目的:探讨微灶前列腺癌患者的临床和病理学特征及预后。方法:收集2013—2019年四川大学华西医院接受前列腺穿刺并诊断为“微灶前列腺癌”患者的临床及病理资料。微灶前列腺癌定义如下：穿刺标本Gleason评分3+3=6分，穿刺总针数≥10针，阳性针数≤2针且单针病灶小于穿刺组织的50%。收集患者的临床病理参数、治疗方案及随访资料。对比穿刺与根治标本的病理信息，分析微灶前列腺癌患者临床和穿刺病理参数与根治标本不良病理特征（根治标本Gleason评分升高、前列腺外扩散、手术切缘阳性、神经侵犯）的相关性。结果:（1）前列腺穿刺活检诊断微灶前列腺癌共206例，占所有腺癌的6.7%（206/3 076）。其中穿刺阳性针数为1针者139例，2针者67例。（2）与非微灶前列腺癌相比，微灶前列腺癌患者的年龄更小（69岁∶71岁， P<0.001）、穿刺前总前列腺特异性抗原（tPSA）和游离前列腺特异性抗原（fPSA）水平更低（11.2 μg/L∶23.7 μg/L；1.4 μg/L∶3.0 μg/L， P<0.001）、fPSA/tPSA水平更高（12.9%∶10.7%， P<0.05）、前列腺体积更大（38.9 mL∶34.3 mL， P<0.05）、PSA密度更低（0.3 μg/L 2∶0.8 μg/L 2， P<0.001）。（3）130例患者选择前列腺根治，30例患者选择积极监测，31例患者选择内分泌或放射治疗，15例患者失访。积极监测组中有3例患者在观察21~39个月后疾病进展行前列腺根治术；行根治术组中2例患者出现生化复发；余患者目前均无疾病进展。（4）对比穿刺与根治标本，64/115例（55.7%）患者根治标本Gleason评分升高；根治标本中，前列腺外扩散14例（12.2%，14/115）；神经侵犯35例（30.4%，35/115）；切缘阳性16例（13.9%，16/115）。（5）单因素和多因素分析结果显示：fPSA/tPSA比值低、穿刺阳性针数2针是微灶前列腺癌根治标本Gleason评分升高的独立危险因素；fPSA/tPSA比值低是微灶前列腺癌根治标本检出神经侵犯的独立危险因素；患者fPSA/tPSA水平低和前列腺体积小与根治标本切缘阳性有关。 结论:本组穿刺诊断微灶前列腺癌的患者，根治标本中Gleason评分升高的患者占比较高，且根治标本中存在一定比例的不良病理特征，因此穿刺组织中仅发现少量低级别腺癌的患者需结合PSA、PSA密度水平综合选择治疗方案。

免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICPis)通过阻断免疫抑制分子，重新激活效应T细胞特异性杀伤肿瘤细胞的功能，发挥抗肿瘤作用。ICPis通过调控免疫应答杀伤肿瘤的同时，过度活化的免疫细胞也可能导致机体产生自身免疫损伤，即免疫相关不良反应(immune-related adverse events, irAEs)。内分泌不良反应是最为常见的不良反应之一，主要涉及垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺等内分泌腺体，引起相应的内分泌功能紊乱。ICPis致内分泌腺体损伤是临床医学技术发展带来的新问题，很多临床医生对其诊治存在诸多疑惑。国内外虽已陆续推出多个指南/共识，但目前国内尚无针对ICPis引起的内分泌系统免疫相关不良反应的诊治流程和共识。为规范和提高临床诊治水平，中华医学会内分泌学分会免疫内分泌学组组织专家根据国内外专家共识和相关临床研究，综合肿瘤学、免疫学专家意见后撰写制订本共识，以供在临床实践和临床研究中参考。

本文报道1例程序性死亡受体1(programmed death-1，PD-1)抑制剂导致的多发内分泌腺体功能减退病例。患者男性51岁，因非小细胞肺癌术后PET-CT检查，发现隆突下肿大淋巴结考虑转移，接受PD-1抑制剂治疗共14个周期，治疗过程中出现原发性甲状腺功能减退、1型糖尿病，停用PD-1抑制剂后5个月出现乏力、出汗、低血糖，化验提示垂体前叶功能减退[继发性肾上腺皮质功能减退、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子1(IGF-1)减低]，给予泼尼松龙替代治疗后症状缓解。本例为国内报道的首例PD-1抑制剂导致的多发内分泌腺病病例，特别是停药后患者甲状腺功能减退、1型糖尿病无明显改善而垂体前叶功能减退进一步加重，提示接受PD-1抑制剂治疗的患者，治疗过程中及停药后均需注意监测甲状腺、垂体、胰腺、肾上腺等内分泌腺功能指标变化，以便及时发现并正确采取医疗措施避免漏诊误治，改善预后。

目的:探讨真实世界下前列腺冷冻消融术治疗前列腺癌的疗效及其预后因素。方法:回顾性分析2021年1月至2023年12月复旦大学附属肿瘤医院收治的105例前列腺癌患者的临床资料。根据患者远处转移情况分为无转移组62例(58.7%)，转移组43例(41.3%)。无转移组中位年龄79(73，82)岁，初诊前列腺特异性抗原(PSA)20(10，47)ng/ml，接受新辅助内分泌治疗37例(59.7%)，术前PSA 8 (2，14)ng/ml；国际泌尿病理协会(ISUP)分级1级4例(6.5%)，2级11例(17.7%)，3级16例(25.8%)，4级16例(25.8%)，5级15例(24.2%)；T 2期49例，T 3期6例，T 4期7例；N 0期62例(100.0%)，N 1期0例。转移组中位年龄68(62，74)岁，初诊PSA 64(27，200)ng/ml，接受新辅助内分泌治疗42例(97.7%)，术前PSA 0(0，3)ng/ml；ISUP分级1级0例，2级5例(11.6%)，3级3例(7.0%)，4级19例(44.2%)，5级16例(37.2%)；T 2期29例(67.4%)，T 3期8例(18.6%)，T 4期6例(14.0%)；N 0期38例(88.4%)，N 1期5例(11.6%)；M 1a期5例(11.6%)，M 1b期35例(81.4%)，M 1c期3例(7.0%)。两组比较，T分期差异无统计学意义( P＝0.346)，其他指标差异均有统计学意义( P<0.05)。前列腺癌冷冻消融术采用全麻或局部浸润麻醉，患者取截石位，留置F20三腔导尿管持续冲洗。在经直肠超声引导下，平行探头经会阴插入冷冻针，针尖距膀胱壁的安全距离为3 mm。采用全腺体冷冻模式，从患者腹侧开始向直肠侧逐层消融。采用超声实时观察冰球位置和范围，消融过程中调整冰球范围，使其与前列腺边缘贴合，同时保护周围结构。消融结束后，拔除冷冻针，碘伏消毒穿刺点后纱布压迫止血20 s至无出血后贴敷料。术后10 d拔除导尿管。术后第1天以及术后6、12周复查PSA。将术后第1天PSA与术前PSA比值定义为PSA释放率。术后生化复发定义为PSA较术后最低值升高超过0.2 ng/ml。比较两组的无PSA进展生存时间和并发症发生情况。 结果:本研究所有手术均顺利完成。无转移组和转移组的PSA释放率分别为4.2(2.2，6.4)和3.9(1.5，6.7)，差异无统计学意义( P＝0.8272)。术后6周中位PSA为0.23(0.01，1.22)ng/ml，术后12周中位PSA为0.02(0.01，0.49)ng/ml。无转移组术后6周和12周中位PSA分别为0.42(0.25，1.00)ng/ml和0.03 (0.01, 0.57)ng/ml。转移组术后6周和12周中位PSA分别为0.30 (0.14，0.50)ng/ml和0.02 (0.01，1.17)ng/ml。中位随访时间339(128，571)d。术后均未发生Clavien-Dindo≥2级并发症。1例(0.9%)术后1个月出现膀胱颈口尿道狭窄，行经尿道前列腺切除术后好转；2例(1.9%)术后7 d出现尿潴留，再次留置尿管2周后恢复正常。无尿失禁患者。2例(1.9%)非肿瘤性死亡，1例死于心脏病，1例死于新型冠状病毒肺炎合并症。随访期间29例(27.6%)发生PSA进展，中位无PSA进展时间为808.0 d。无转移组中位无PSA进展生存时间未达到，转移组中位无PSA进展时间为764.0 d，两组差异无统计学意义( P＝0.422)。单因素分析结果显示，术前PSA ( HR＝1.02，95% CI 1.00～1.03， P＝0.048)，T 3期 ( HR＝9.00，95% CI 2.59～31.25， P<0.01)，T 4期( HR＝5.83，95% CI 1.68～20.21， P＝0.005)是无PSA进展的预后预测因素。多因素分析结果显示，T 3期( HR＝9.08，95% CI 2.47～33.45， P<0.01)、T 4期( HR＝4.50，95% CI 1.18～17.22， P＝0.028)是无PSA进展的独立预后预测因素。 结论:前列腺癌冷冻治疗的安全性较高。无论是否有远处转移，对于初诊时T分期

湿疹和血免疫球蛋白E(IgE)水平升高不仅是特应性皮炎的特征，也可能是皮肤相关单基因病以及某些综合征或免疫出生错误的表现之一，如高IgE综合征、Wiskott-Aldrich综合征，X连锁内分泌多腺体病肠病伴免疫调节异常综合征、Omenn综合征、非典型DiGeorge综合征、Comèl-Netherton综合征、皮肤屏障疾病伴消瘦综合征、脯氨酸酶缺乏症等。这些单基因病在儿童期可表现为严重的湿疹或湿疹样皮疹，另外部分疾病从婴儿期就可有IgE升高的表型。这些单基因病除湿疹样皮疹和IgE升高外，还会有其他相关表型，因此熟悉这些疾病的表型特点有助于临床更好地识别。早期识别并且对其进行有效的诊治管理，可改善预后。现从临床角度总结这些疾病的表型，帮助临床医师识别和进一步诊治这些疾病。

目的:探讨胃错构瘤性内翻性息肉（gastric hamartomatous inverted polyp，GHIP）的内镜特征、组织病理学特征、诊断及鉴别诊断。方法:收集并观察广东省中医院大学城医院病理科2021年5月至2023年5月诊断的5例GHIP内镜特征及病理形态特点和免疫组织化学结果，复习相关文献进行分析。结果:收集的GHIP患者中男性3例，女性2例，发病年龄49~60岁，平均年龄56岁。病变位于胃底及胃体，内镜下表现为息肉或黏膜下隆起外观。显微镜下病变主要位于黏膜下层，由分叶状或簇状增生的胃型腺上皮及增生的平滑肌包绕构成，部分区域可见模拟正常胃黏膜的分化层次的腺体成分，表现为中央不规则扩张的腺体成分为增生的小凹型上皮，而周围的腺体为胃底腺或幽门腺成分；另见部分区域腺体明显囊状扩张，排列紊乱，缺乏分化层次。增生的腺上皮成分包括小凹型上皮、胃底腺及幽门腺，并散在存在神经内分泌细胞，间质见增生的平滑肌组织。免疫组织化学结果显示病变内各种腺上皮分别表达MUC5AC、MUC6、PepsinogenⅠ、H +/K + ATPase β，未见MUC2表达，散在分布的神经内分泌细胞显示突触素阳性，结蛋白显示增生的平滑肌组织。1例归类为2型胃内翻性息肉，4例归类为3型。 结论:GHIP是一种罕见的胃息肉病变，具有特殊的组织学形态特点，需与内翻性增生性息肉、深在性囊性胃炎、腺肌瘤、增生性息肉、胃高分化管状腺癌等病变相鉴别，提高对其的准确认识可避免误诊或过诊的发生。

目的:探讨肿瘤患者使用免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)后出现多个内分泌腺体功能异常的临床特征。方法:收集2019年1月至2022年1月期间，复旦大学附属中山医院内分泌科收治的使用ICIs后出现2个及2个以上内分泌腺体功能异常的病例，分析其临床表现、实验室检查、影像学特征、治疗及预后。结果:共纳入12例患者，男女各6例，年龄(61.2±10.0)岁。全部患者使用程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)单抗。出现内分泌不良反应的时间为使用后的9~94周。全部患者出现原发性甲状腺功能减退。其中11例出现孤立性促肾上腺皮质激素缺乏，1例表现为原发性肾上腺皮质功能减退。结论:ICIs可同时或先后累及多个内分泌腺体，主要表现为原发性甲状腺功能减退及孤立性促肾上腺皮质激素缺乏。及时评估ICIs治疗中患者垂体及靶腺的功能，有助于提高免疫治疗的安全性。

自身免疫性多内分泌腺病综合征(autoimmune polyendocrine syndromes, APS)指两个或两个以上的内分泌腺体，因自身免疫因素而同时存在功能减退或亢进，可同时合并非内分泌腺自身免疫性疾病，如结缔组织病、消化道器官自身免疫疾病等 [1]。本文通过分析1例APS-Ⅱ型的患者资料，探讨APS患者的诊断、治疗药物之间的相互影响，判断其可能的预后。

多发性内分泌腺瘤病2B型(multiple endocrine neoplasia type 2B，MEN2B，OMIM：162300)为一种罕见的常染色体显性遗传性病，表现为2个或2个以上的腺体发生肿瘤，大多以甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma，MTC)及黏膜神经瘤为首发表现，50%的患者还可伴有肾上腺嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma，PHEO) [1]。MEN2B较其他型的MEN恶性程度更高，一般不伴原发性甲状旁腺功能亢进症，幼年即可出现外貌改变，如类马凡综合征体型、黏膜神经瘤等 [1]。95%的MEN2B患者携带 RET基因第16号外显子p.M918T突变，不足5%的患者携带15号外显子p.A883F突变，极少有其他突变 [2]。MEN2B患者合并MTC长期生存率明显低于正常人群，因此早期诊断与治疗至关重要。本研究报道1例MEN2B病例，并对以往报道的中国MEN2B患者的临床特点、诊治及预后进行总结分析。

近来应用程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂治疗肿瘤越来越普遍，其不良反应也逐渐被认识。今报道2例应用PD-1抑制剂后引起高血糖症患者。病例1，女性，87岁，因“口腔鳞癌”应用信迪利单抗3个周期后出现口干多饮多尿，最终进展为1型糖尿病合并酮症，予胰岛素治疗后血糖较平稳，最终因原发病进展死亡。病例2，男性，49岁，因“肾癌”应用纳武利尤单抗18个周期后出现血糖异常升高，予调整降糖方案后，血糖逐步平稳。对于应用PD-1抑制剂患者，临床医生需加强观察内分泌腺体功能的随访，及时制定个体化治疗方案。