干预。帕金森病冲动控制障碍的诊断依赖于评估量表和功能影像学检查，而其治疗的主要策略在于积极的临床患者教育和个体化治疗。同时推进基于基因-脑功能网络的临床研究。

目的:探究北京地区6~16岁在校生抑郁障碍的总体患病率、抑郁障碍患病率的年龄和性别效应及抑郁障碍患儿的情绪和行为特点。方法:采用多阶段分层随机抽样的方法，调查2012年1月至2014年12月北京市6~16岁在校中小学生的抑郁障碍患病率。第一阶段采用儿童行为调查表对高危儿童青少年进行初筛，第二阶段采用简明儿童少年国家神经精神访谈工具对初筛阳性的患儿进行进一步的诊断筛查，由2名精神科医师根据美国精神疾病诊断手册第4版中关于抑郁障碍的诊断标准进行诊断，确定最终诊断抑郁障碍的人数。该研究属于流行病学类的调查研究，采用前瞻性研究设计思路。同时采用 χ2检验对比其年龄及性别效应。 结果:北京市6~16岁在校生抑郁障碍的患病率为2.29%(234/10 215例)。其中男童的患病率为1.80%(106/5 866例)，女童的患病率为2.94%(128/4 349例)。抑郁障碍的患病率存在年龄效应，随着年龄的增加，抑郁障碍的患病率增高。12岁是一个关键的转折点，15岁前后达到峰值。抑郁障碍患儿的情绪和行为问题主要表现在社交问题、退缩抑郁、焦虑抑郁、体诉及冲动行为等方面。结论:北京市6~16岁在校生的抑郁障碍患病率为2.29%。抑郁障碍发生在中小学生的各个年龄阶段，在小升初和中考前后两个阶段需要重点关注学生的抑郁情绪，尤其需要关注女童的情绪问题。在进行抑郁障碍的筛查和诊治过程中，抑郁情绪的非典型症状需要重点关注。

目的:探讨首发精神分裂症（SCH）患者中脑多巴胺区［腹侧背盖区及双侧黑质致密部（VTA/SNc）］静态功能连接（sFC）及动态功能连接（dFC）的异常改变，及其与阳性与阴性症状量表（PANSS）的相关性。方法:前瞻性收集2019年1月至2022年5月郑州大学第一附属医院收治的198例首发未用药SCH患者，以及年龄、性别、受教育年限与之匹配的199名健康对照（HC）组资料。所有被试均行高分辨率结构像MRI及静息态功能MRI（rs-fMRI）扫描。将中脑多巴胺区（VTA/SNc）定义为三个种子点，采用sFC和dFC方法分析SCH组与HC组VTA/SNc功能连接具有统计学差异的脑区，将差异脑区提取的sFC和dFC值与患者的PANSS量表中阳性量表分、阴性量表分、一般精神病理量表分、总分以及各症状分进行相关性分析。结果:SCH组男86例，女112例，年龄（23±9）岁，HC组男95例，女104例，年龄（22±5）岁。SCH组的PANSS量表中阳性量表分为（20±7）分，阴性量表分为（21±7）分，一般精神病理量表分为（41±11）分，总分为（82±22）分。与HC组相比，SCH组VTA与小脑蚓部7/9区、左侧壳核、右侧丘脑、左侧中扣带回四个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-4.35、-4.81、-4.35、-4.65，体素 P<0.005，团块 P<0.05），右侧SNc与左侧小脑半球4/5/8区、右侧壳核、右侧内侧眶额回、左侧壳核四个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-4.91、-5.15、-4.77、-5.21，体素 P<0.005，团块 P<0.05），左侧SNc与右侧壳核、右侧内侧眶额回、左侧中扣带回三个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-5.82、-4.83、-4.65，体素 P<0.005，团块 P<0.05）；SCH组VTA与右侧顶下回、右侧角回、右侧顶上回dFC变异值降低（ t=-4.17）。SCH组以VTA为种子点的脑区团块2（左侧壳核）、以右侧SNc为种子点的脑区团块4（左侧壳核）的sFC值与PANSS量表中的阳性量表分呈正相关（ r=0.141、0.169，均 P<0.05），差异脑区功能连接值尚与幻觉、妄想、猜疑、敌对、交流障碍、被动/淡漠、交流缺乏、刻板思维、抑郁、不合作、判断和自知力缺乏、冲动控制障碍、主动回避社交这些症状呈现相关性（均 P<0.05）。 结论:首发SCH患者中脑多巴胺区（VTA/SNc）与小脑、丘脑、纹状体、前额叶、扣带回等脑区静态功能连接或动态功能连接（稳定性）降低，并与疾病阳性与阴性症状分数存在相关性。

目的:通过降低斑马鱼接触蛋白相关蛋白基因2（contact protein-related protein gene 2, cntnap2）表达，建立注意缺陷多动障碍（attention-deficit/hyperactivity disorder，ADHD）遗传模型。方法:以注射剪接抑制型吗啉代寡聚核糖核酸降低cntnap2表达的斑马鱼作为实验组（ n=48），注射随机寡核苷酸片段的斑马鱼作为对照组（ n=48)，通过原位杂交观察斑马鱼神经递质系统相关基因th、dbh、gad1b、glyt2、vglut2表达的变化，使用实时荧光定量PCR检测神经递质系统及神经元发育相关基因表达量变化。使用斑马鱼行为轨迹跟踪系统记录（Noldus行为仪）检测cntnap2表达降低后多动/冲动行为及托莫西汀对多动/冲动行为的改善作用。 结果:原位杂交实验结果显示实验组较对照组神经递质系统相关基因dbh表达减少，gad1b表达增加；th、glyt2、vglut2表达未见明显差异。实时荧光定量PCR显示实验组较对照组神经递质系统相关基因dbh表达降低（ t=5.772， P=0.005），snap25、dat、gad1b表达增高（ t=14.310、22.210、22.090,均 P<0.01）；神经元发育相关基因shha、epha4b、netrin1b、noi及神经递质系统相关基因drd4、th、vglut2、glyt2表达差异均无统计学意义。6 dpf时药物未处理实验组较药物未处理对照组幼鱼游动总距离长 ［143.12(98.56, 212.22) cm 与99.03(80.54, 133.96) cm， Z=-3.547， P<0.01］，平均游动速度快［0.050(0.041, 0.067) cm/s与0.033(0.025, 0.042) cm/s, Z=-5.495， P<0.01］；经托莫西汀处理后，实验组药物处理较药物未处理幼鱼游动总距离减少［106.59(95.28, 120.10) cm与143.12(98.56, 212.22) cm, Z=-3.591， P<0.01］，平均游动速度减慢［0.031(0.028, 0.037) cm/s与0.050(0.041, 0.067) cm/s， Z=-7.035， P<0.01］。 结论:cntnap2表达降低斑马鱼可通过改变dbh、snap25、dat、gad1b表达量而产生多动/冲动表型，托莫西汀可有效缓解多动/冲动表型，cntnap2表达降低斑马鱼可作为ADHD遗传模型。

目的:评价桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)的机制与缰核GABA能神经元的关系。方法:SPF级健康C57BL/6野生型孕鼠，于孕中晚期腹腔注射艾司氯胺酮建立子代小鼠ADHD模型。取艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：ADHD＋生理盐水组(AN组)和ADHD＋桃叶珊瑚苷组(AA组)。取非艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：对照＋生理盐水组(CN组)和对照＋桃叶珊瑚苷组(CA组)。CA组和AA组腹腔注射桃叶珊瑚苷40 mg/kg，1次/d，连续7 d；CN组和AN组以等容量生理盐水替代。出生后14 d时，于缰核区置入16通道微丝阵列电极，记录小鼠在埋珠实验中掩埋珠子时缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值。于出生后21 d(腹腔给药结束后)时，行O形高架迷宫实验和埋珠实验分别评估子代小鼠冲动及刻板样行为，随后采用免疫荧光法检测缰核谷氨酸脱羧酶2(GAD2)的表达。 结果:与CN组比较，AN组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值升高，GAD2表达下调，开放臂停留时间延长，进入开放臂次数和掩埋珠子数量增多( P<0.05)，CA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AN组比较，AA组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值降低，GAD2表达上调，开放臂停留时间缩短，进入开放臂次数和掩埋珠子数量减少( P<0.05)。 结论:桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠ADHD的机制，可能与增加缰核GABA能神经元数量有关。

目的:研究卡通游戏式健康教育联合认知行为干预在腺样体肥大术患儿中的应用效果。方法:回顾性收集2021年6月至2022年6月于信阳市中心医院治疗的腺样体肥大术患儿110例的临床资料，根据基本资料的可比性与治疗方法将其分为观察组66例(行卡通游戏式健康教育联合认知行为干预)和对照组44例(认知行为干预)。比较两组认知情况、行为情况、睡眠质量和心理疾病恐惧情况。结果:干预后，观察组计算言语理解指数(Verbal Comprehension Index，VCI)、知觉推理指数(Perceptual Reasoning Index，PRI)、作记忆指数(Working Memory Index，WMI)、及总智商(Full Scale IQ，FSIQ)评分高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。干预后，观察组品行问题、学习问题、心身问题、冲动多动、焦虑、多动指数低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。两组患儿的疾病进展恐惧简化量表(Fear of Progression Questionnaire-Short Form，FoP-Q-SF)评分均表现为术后1 d>术后2 d>术后3 d>术后4 d>术后5 d，术后3～5 d，观察组FoP-Q-SF评分低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。干预后，观察组(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)评分低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:对腺样体肥大术患儿应用卡通游戏式健康教育联合认知行为干预，可提高患儿的认知，改善行为，缓解心理疾病恐惧，促进睡眠。

不安腿综合征的主要特点为在夜间或安静状态下腿部的异常感觉并伴有肢体活动的冲动，目前以药物治疗为主要治疗方式，其发病机制尚未完全明确。重复经颅磁刺激(rTMS)是一种非侵入性大脑刺激技术，已广泛应用于神经系统疾病的治疗及康复中，本文从发病机制、作用机制及治疗方面总结了rTMS技术在不安腿综合征中的应用研究进展。

局部麻醉（局麻）药是一类能在用药局部可逆性地阻断感觉神经冲动发生与传导的药品，临床上广泛用于皮肤黏膜麻醉、周围神经阻滞麻醉、脊髓神经麻醉和治疗慢性疼痛等。局麻药的不良反应主要包括过敏反应、心脏毒性和神经毒性。局麻药的新剂型包括经皮给药剂型和缓控释剂型。经皮给药剂型的优点是实现表面局麻，避免肝脏首过效应，减少注射麻醉对患者局部的损伤和刺激，提高患者的耐受性；缓控释剂型可维持较长效的麻醉效果，避免因局麻药吸收过快产生血药浓度过高，从而减轻药物不良反应。

目的:探讨临床罕见的染色体2p24.3p24.2片段微缺失所致Feingold综合征的遗传学特点及临床表型特征。方法:收集1例2021年11月就诊于河南省人民医院、诊断为2号染色体2p24.3p24.2微缺失所致Feingold综合征Ⅰ型（FGLDS1）患儿的临床资料。总结该患儿的临床及基因变异特点，并回顾截至2022年11月文献报道的10例2号染色体片段微缺失患儿的临床资料。结果:患儿男性，12岁5个月，有体格发育落后、运动发育迟缓、智力低下、肢体及面容特殊、指发育畸形等表现，伴多动及攻击性行为、冲动易怒自伤等行为问题。先证者染色体核型分析未见异常；基因组拷贝数变异测序和家系全外显子基因测序结果示染色体2p24.3p24.2区域存在约2.61 Mb杂合缺失：seq［GRCH37］del（2）（p24.3p24.2）NC_000002.11：g.15590168_18195971del，缺失区域内有包括 MYCN基因（第1~3号外显子）在内的10个基因，其父母染色体此区域无异常。总结了11例（包括此例）2号染色体微缺失患者的遗传学特征，结果发现11例患者均存在染色体2p微缺失导致的 MYCN基因的单倍体剂量不足，临床特征均符合FGLDS1的临床诊断。 结论:先证者符合典型Feingold综合征的临床表现，2号染色体微缺失导致的 MYCN基因单倍体剂量不足是先证者的遗传学病因。