电子交叉配血作为 1 种利用计算机系统进行血型匹配的新兴技术,正逐步成为提升输血安全性与效率的重要手段.在我国整体医疗水平和民众对输血服务预期值的不断提升的背景下,传统交叉配血方法存在操作繁琐、时间成本高、应急响应能力不足等方面的局限性,使得电子交叉配血的推广与应用显得尤为迫切.电子交叉配血通过简化输血流程,优化血型匹配,显著提高了输血的精准性与安全性.虽然电子交叉配血作为独立技术已展现出显著优势,但在特定情况下,结合Rh分型匹配输注可进一步减少Rh同种意外抗体的产生,并降低输血反应风险.2者结合应用能够更全面地提升输血服务的质量,具体应用应根据临床需求灵活选择.因此,中国输血协会临床输血学专业委员会组织专家制定了本专家共识,以指导电子交叉配血及其与Rh分型匹配输注结合应用在我国的推广,推动输血医学向高效化、智能化方向发展.

目的 制备不同浓度的兔软骨脱落细胞支架,并评估其理化性能和干细胞的相容性,为软骨修复提供实验依据.方法 Percoll密度分离法培养骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),并进行流式细胞学鉴定和成骨、成软骨分化能力检测.从兔膝、股关节中切取软骨片,进行物理粉碎、反复冻融以及各种酶混合消化脱细胞.为比较并观察不同浓度脱细胞支架的理化性能差异,设计3组支架,浓度分别为100％(A组)、50％(B组)、30％(C组),每组3只.将第3代PKH26示踪的BMSCs接种于最适浓度支架上培养1周,观察细胞生长情况.结果 流式技术检测BMSCs表面抗原,CD44、CD90呈阳性表达,CD45阴性表达;成骨诱导茜素红染色可见红色钙结节;软骨诱导阿利新蓝染色见软骨结节呈蓝色;3组支架经苏木素-伊红(HE)、甲苯胺蓝染色后未观察到明显细胞形态.样本脱细胞后的DNA浓度与未脱支架的指标均值差异具有显著性(P＜0.05).糖胺聚糖含量较正常值稍偏低.3组支架两两比较孔径、吸水膨胀率、孔隙率、支架断裂强度、杨氏模量差异具有显著性(P＜0.05);干细胞与支架共培养后细胞附着良好.结论 Percoll密度分离法可获取高纯度的兔BMSCs;应用混合脱细胞方法脱细胞较彻底.B组支架可作为构建组织工程软骨修复的最适方案.体外培养的BMSCs在B组支架生长良好.

目的 探讨血红蛋白与红细胞分布宽度比(HRR)、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数(NLR)、血小板计数/淋巴细胞计数(PLR)、淋巴细胞计数/单核细胞计数(LMR)在预测腹壁切口子宫内膜异位症(EMs)病情严重程度中的应用价值.方法 收集2019年1月至2023年12月在中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)住院的205例腹壁切口 EMs患者病历资料,参考美国生殖医学学会修订的EMs分期(R-AFS分期标准),根据病灶长径,将研究对象分为轻度组(119例,病灶长径≤3 cm)和重度组(86例,病灶长径＞3 cm).采用全自动血细胞分析仪检测并计算HRR、NLR、PLR、LMR.比较组间一般资料及HRR、NLR、PLR、LMR水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析HRR、NLR、PLR、LMR在腹壁切口 EMs病情程度预测中的应用价值.结果 重度组患者的年龄、潜伏期、病程、病灶长径、手术时间、出血量、糖类抗原125、中性粒细胞计数(NE)、NLR、PLR均高于轻度组,病理分型为腹膜型、补片、留置引流管、腹部包块有彩色多普勒超声血流的患者人数占比高于轻度组,HRR、LMR低于轻度组(P＜0.05).ROC曲线显示,HRR、NLR、PLR、LMR及4项指标联合预测重度腹壁切口 EMs 的曲线下面积(AUC)分别为 0.653(0.611～0.695)、0.702(0.661～0.743)、0.617(0.572～0.662)、0.745(0.704～0.786)、0.823(0.719～0.927),4 项指标联合评估的应用效能高于单一指标(P＜0.05).结论 HRR、LMR在重度腹壁切口 EMs患者中均较低,NLR、PLR在重度腹壁切口 EMs患者中较高,均能反映腹壁切口 EMs的严重程度.

目的:探讨二尖瓣Butterfly修复技术应用于二尖瓣后叶严重脱垂患者外科修复的中远期疗效。方法:回顾性分析2016年7月—2019年10月南京大学医学院附属鼓楼医院34例行外科瓣膜修复的二尖瓣后叶严重脱垂患者的临床资料。其中男21例、女13例，年龄33～73岁。患者均在浅低温体外循环下完成二尖瓣Butterfly修复技术。术后随访超声心动图，评估术中、术后二尖瓣反流程度，观察有无收缩期前向运动(SAM)现象及其他并发症。结果:34例患者均成功完成二尖瓣修复，手术时间143～223 min，心肌阻断45～69 min。术中经食道超声心动图提示微量反流/无反流，均无SAM现象。患者术后均获随访5～44个月，无死亡和严重心血管不良事件。末次随访经胸超声心动图显示，轻微反流/无反流33例、无症状中度反流1例，均无SAM现象。所有患者出院/术后3个月后均停用华法林抗凝治疗。结论:对于二尖瓣后叶严重脱垂患者，使用二尖瓣Butterfly修复技术可以获得较好的中远期修复效果，术中最大限度降低了二尖瓣后叶高度，避免了SAM现象，且手术技术难度不大，便于推广。

目的:探讨环指蛋白43（RNF43）对黑色素瘤中CD8 + T细胞介导的抗肿瘤免疫反应的调节作用。 方法:利用慢病毒感染技术对小鼠黑色素瘤细胞株B16-OVA进行RNF43基因过表达与敲低；通过小鼠皮下成瘤实验检测Lv-Ctrl-OE组、Lv-RNF43-OE组、Lv-Ctrl-KD组和Lv-RNF43-KD组小鼠黑色素瘤细胞株B16-OVA体内增殖情况，通过流式细胞术检测黑色素瘤肿瘤免疫微环境中CD8 + T细胞穿孔素和γ干扰素（IFN-γ）的表达水平；采用实时荧光定量PCR实验检测细胞中β-catenin和程序性死亡受体配体1（PD-L1） mRNA的表达水平；通过双荧光素酶报告基因实验检测RNF43对PD-L1的转录调控作用。 结果:本研究成功构建RNF43稳定过表达与敲低的小鼠黑色素瘤细胞株Lv-RNF43-OE和Lv-RNF43-KD。小鼠皮下成瘤实验结果显示，Lv-RNF43-OE组瘤体质量为（0.08±0.06）g，明显小于Lv-Ctrl-OE组的（1.04±0.52）g，差异有统计学意义（ t=3.71， P=0.032）；Lv-RNF43-KD组瘤体质量为（1.94±0.29）g，与Lv-Ctrl-KD组的（1.15±0.74）g相比差异无统计学意义（ t=-1.70， P=0.164）。流式细胞术结果显示，Lv-RNF43-OE组CD8 + T细胞穿孔素荧光强度为9 034±2 628，明显高于Lv-Ctrl-OE组的3 847 ±1 637，差异有统计学意义（ t=-3.35， P=0.015）；Lv-RNF43-KD组CD8 + T细胞穿孔素荧光强度为966±247，明显低于Lv-Ctrl-KD组的2 226±646，差异有统计学意义（ t=3.16， P=0.034）；Lv-RNF43-OE组CD8 + T细胞IFN-γ荧光强度为2 422±429，明显高于Lv-Ctrl-OE组的1 688±324，差异有统计学意义（ t=-2.73， P=0.034）；Lv-RNF43-KD组CD8 +T细胞IFN-γ荧光强度为614（454，863），与Lv-Ctrl-KD组的1 159（1 152，2 068）相比差异有统计学意义（ Z=-1.96， P=0.050）。实时荧光定量PCR实验结果显示，Lv-RNF43-OE组β-catenin mRNA相对表达量为0.67±0.16，明显低于Lv-Ctrl-OE组的1.00±0.11，差异有统计学意义（ t=2.98， P=0.041）；Lv-RNF43-OE组PD-L1 mRNA相对表达量为0.32±0.09，明显低于Lv-Ctrl-OE组的1.00±0.09，差异有统计学意义（ t=9.13， P=0.001）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，pCMV6-NC组、RNF43组、RNF43+β-catenin组和β-catenin组PD-L1启动子荧光素酶活性分别为1.00±0.00、0.84±0.00、1.49±0.00和1.57±0.03（ F=2 218.33， P<0.001），进一步两两比较发现，与pCMV6-NC组相比，RNF43组PD-L1启动子荧光素酶活性明显降低（ P<0.001），RNF43+β-catenin组和β-catenin组PD-L1启动子荧光素酶活性明显升高（ P<0.001； P=0.003）；与RNF43组相比，RNF43+β-catenin组PD-L1启动子荧光素酶活性明显升高（ P<0.001）。 结论:RNF43可能通过抑制β-catenin的表达降低黑色素瘤中PD-L1 mRNA的表达并促进CD8 + T细胞介导的抗肿瘤免疫反应。

目的:观察二甲双胍对创伤性脑损伤免疫环境及神经元的影响。方法:将SPF级健康成年雄性C57BL /6小鼠随机分为实验组和对照组，每组15只，实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和抗炎性细胞因子IL-4、IL-10、IL-13的表达；流式细胞术检测CD206和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平；通过Fluoro-Jade B染色的实验方法，计算神经元的死亡个数，组间采用 t检验。 结果:通过Real-time PCR技术检测炎性细胞因子表达，实验组促炎因子IL-6(1.00±0.74)、IL-1β(2.08±0.86)、TNF-α(1.32±0.15)表达量低于对照组IL-6(1.67±1.31)、IL-1β(2.92±0.20)、TNF-α(2.47±0.14)，差异有统计学意义IL-6( t＝－17.212， P<0.05)、IL-1β( t＝14.872， P<0.05)、TNF-α( t＝－20.929， P<0.05)；实验组抗炎因子IL-4(1.47±0.43)、IL-10(2.16±0.25)低于对照组IL-4(2.12±0.12)、IL-10(2.86±0.24)，差异有统计学意义IL-4( t＝－5.961， P<0.05)、IL-10( t＝－7.942， P<0.05)；通过流式细胞术检测免疫细胞标志物的表达水平，实验组iNOS(0.378±0.033)低于对照组(0.566±0.028)，差异有统计学意义( t＝－16.813， P<0.05)；实验组CD206(0.628±0.035)表达高于对照组(0.313±0.18)，差异有统计学意义( t＝30.720， P<0.05)；通过FJB染色统计FJB阳性细胞个数，实验组神经元个数(18.27±1.98)明显低于对照组神经元个数(53.60±2.16)，差异有统计学意义( t＝－46.638， P<0.05)。 结论:二甲双胍治疗TBI，不仅抑制神经元死亡而且减少神经炎症。

伤寒沙门菌是引起伤寒的病原菌之一，主要通过粪-口途径传播，易播散至血液与骨髓等肠外组织，很少累及肺部。现报道1例以肺部感染为主要症状、全身多部位播散的伤寒沙门菌感染病例。该患者儿时有结核病史，伤寒病后因"反复咳嗽、咳痰伴咯血"多次入院，结合病原学培养及高通量测序技术，诊断为伤寒沙门菌滞留于结核"毁损肺"中致支气管胸膜瘘，造成肺与胸腔感染迁延不愈。予抗菌、抗结核、支气管动脉介入手术及胸腔镜下脓腔清除术等治疗后病情好转。该病例提示伤寒沙门菌可引起肺部严重感染及瘘口形成。

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICPis)通过阻断免疫抑制分子，重新激活效应T细胞特异性杀伤肿瘤细胞的功能，发挥抗肿瘤作用。ICPis通过调控免疫应答杀伤肿瘤的同时，过度活化的免疫细胞也可能导致机体产生自身免疫损伤，即免疫相关不良反应(immune-related adverse events, irAEs)。内分泌不良反应是最为常见的不良反应之一，主要涉及垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺等内分泌腺体，引起相应的内分泌功能紊乱。ICPis致内分泌腺体损伤是临床医学技术发展带来的新问题，很多临床医生对其诊治存在诸多疑惑。国内外虽已陆续推出多个指南/共识，但目前国内尚无针对ICPis引起的内分泌系统免疫相关不良反应的诊治流程和共识。为规范和提高临床诊治水平，中华医学会内分泌学分会免疫内分泌学组组织专家根据国内外专家共识和相关临床研究，综合肿瘤学、免疫学专家意见后撰写制订本共识，以供在临床实践和临床研究中参考。

目的:基于网络药理学和体内试验探讨云实感冒合剂抗呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)的作用机制。方法:网络药理学预测：运用TCMSP、GeneCards等数据库预测云实感冒合剂干预RSV的活性成分及作用靶点。利用Cytoscape 3.2.1软件构建中药成分-疾病靶点网络图。通过STRING数据库分析蛋白质相互作用关系。借助Metascape数据库进行富集分析。采用分子对接技术分析验证网络药理学结果。云实感冒合剂干预RSV感染验证试验：滴鼻法建立RSV小鼠模型，灌胃合剂后检测血常规、肺指数，观察肺组织病理变化，流式细胞术检测外周血T细胞亚群，ELISA检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量，RT-PCR检测肺组织中TLR4、NF-κB和RSV-N基因mRNA相对水平。结果:分析获得云实感冒合剂有效活性成分41个，抗RSV靶点111个，富集得到167条信号通路，主要是PI3K/AKT、MAPK、Toll-like等信号通路。分子对接结果显示，云实感冒合剂活性成分木犀草素、山奈酚、槲皮素与RSV-G、RSV-F、PI3K、AKT1、Bcl-2结合能均小于0 kcal/mol。体内试验结果显示，与RSV组相比，云实感冒合剂高剂量组白细胞、淋巴细胞计数升高、肺指数降低，差异有统计学意义( P<0.05)。HE染色显示RSV组肺组织增生，肺泡壁变厚，间质内有炎性细胞浸润，利巴韦林组和云实感冒合剂低、中、高剂量组中肺泡大小趋向均匀，肺泡壁厚度均一。与RSV组相比，云实感冒合剂低、中、高剂量组的CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋ T淋巴细胞数量明显升高，CD4 ＋/CD8 ＋T细胞数量比值降低，血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降，肺组织中病毒载量和TLR4、NF-κB mRNA水平降低，差异均具有统计学意义( P<0.05)。 结论:云实感冒合剂通过多成分、多靶点、多通路发挥调控RSV感染，主要通过缓解肺组织病理损伤，减轻炎症反应，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路激活有关。

目的:探讨自牵引后离断（SPLT）技术在全腹腔镜近端胃切除双重抗反流双通道重建中的应用价值。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2018年1月至2020年1月山西省肿瘤医院收治的103例临床分期Ⅰ~Ⅱ期食管胃结合部腺癌（AEG）患者（Siewert Ⅱ型）的临床病理资料；男65例，女38例；中位年龄为59岁，年龄范围为45~79岁。103例患者中，49例行SPLT全腹腔镜近端胃切除双通道重建，设为SPLT组；54例行传统全腹腔镜近端胃切除双通道重建，设为传统组。观察指标：（1）术中情况。（2）术后情况。（3）随访情况。采用门诊和电话方式进行随访，了解患者术后反流性食管炎发生情况。随访时间截至2021年12月。正态分布的计量资料以 x±s表示，组间比较采用 t检验；偏态分布的计量资料以 M（范围）或 M（ Q1， Q3）表示，组间比较采用Wilcoxon检验。计数资料以绝对数或百分比表示，组间比较采用 χ2检验。等级资料比较采用非参数秩和检验。 结果:（1）术中情况：SPLT组患者手术时间、消化道重建时间、术中出血量、下纵隔淋巴结清扫数目、中转辅助分别为（261±48）min、（26±4）min、（114±42）mL、8.0（6.5，9.5）枚、1例；传统组患者上述指标分别为（244±42）min、（30±6）min、（118±46）mL、5.5（4.0，8.0）枚、9例；两组患者消化道重建时间、下纵隔淋巴结清扫数目、中转辅助比较，差异均有统计学意义（ t=-3.34， Z=-4.05， χ2 =4.72， P<0.05）；两组患者手术时间、术中出血量比较，差异均无统计学意义（ t=1.87，-0.47， P>0.05）。（2）术后情况：SPLT组患者术后住院时间、术后并发症分别为（11.5±2.7）d、4例；传统组患者上述指标分别为（12.5±4.3）d、9例；两组患者上述指标比较，差异均无统计学意义（ t=-1.47， χ2=1.68， P>0.05）。103例患者中，13例发生术后并发症，其中左侧胸腔积液5例、吻合口漏4例、轻度肺炎2例、切口感染1例、乳糜漏1例。4例患者发生吻合口漏，位置均在食管-空肠吻合口处，腹段食管受侵犯均>1 cm，术中均放置纵隔引流管经腹壁引出，通过肠内、外营养支持和充分引流后全部治愈。其余并发症经对症治疗后均治愈。（3）随访情况：49例SPLT组患者中，43例获得随访，随访时间为（18±4）个月。随访期间，1例患者内镜检查结果显示发生反流性食管炎，发生率为2.33%（1/43）。54例传统组患者中，53例获得随访，随访时间为（17±4）个月。随访期间，4例患者内镜检查结果显示发生反流性食管炎，发生率为7.55%（4/53）。两组患者反流性食管炎发生率比较，差异无统计学意义（ χ2=0.47， P>0.05）。 结论:SPLT技术可用于近端胃切除双重抗反流双通道重建，与传统全腹腔镜近端胃切除双通道重建比较，可降低中转辅助情况，增加下纵隔淋巴结清扫数目，缩短消化道重建时间。