目的:对比急性创伤性下颈段脊髓损伤患者手术治疗与保守治疗的临床疗效。方法:回顾性队列研究。纳入2014年1月—2020年4月云浮市人民医院骨外科急性创伤性下颈段脊髓损伤患者60例，其中男48例、女12例，年龄35~77岁。根据治疗方式不同将患者分为2组，接受手术治疗的30例为手术组、保守治疗30例为保守组。保守组30例给予颈托固定、心电监护、甘露醇脱水减压、激素冲击疗法、保护胃黏膜、加强营养指导等方法治疗，手术组根据患者脊髓损伤具体情况选择前入路、后入路或前后联合入路手术治疗。2组患者治疗前后依据美国脊柱损伤协会（ASIA）脊柱神经功能评级标准评估神经功能，采用日本骨科协会（JOA）评分标准评定脊柱功能，采用JOA评分改善率评估患者临床疗效。观察2组患者治疗前、治疗后1年神经功能、脊柱功能和临床疗效，并进行组内、组间比较。结果:2组患者性别、年龄、入院时脊柱神经功能分级和JOA脊柱功能各项评分等基线资料比较差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。保守组均完成静脉用药3周、颈托固定2个月的保守治疗，手术组患者均顺利完成椎管减压、植骨融合内固定手术。患者出院后均获随访12~16个月。治疗后1年，2组患者 ASIA脊柱神经功能评级均较治疗前有所改善，JOA脊柱功能各项评分均高于治疗前；手术组患者脊柱神经功能评级优于保守组，JOA脊柱功能各项评分均高于保守组：差异均有统计学意义（ P值均<0.01）。手术组患者治疗后1年临床疗效的总优良率为90.0%（27/30），高于保守组的46.7%（14/30），差异有统计学意义（ Z=3.81， P<0.001）。 结论:急性创伤性下颈段脊髓损伤患者的手术治疗在改善神经功能、脊柱功能方面优于保守治疗，临床疗效显著，可优先考虑手术治疗。

目的:观察针灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠的影响,并探讨其机制.方法:将52只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、灸预组和针预组,每组13只,先分别对灸预组和针预组大鼠施以艾灸和针刺中脘、足三里,每次20 min,每日1次,连续7 d;然后对模型组、灸预组和针预组采用无水乙醇与阿司匹林混悬液灌胃制备大鼠急性胃黏膜损伤模型.比较各组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)和病理学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠UI升高(P＜0.01),胃黏膜组织出现充血和糜烂等病理表现,提示模型制备成功,血清SOD、GPX含量下降(P＜0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平上升(P＜0.01).与模型组相比,灸预组和针预组UI显著降低(P＜0.01);灸预组大鼠胃黏膜未见明显病理改变,针预组大鼠胃黏膜大部分完整,只有少量红细胞渗出.与模型组相比,灸预组和针预组血清SOD、GPX含量上升(P＜0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P＜0.05或P＜0.01).与针预组相比,灸预组血清SOD、GPX含量上升(P＜0.01),血清MDA、TNF-α、IL-6水平及胃黏膜组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:针灸预处理可以预防大鼠急性胃黏膜病理损伤,其作用机制可能与调控Nrf2/HO-1通路、缓解氧化应激反应和减轻炎症反应有关.

目的:探讨急性上消化道出血(AUGIB)患者继发急性肾损伤(AKI)和病情进展的危险因素.方法:回顾性分析厦门大学附属东南医院2021 年1 月至2023 年6 月收治的233 例上消化道出血患者临床资料,根据入院后是否发生AKI分为AKI组(n=67)和非AKI组(n=166),AKI患者根据病情是否进展分为进展组(n=21)和无进展组(n=46).采用单因素和多因素分析上消化道出血继发急性肾损伤和病情进展的危险因素.结果:233 例AUGIB患者中消化道溃疡患者 157 例、食管胃底静脉曲张 42 例、急性胃黏膜损伤 18 例、食管贲门撕裂综合征10 例、异物 6 例.AKI患者 67 例,发生率为 28.76%,其中,21 例发生AKI进展,进展率为 31.34%.单因素分析发现,冠心病、肝硬化、血小板计数＜50×109/L、血红蛋白计数＜60 g/L、血清白蛋白＜35 g/L、上消化道出血分级高危及以上AUGIB患者AKI发生率较高(P＜0.05).多因素分析发现,冠心病(OR=2.706,95%CI 1.127～6.494)、血小板计数＜50×109/L(OR=3.570,95%CI 1.249～10.203)、上消化道出血分级高危及以上(OR=3.078,95%CI 1.145～8.227)是AKI发生的独立危险因素.单因素分析发现,67 例AUGIB继发AKI患者中,男性、糖尿病、乙型肝炎、肝硬化、既往上消化道出血病史、血小板计数＜50×109/L、血红蛋白计数＜60 g/L、血清白蛋白＜35 g/L、上消化道出血分级高危及以上患者 AKI 进展发生率较高(P＜0.05).多因素分析发现,肝硬化(OR=7.975,95%CI 1.400～45.441)、血小板计数＜50×109/L(OR=19.612,95%CI 2.640～145.703)、上消化道出血分级高危及以上(OR=6.814,95%CI 1.183～27.985)是AKI进展的独立危险因素.结论:AUGIB患者要警惕AKI的发生,冠心病、血小板计数＜50×109/L、上消化道出血分级高危及以上是 AKI发生的独立危险因素,而肝硬化、血小板计数＜50×109/L、上消化道出血分级高危及以上是AKI进展的独立危险因素.

目的:探讨加味黄龙汤联合艾灸治疗脓毒症合并急性胃肠损伤(AGI)的临床疗效.方法:选择符合纳入标准的脓毒症合并AGI患者60例,依据随机数字表随机分为对照组和研究组,各30例.对照组采用常规西医治疗,研究组在对照组基础上给予加味黄龙汤联合艾灸治疗,共治疗7 d.比较两组患者治疗前后胃黏膜分泌功能(胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ),胃肠功能相关指标(肠鸣音、腹内压、胃肠功能障碍评分),中医证候积分,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分,序贯器官衰竭(SOFA)评分的变化情况,并比较临床疗效及ICU住院时间、多器官功能障碍综合征(MODS)发病情况、28 d死亡率.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PGⅠ、PGⅡ)含量升高(P<0.05),且研究组治疗后PGⅠ、PGⅡ含量较对照组更高(P<0.01).与治疗前比较,两组患者治疗后肠鸣音升高(P<0.05),腹内压、胃肠功能障碍评分降低(P<0.05),且研究组治疗后肠鸣音较对照组更高(P<0.01),腹内压、胃肠功能障碍评分较对照组更低(P<0.05,P<0.01).与治疗前比较,两组治疗后中医证候积分、APACHEⅡ评分、SOFA评分降低(P<0.05),且研究组治疗后中医证候积分、APACHEⅡ评分、SOFA评分较对照组更低(P<0.01).治疗后,研究组治疗总有效率(96.67%,29/30)高于对照组(76.67%,23/30)(P<0.05).治疗后,研究组ICU住院时间更短(P<0.01),研究组多器官功能障碍综合征发病率(16.67%,5/30)低于对照组(40%,12/30)(P<0.05),28 d死亡率(13.33%,4/30)低于对照组(36.67%,11/30)(P<0.05).结论:加味黄龙汤联合艾灸治疗脓毒症合并AGI患者,可提高胃黏膜分泌功能,改善胃肠功能,降低临床评分,提高综合疗效,缩短ICU住院时间,降低MODS发病率和28 d死亡率.

目的:观察黄连解毒汤对脑出血急性期模型大鼠胃损伤的干预作用,并从干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)信号通路方面探索其作用机制.方法:选择健康SD雄性10周龄大鼠进行实验.取部分大鼠采用自体血注入法制作脑出血模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和黄连解毒汤组,每组24只;另取24只大鼠仅进针不注入自体血,作为假手术组;另取24只常规饲养大鼠作为正常组.黄连解毒汤组大鼠予黄连解毒汤颗粒剂悬浊液54 mg/d灌胃,莫沙必利组大鼠予莫沙必利悬浊液0.27 mg/d灌胃,其余各组均灌胃给予生理盐水.分别于给药24 h、4 d、7 d后,随机取每组8只大鼠,处死取材.采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组各时期大鼠胃组织损伤情况并进行病理损伤评分,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kit mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kit蛋白相对表达量.结果:正常组与同期假手术组大鼠胃黏膜病理评分、胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);正常组、假手术组上述指标不同时间点组内比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠胃黏膜各观察时点病理评分均明显高于同期正常组、假手术组(P＜0.01),胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白相对表达量均明显低于同期正常组、假手术组(P＜0.01).黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠各观察时点胃黏膜病理评分均明显低于同期模型组(P＜0.01),给药7 d时评分均明显低于同组给药24 h、4 d时(P＜0.05,P＜0.01);黄连解毒汤组大鼠各观察时点胃黏膜病理评分均明显低于同期莫沙必利组(P＜0.01).黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠各观察时点胃组织SCF、C-kit mRNA及蛋白相对表达量均明显高于同期模型组(P＜0.01),给药7 d时上述指标相对表达量均明显高于同组给药24 h、4 d时(P＜0.05,P＜0.01);黄连解毒汤组大鼠各观察时点上述指标相对表达量均明显高于同期莫沙必利组(P＜0.01).结论:脑出血急性期常继发急性胃黏膜损伤,黄连解毒汤对脑出血急性期胃黏膜损伤有一定的保护作用,其可能通过调控SCF/C-kit信号通路保护胃黏膜,有效减轻胃黏膜损伤.

目的 探讨重型颅脑损伤(sTBI)患者采用不同时机营养支持对其营养状态以及免疫功能的影响.方法 选取海南医学院第一附属医院神经外科自2020年9月至2021年9月收治的84例sTBI患者,根据营养支持时机的不同分为2组,其中早期组(45例)入院12 h内给予营养支持,延迟组(39例)入院48 h后给予营养支持.比较2组患者治疗前、治疗1周后应激状态[白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、血糖(Glu)]、营养指标[总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)]、免疫功能指标[T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+)]以及并发症发生情况.结果 治疗1周后,2组患者WBC、NEU、Glu均低于本组治疗前,且早期组低于延迟组,差异均有统计学意义(P＜0.05);2组患者的TP、ALB、Hb指标水平及血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值均明显高于本组治疗前,且早期组显著高于延迟组,差异均有统计学意义(P＜0.05);早期组并发症发生率明显低于延迟组,且6个月内急性胃黏膜损伤的发生率以及死亡率均显著低于延迟组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 对sTBI患者实施早期营养支持能够有效改善其应激状态和营养状态,提高免疫功能,且有助于改善患者的预后.

目的 探讨赤石脂对急性心肌梗死(AMI)后应用阿司匹林导致的大鼠胃黏膜损伤的影响及作用机制.方法 SPF级雄性大鼠 32 只随机分成正常组、模型组、西药对照组、赤石脂组.除正常组外,其余 3 组结扎左冠状动脉前降支,再灌胃 0.2 g/kg的阿司匹林4 d复制AMI后胃损伤模型,给予相应药物治疗7 d.观察胃黏膜损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色法观察胃病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮生长因子(VEGF)含量和前列腺素(PG)E2,检测凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)含量,Western印迹测定胃组织中P-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、微管相关蛋白 1A/1B-轻链(LC)3 和自噬效应蛋白(Beclin)-1蛋白表达水平.结果 与模型组相比,赤石脂组和西药对照组胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜结构相对完整,腺体较齐整,未见黏膜脱落等病理变化,炎性细胞浸润少见;血清中PGE2、VEGF含量显著升高,血浆中PT、TT明显缩短,FIB含量显著降低,胃组织P-ERK1/2、LC3 和Beclin 1 表达明显降低(P<0.01,P<0.05).结论 赤石脂能够减轻AMI后应用阿司匹林导致的胃黏膜损伤,其作用机制可能与调节自噬信号通路有关.

目的 探讨针灸预处理抗无水乙醇致急性胃黏膜损伤的可能机制.方法 将52只SD大鼠分为四组:正常组、模型组、预灸组和预针刺组,每组13只.针灸预处理中脘、足三里,20分钟/穴、1次/天,连续7天,无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型,评估胃黏膜损伤(ulcer index,UI)指数,苏木精—伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色法观察胃黏膜组织的病理改变,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)观察血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素 6(interleukin-6,IL-6)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)的浓度,免疫组织化学法分析大鼠胃黏膜组织香草酸亚型 1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)蛋白表达水平.结果 与正常组相比,模型组大鼠UI指数评分升高,胃黏膜组织表面出现充血、糜烂等病理表现,提示模型制备成功.与正常组相比,模型组大鼠TNF-α、IL-6浓度上升(P＜0.05);EGF浓度下降(P＜0.05);TFF1浓度有下降趋势,但无统计学意义(P＞0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平上升(P＜0.05).与模型组相比,预灸组和预针刺组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P＜0.05);EGF水平上升(P＜0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P＞0.05);预灸组和预针刺组大鼠TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P＜0.05).与预针刺组相比,预灸组大鼠TNF-α、IL-6浓度下降(P＜0.05);EGF水平上升(P＜0.05);TFF1浓度有上升趋势,但无统计学意义(P＞0.05);TRPV1、CGRP蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 针灸预处理可能是通过调节TRPV1、CGRP蛋白表达水平实现对急性胃黏膜损伤大鼠保护效应的.

目的 观察急性胃炎合并新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染患者的胃镜下胃黏膜变化,分析SARS-CoV-2 对胃黏膜的影响.方法 选择 2022 年 2 月至 2023 年 2 月因消化道不适症状在中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院门诊就诊的 52 例患者,这些患者均经胃镜及胃黏膜活体组织病理检查诊断为急性胃炎,并且均经 14C尿素呼气试验检查结果为阳性,既往均有胃病史.采用实时荧光定量PCR法进行SARS-CoV-2 感染检测,将SARS-CoV-2 阳性患者设为试验组(n=30),将SARS-CoV-2 阴性患者设为对照组(n=22).比较2组人群一般特征的分布情况,分析SARS-CoV-2感染与上消化道症状发生情况、胃镜下胃黏膜改变的关系.结果 试验组和对照组胃镜下均以黏膜充血、水肿、糜烂为主要表现,2 组间差异均无统计学意义(P均＞0.05);试验组和对照组中分别有 10 例和 1 例患者出现溃疡,2 组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SARS-CoV-2 感染可以加重急性胃炎患者的胃黏膜急性损伤.

中国应激性溃疡防治指南将应激性溃疡(stress ul-cer,SU)定义为机体在严重创伤、危重疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者并发消化道出血及穿孔,增加病死率[1].据报道,胃肠道黏膜损伤在应激后数小时内即可发生,在急诊科及重症监护病房(ICU)对入院1～3d的危重患者行胃镜检查发现3/4以上患者均有不同程度的胃黏膜损伤,其中应激性溃疡并发消化道出血的患者约占10％,并发消化道穿孔的概率约为1％,若并发消化道出血甚至穿孔,死亡风险将大大提高,平均病死率高达60％,且在死亡的ICU患者中占比逐年升高[2].国内流行病学调查显示,急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因[3].