人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。

目的:探讨复制因子C5（RFC5）在子宫颈癌中的表达及其对预后、免疫调控的影响和相关机制。方法:2023年5月从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载280例子宫颈癌患者RFC5 mRNA表达数据及临床数据。比较子宫颈癌组织和癌旁正常组织中RFC5 mRNA表达水平差异，分析不同临床病理特征患者RFC5 mRNA表达水平；根据子宫颈癌组织RFC5 mRNA中位表达水平将280例患者分为高表达组和低表达组，采用Kaplan-Meier法对两组进行生存分析，比较采用log-rank检验；利用基因表达谱交互分析（GEPIA）2在线工具验证子宫颈癌RFC5基因表达情况及与预后的关系。采用单因素、多因素Cox比例风险模型分析TCGA数据库子宫颈癌患者总生存（OS）的影响因素。利用LinkedOmics数据库筛选子宫颈癌中RFC5相关的共同差异表达基因（DEG），基于DAVID数据库对RFC5相关DEG进行基因本体（GO）分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。基于肿瘤免疫评估资源（TIMER）数据库，通过Spearman法分析RFC5表达与子宫颈癌肿瘤浸润免疫细胞的关系；基于肿瘤免疫系统相互作用数据库（TISIDB）分析子宫颈癌RFC5表达与免疫调节因子的关系。基于人类蛋白图谱（HPA）数据库分析子宫颈癌组织中RFC5蛋白表达情况。基于GEPIA2在线工具分析RFC5在泛癌中的表达及其与OS的关系。结果:TCGA数据库中RFC5 mRNA在子宫颈癌组织（277例）中相对表达水平高于癌旁正常组织（3例），差异有统计学意义（ P<0.001）；不同年龄、病理类型、临床分期子宫颈癌患者间癌组织中RFC5 mRNA相对表达水平差异均无统计学意义（均 P>0.05）；RFC5高表达组（139例）子宫颈癌患者OS优于RFC5低表达患者（138例），差异有统计学意义（ P=0.027）。GEPIA工具验证RFC5在子宫颈癌中的表达及其与OS的关系，得到相同结果。GO和KEGG富集分析显示，RFC5相关基因主要参与DNA复制、细胞周期、范可尼贫血、错配修复、碱基切除修复、核苷酸切除修复等信号通路。多因素Cox回归分析显示，年龄≥65岁、临床分期Ⅳ期、RFC5表达低水平是子宫颈癌患者OS不良的独立危险因素（均 P<0.05）。TIMER数据库分析显示，RFC5的表达与肿瘤纯度呈正相关（ rho=0.198， P<0.001），而与B细胞（ rho=0.062， P=0.306）、CD8 + T细胞（ rho=0.168， P=0.005）、CD4 + T细胞（ rho=-0.049， P=0.418）、巨噬细胞（ rho=0.034， P=0.577）、中性粒细胞（ rho=0.169， P=0.005）、骨髓树突细胞（ rho=0.026， P=0.667）的浸润水平呈弱相关性或无相关性。对TISIDB数据分析显示，RFC5表达与免疫抑制因子和免疫刺激因子大多呈负相关性。HPA数据库分析显示，子宫颈癌组织RFC5蛋白的表达水平高于正常子宫颈组织。GEPIA在线工具分析显示，RFC5在多种恶性肿瘤中表达上调，RFC5高表达胸腺瘤患者OS优于其低表达患者，而RFC5高表达急性髓系白血病患者OS较其低表达患者差，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:RFC5在子宫颈癌组织中高表达，且其水平与子宫颈癌患者预后相关。RFC5过表达可能抑制子宫颈癌免疫调节因子的表达，可能是通过DNA复制、细胞周期、错配修复、碱基切除修复等相关通路调控子宫颈癌的发生与发展的。

肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一，也是癌症相关死亡的主要原因。HCC中包含一类具有干细胞特性的功能性细胞亚群，称为肝癌干细胞(LCSCs)，在HCC的发生和发展中起重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)是一类新的基因调控因子，在肿瘤等病理过程和生理过程中发挥着多方面的作用。越来越多的研究结果表明，某些lncRNA在LCSCs中异常表达，并在不同分子水平调节其干性特征。本文就lncRNA在调节LCSCs的各种生物学功能中的潜在作用作一综述。

糖尿病与恶性肿瘤均为常见病，发病率与死亡率逐年增加。研究显示，糖尿病与肿瘤两者之间存在独立相关性。近年来研究发现，糖尿病可显著升高胰腺癌、肝癌、结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的患病风险。机制研究显示，葡萄糖通过c-Jun氨基末端激酶、表皮生长因子/表皮生长因子受体、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等信号通路，调节肿瘤细胞周期，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力，进而促进肿瘤的发生和发展。

膀胱癌(BC)是最常的泌尿系恶性肿瘤之一，早期诊断和治疗对改善患者预后有着重要意义，手术、放化疗和免疫治疗是BC的主要治疗方式。由于BC具有明显的异质性，导致患者的疗效往往不尽如人意。肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)作为肿瘤微环境中非常重要的一类细胞群，通过分泌多种可溶性因子参与肿瘤微环境的调控，在BC的发展中起着关键作用。随着研究的不断深入，CAFs与BC之间的相互作用以及其促进BC发展的具体机制取得了一定的进展，靶向CAFs有望为BC治疗提供新策略，本文就CAFs来源、特征及其在BC中的研究进展进行综述。

结直肠癌(CRC)在世界范围内的发病率和死亡率分别位于恶性肿瘤的第三位和第二位。而抗表皮生长因子受体(EGFR)靶向药物(西妥昔单抗和帕尼单抗等)的应用，仅可以改善部分RAS原癌基因(RAS)野生型/鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)野生型CRC患者的预后。并且几乎所有开始对抗EGFR治疗敏感的CRC患者，也会在用药后的3～12个月内发展为继发性耐药。非编码RNA(ncRNA)主要包括微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)。既往研究表明，ncRNA可影响多种生物学进程，参与肿瘤的发生发展，并与多种药物的耐药密切相关。除此之外，研究结果显示ncRNA在对抗EGFR治疗耐药的CRC细胞中和CRC患者体内存在表达异常的现象。本文将针对miRNA和lncRNA在CRC抗EGFR治疗耐药中的作用机制进行综述，并探讨miRNA的表达量在预测CRC患者对抗EGFR治疗敏感性中的潜在作用。

目的:回顾性分析阿达木单抗联合阿维A治疗儿童泛发性脓疱型银屑病的临床疗效及安全性。方法:选取2019年10月至2020年8月就诊于天津市儿童医院皮肤科的5例泛发性脓疱型银屑病患儿，入院予口服0.5 mg·kg -1·d -1阿维A，待相关检查结果回报后，第0周（首剂）、第1周及此后每2周给予皮下注射阿达木单抗20/40 mg，日本皮肤科协会（JDA）评分改善50%后阿维A减量至0.3 mg·kg -1·d -1，改善75%后停用阿维A，于阿达木单抗治疗0、1、2、4、8、12、24周时观察并记录患者病情，治疗过程中监测不良反应。 结果:5例患者均接受至少40周疗程的药物治疗，2周时3例达JDA50；4周时4例达JDA75，1例JDA100；8周时5例均达到JDA100。至2021年6月，5例患儿均已接受至少40周随访，期间病情未见反复，均未出现感染或恶性肿瘤等严重不良反应。结论:阿达木单抗联合阿维A治疗儿童泛发性脓疱型银屑病起效较快，安全性较高。

乳腺癌是全世界女性肿瘤疾病中最常见的恶性肿瘤，70%~80%的早期非转移性患者可以被治愈，而晚期乳腺癌伴远处器官转移是无法治愈的。乳腺癌的组织学和分子特征在很大程度上影响治疗决策。乳腺癌分子特征包括激活人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2，HER 2)，激活激素受体以及 BRCA突变。治疗策略因分子亚型而异，主要为局部治疗和系统治疗。近年来，系统治疗方法中免疫治疗越发得到重视。其中，免疫检查点抑制剂治疗十分有效且不良反应最小。文章就乳腺癌的生物学特点、发生机制及其治疗策略进行综述，以期为乳腺癌相关研究和临床治疗提供新的思路。

霍奇金淋巴瘤(HL)是一种病理类型独特的恶性肿瘤，HL组织中里德-斯特恩伯格(HRS)细胞数量少，HRS细胞散在分布于炎症细胞丰富的微环境中，广泛但无效的炎性细胞浸润表明HRS细胞已发展出逃避免疫监视的机制，同时依靠微环境信号存活和生长。了解HL的免疫逃逸机制对理解肿瘤进展、寻找预后标志物及研发新药尤为重要。HL实现免疫逃逸的机制包括下调HRS细胞表面人类白细胞抗原的表达，影响T细胞第一活化信号；负性协同信号抑制T细胞活化；HRS细胞通过上调表面分子的表达抵抗凋亡或杀伤；HRS细胞通过对微环境调控形成免疫抑制网络。HRS细胞和微环境免疫逃逸相关的分子标志物及外周血细胞因子可辅助判断患者预后。免疫逃逸机制为新药开发提供了新的靶点。新药开发策略包括针对HRS细胞本身的药物和针对微环境的药物。

恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）可继发于多种晚期恶性肿瘤。尽管全身抗肿瘤治疗对原发肿瘤治疗有效，但仍有部分患者MPE控制不佳。肿瘤细胞、免疫细胞、间质细胞相互作用以及肿瘤相关血管异常增殖构建了MPE免疫抑制微环境，促进肿瘤细胞异常增殖和MPE的形成。随着对肿瘤微环境的深入研究，胸腔内局部应用免疫检查点抑制剂、免疫细胞及细胞因子和基因介导的细胞毒等免疫疗法可有效改善免疫抑制的肿瘤微环境，抑制MPE的形成。本文将阐述MPE的肿瘤微环境特征及相应的治疗新进展。