目的:探讨鼻咽癌患者放疗前血浆中炎性细胞因子水平与急性放疗不良反应的关系，初步建立放疗期间重度急性不良反应发生风险的预测模型。方法:横断面研究。回顾性选取2016年5月至2019年3月就诊于中国医学科学院肿瘤医院接受根治性放疗的85例鼻咽癌患者。按照美国肿瘤放疗协作组（RTOG）急性放射性损伤评价标准评估放疗期间放射性口腔黏膜炎、放射性皮炎和口干发生的最高等级不良反应，以其≥3级为重度。采用Olink蛋白质组学技术，检测患者首次放疗前血浆中92种炎性细胞因子水平（标准化的蛋白表达值）。采用单因素方差分析和独立样本 t检验分析炎性细胞因子与临床因素及与放疗期间3种急性不良反应的关系。基于炎性细胞因子和（或）临床因素，采用二元logistic回归构建重度急性放疗不良反应发生风险的预测模型。以美国RTOG急性放射性损伤评价标准评定的放疗期间最严重等级的不良反应是否重度为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析依据构建的各模型判断重度急性放疗不良反应发生的效能。 结果:85例患者中，男性68例，女性17例；中位年龄[ M（ Q1， Q3）]49岁（43岁，60岁）；所有患者均接受根治性放疗，其中64例联合化疗或靶向治疗。19例（22.1%）出现重度急性放疗不良反应。1、2、3级急性放射性口腔黏膜炎患者放疗前血浆白细胞介素22受体A1（IL-22RA1）、白细胞介素18受体1（IL-18R1）、嗜酸性粒细胞趋化因子（CCL11）、肿瘤坏死因子超家族成员14（TNFSF14）、酪氨酸激酶受体3配体（Flt3L）和单核细胞趋化蛋白2（MCP-2）水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1、2、3级急性放射性皮炎患者放疗前血浆CD244、CC趋化因子配体20（CCL20）、白血病抑制因子受体（LIF-R）和白细胞介素（IL）-4水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）；1级和2级口干患者放疗前血浆IL-12B、CXC型趋化因子配体11（CXCL11）、LIF-R和IL-33水平差异均有统计学意义（均 P<0.05）。单因素方差分析中，各临床因素与严重急性放疗不良反应均不相关（均 P>0.05），根据文献选取年龄、T分期、N分期、临床分期、是否接受化疗、是否患有糖尿病6个临床因素建立二元logistic回归模型M1。根据细胞因子功能和既往文献，在差异细胞因子中选取IL-22RA1、IL-18R1、MCP-2、CCL11、CD244、CCL20和IL-33建立二元logistic回归模型M2。结合上述临床因素和细胞因子建立二元logistic回归模型M3。ROC曲线分析显示，预测模型M1、M2和M3判断重度急性放疗不良反应发生的曲线下面积分别为0.787、0.841、0.868。 结论:不同等级急性放疗不良反应鼻咽癌患者间放疗前血浆中多种炎性细胞因子表达水平有差异，基于患者首次放疗前血浆炎性细胞因子水平结合临床因素构建模型能较好地预测重度急性放疗不良反应发生风险。

目的:探讨急性心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和糖类抗原125(CA125)与心功能的相关性。方法:选择杭州市大江东医院2017年5月至2019年5月收治的急性心力衰竭患者97例为观察组，根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级，Ⅱ级组29例，Ⅲ级组51例，Ⅳ级组17例；另选择该院2017年5月至2019年5月健康体检者50例为对照组。比较两组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)]变化；比较不同心功能分级组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及LVEDD和LVEF变化；分析NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125与LVEDD和LVEF相关性。结果:观察组血浆NT-proBNP[(5 684.21±174.39)ng/L]、hs-CRP[(16.54±3.27)mg/L]、cTnⅠ[(0.43±0.13)μg/L]和CA125[(83.24±15.46)U/mL]均高于对照组( t＝216.813、25.684、19.432、34.138，均 P<0.05)。观察组LVEDD[(63.21±4.87)mm]高于对照组[(48.97±2.41)mm]，而LVEF[(39.27±3.25)%]低于对照组[(62.87±4.36)%]( t＝19.461、37.008，均 P<0.05)。Ⅳ级组血浆NT-proBNP[(7 368.18±201.05)ng/L]、hs-CRP[(24.19±4.18)mg/L]、cTnⅠ[(0.63±0.14)μg/L]和CA125[(164.52±27.48)U/mL]均高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝31.109、6.557、5.321、13.017，Ⅱ级组： t＝75.873、16.582、11.755、23.178，均 P<0.05)；Ⅲ级组血浆NT-proBNP[(5 751.42±180.34)ng/L]、hs-CRP[(15.98±4.56)mg/L]、cTnⅠ[(0.41±0.15)μg/L]和CA125[(87.97±18.45)U/mL]均高于Ⅱ级组[(3481.34±145.26)ng/L、(8.23±2.37)mg/L、(0.25±0.08)μg/L和(28.43±12.21)U/mL]( t＝57.893、8.507、5.320、15.530，均 P<0.05)。Ⅳ级组LVEDD[(67.95±5.15)mm]高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝3.553，Ⅱ级组： t＝8.157，均 P<0.05)，而LVEF[(34.28±2.36)%]低于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝6.673，Ⅱ级组： t＝10.417，均 P<0.05)；Ⅲ级组LVEDD[(62.78±5.21)mm]高于Ⅱ级组[(57.87±3.25)mm]( t＝4.586， P<0.05)，而LVEF[(39.98±3.24)%]低于Ⅱ级组[(45.98±4.25)%]( t＝7.097， P<0.05)。LVEDD与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性正相关；LVEF与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性负相关。 结论:急性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平升高，且与心功能分级和心功能指标具有明显相关性。

目的:系统评价C-KIT基因突变与儿童核心结合因子相关急性髓系白血病（CBF-AML）预后的关系。方法:以"KIT""Acute Myeloid Leukemia""Children"为英文检索词检索PubMed数据库；以"KIT""急性髓系白血病""儿童"为检索词检索中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普数据库、万方数据库，检索时间为建库至2020年10月1日。文献经过严格筛选后纳入分析；根据基因检测明确有无基因改变，分为C-KIT突变组和野生组，分析两组完全缓解（CR）率、无事件生存（EFS）率、总生存（OS）率的差异。结果:共纳入6篇文献，其中英文文献4篇，中文文献2篇，共667例患者。儿童CBF-AML患者中，C-KIT突变组与野生组EFS率比较，差异有统计学意义（ HR=2.40，95% CI 1.47~3.89， P=0.001）；两组CR率和OS率差异均无统计学意义（ OR=0.93，95% CI 0.48~1.80， P=0.830； HR=1.92，95% CI 0.96~3.83， P=0.065）。 结论:C-KIT基因突变可能是儿童CBF-AML患者预后不良的危险因素。

目的:采用定量蛋白质组学技术分析高度近视患者房水中的蛋白质组谱。方法:纳入2019年1—8月在天津医科大学眼科医院于白内障手术中用1 ml注射器采集伴或不伴高度近视的年龄相关性白内障患者房水标本各34例34眼(每例100 μl)，分别作为高度近视白内障组和单纯白内障组。各组分别选取16例16眼房水标本，采用BCA法进行蛋白定量并比较，采用非标记液相色谱串联质谱分析得到2个组的差异表达蛋白。进一步将生物大数据用基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析差异表达蛋白的功能和信号转导通路。各组分别选取18例18眼房水标本采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行质谱检测结果的扩大样本量验证。结果:高度近视白内障组房水标本平均蛋白质量浓度为(1 134.91±104.78)ng/L，明显高于单纯白内障组的(706.71±85.43)ng/L，差异有统计学意义( t＝11.977， P<0.01)。2个组患者房水标本中共鉴定出463个可定量蛋白质，其中86个差异表达蛋白质，包括49个表达上调蛋白和37个表达下调蛋白。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、细胞外基质蛋白、载体蛋白、细胞间信号分子、蛋白质修饰酶等，分别占32.70%、14.50%、9.10%、9.10%和7.30%。生物信息学分析表明，86个差异表达蛋白主要富集在补体激活及其调节、急性炎症反应、细胞外基质组织重塑等生物学过程。其中21个差异表达蛋白富集于补体和凝血级联通路，15个差异表达蛋白富集于细胞外基质-受体相互作用通路，8个差异表达蛋白富集于PI3K-Akt信号通路。ELISA结果表明，随机选取的3个差异表达蛋白在2个组之间表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果一致。 结论:高度近视白内障与单纯白内障之间房水蛋白质表达谱有显著变化，高度近视与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

细胞外囊泡(EVs)是一类由细胞旁分泌产生的亚细胞成分，能够向靶细胞递送蛋白质、核酸、脂质等多种生物活性分子来介导细胞间信号交流，调控靶细胞的生物学行为并使其发生相应的功能和表型改变，在生物医学领域具有巨大的潜在价值。然而非肿瘤细胞的EVs自然分泌量极低，难以达到临床的治疗剂量需求，并且随着供体细胞的衰老，EVs的分泌量急剧下降，其内容物的生物学功能也会发生难以控制的变化。因此，提高EVs分泌量并精确调控其生物学功能对于EVs在临床的应用推广具有重要意义。本文简要概述了细胞外囊泡的结构和形成过程，并对目前影响供体细胞生物学行为，促进EVs生成并强化所需生物学功能的方法及应用进行了详细阐述，望有助于给提高EVs的提取效率及EVs疗法在临床的应用推广提供新思路。

目的:观察脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织中微循环的变化，探讨乙酰化白藜芦醇对其干预作用及机制。方法:32只SD大鼠随机分为空白对照组、LPS处理组、乙酰化白藜芦醇预处理组和白藜芦醇预处理组，每组8只。采用气管内滴注LPS(5 mg/kg)的方法制作急性肺损伤动物模型，观察病理变化、肺组织湿/干重比值，用伊文思蓝法检测肺微血管通透性，用酶联免疫吸附试验法检测肺组织中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量，用蛋白质印迹法检测细胞骨架重构相关蛋白FAK、cofilin的表达变化，免疫荧光观察肺微血管内皮细胞单层细胞间隙改变情况。结果:LPS干预4 h后，大鼠肺部损伤明显，肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量增高，肺湿/干重比值及通透性明显增加，FAK-cofilin通路明显激活，肺微血管内皮单层细胞间隙明显增加；乙酰化白藜芦醇预处理显著减轻了LPS导致的急性肺损伤，减少了炎症因子的释放，并且抑制了FAK-cofilin通路的激活及肺微血管内皮单层细胞间隙的增加。结论:肺微循环的改变参与了LPS诱导肺损伤的发生发展，乙酰化白藜芦醇能够通过抑制FAK-cofilin通路减轻肺损伤。

目的:分析初诊急性淋巴细胞白血病（ALL）患者融合基因的表达情况，进一步探讨融合基因阳性患者的实验室检查特点。方法:回顾性分析2016年9月至2020年12月天津见康华美医学诊断中心1 994例初诊ALL患者的融合基因筛查结果，同时对表达不同融合基因患者的基因突变筛查结果、免疫表型特点及染色体核型结果进行系统分析。结果:（1）1 994例ALL患者，中位年龄为12岁（15 d至89岁）。44.3%（884/1 994）的ALL患者检测到15种不同的融合基因，其表达呈现典型的“幂律分布”。（2）急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）患者融合基因的阳性率显著高于急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）患者（48.48%∶18.71%），B-ALL和T-ALL的融合基因分布具有重现性的特点，交叉少见。（3）融合基因的表达高峰分别出现在<1岁、3~5岁和35~44岁；儿童患者融合基因的种类明显多于成人；MLL-FG、TEL-AML1及BCR-ABL1分别是婴儿、儿童和成人患者最常见的融合基因。（4）融合基因阳性ALL患者以伴随信号通路相关基因突变为主，其中以NRAS和KRAS突变率最高；携带不同融合基因的B-ALL患者早期标记和B系标记表达有差异；BCR-ABL1阳性患者复杂核型检出率明显高于其他融合基因阳性患者。结论:不同年龄及类型的ALL患者，其融合基因的表达特点明显不同；携带不同融合基因的ALL患者，突变基因、免疫表型及染色体核型特点也存在差异。

血清淀粉样蛋白A（SAA）是急性感染，尤其是病毒感染时的新标志物。新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情中，SAA在早期辅助诊断、感染轻重分型、病程进展及转归评估等方面均体现了一定作用。本文介绍SAA结构功能、动态监测在COVID-19辅助诊断和病程中的应用，及与新型冠状病毒抗体、核酸及其他辅助诊断指标联合检测意义。

目的:探讨急性缺血性卒中（AIS）患者血清沉默信息调节因子相关酶3（SIRT3）、胰高血糖素样肽1（GLP-1）和血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）监测对临床转归的评估价值。方法:回顾性选取2019年5月至2022年4月在琼中黎族苗族自治县人民医院治疗的80例AIS患者作为观察组，另选取同期60例参加体检的健康志愿者作为正常对照组。比较两组血清SIRT3、GLP-1和ANGPTL4水平；采用美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评估AIS患者神经功能损伤程度，分析血清SIRT3、GLP-1和ANGPTL4水平与AIS患者神经功能缺损程度的相关性；比较不同转归AIS患者治疗前后SIRT3、GLP-1、ANGPTL4水平及差值，采用Logistic回归和受试者工作特征（ROC）曲线分析其对AIS患者临床转归的影响及预测价值。结果:观察组血清GLP-1水平低于正常对照组[（328.55 ± 95.41）nmol/L比（874.33 ± 175.69）nmol/L]，SIRT3和ANGPTL4水平高于正常对照组[（50.37 ± 5.69）ng/L比（34.89 ± 4.26）ng/L、（15.07 ± 3.12）μg/L比（11.15 ± 2.63）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。相关性分析结果显示，血清SIRT3和ANGPTL4水平与AIS患者神NIHSS评分呈正相关（ r = 0.631、0.776， P<0.05），GLP-1水平与AIS患者NIHSS评分呈负相关（ r = - 0.693， P<0.05）。80例AIS患者经治疗后，临床转归良好患者66例，转归良好率为82.50%。临床转归不良患者治疗后SIRT3、ANGPTL4水平高于临床转归良好患者[（41.33 ± 4.74）ng/L比（37.82 ± 4.05）ng/L、（12.98 ± 2.17）μg/L比（11.69 ± 2.06）μg/L]，GLP-1水平低于临床转归良好患者[（592.33 ± 98.44）nmol/L比（709.41 ± 125.31）nmol/L]，且临床转归不良患者SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值均低于临床转归良好患者[（10.22 ± 2.05）ng/L比（12.31 ± 2.94）ng/L、（268.21 ± 70.12）nmol/L比（379.92 ± 85.33）nmol/L、（2.18 ± 0.65）μg/L比（3.36 ± 0.94）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值均为AIS患者临床转归的独立影响因素（ P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，SIRT3、GLP-1和ANGPTL4治疗前后差值评估AIS患者临床转归不良风险的曲线下面积分别为0.701、0.758和0.844，均具有一定预测价值，且各指标联合评估曲线下面积最大（0.912）。 结论:AIS患者SIRT3和ANGPTL4水平升高，GLP-1水平下降，且与神经功能缺损程度相关，临床监测其水平变化，有助于对AIS患者临床转归进行评估。

目的:分析费城染色体阳性急性髓系白血病（Ph + AML）的临床特点。 方法:收集2021年9月至2022年9月盐城市第一人民医院收治的3例Ph + AML患者资料，分析诊疗经过，并复习相关文献。 结果:3例患者经形态学及免疫分型检查诊断为急性髓系白血病（AML），且检测到t（9；22）。其中例2合并近四倍体染色体核型，例3合并+8号染色体。例1及例3均检测到BCR-ABL p210；例2 BCR-ABL检测阴性，考虑与其复杂核型相关。例1检测到IDH1突变，例2合并WT1高表达（表达量2.28%），且检测到RUNX1、IDH1、STAG2突变。例1采用传统"3+7"方案化疗后达完全缓解（CR），后因经济原因于第2个周期巩固治疗后放弃，仅口服达沙替尼，2022年7月28日复发后死亡；例2采用伊马替尼、阿扎胞苷联合HAG（高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、粒细胞集落刺激因子）方案化疗后达CR，截至2022年9月仍处于缓解状态；例3采用伊马替尼、阿扎胞苷联合维奈克拉治疗未达CR，截至2022年9月仅口服伊马替尼靶向治疗。结论:Ph + AML发病率较低，预后不佳，目前尚无统一治疗方案，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）联合化疗可提高CR率，CR后尽早行异基因造血干细胞移植，可改善患者预后。