目的 探讨骨碎补(rhizoma drynariae,Rhd)对骨髓腔内脂肪异常积累引起的脂毒性介导成骨细胞焦亡的影响及其机制.方法 体内构建卵巢摘除(ovariectomy,OVX)骨质疏松小鼠模型,用Rhd进行灌胃,给药 8 周后称重,取股骨组织和血清.HE染色观察髓腔内脂肪堆积状态.体外构建成脂-成骨细胞共培养系统,茜素红S(alizarin red S,ARS)染色观察钙化结节的数量,碱性磷酸酶(alkaline phosphatease,ALP)染色检测碱性磷酸酶活性水平,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测和Hoechst33342/PI染色检测共培养下成骨细胞(osteoblasts,OBs)焦亡水平,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的释放量,Western blot检测成骨能力相关蛋白Runt相关转录因子 2(runt-related transcription factor 2,RUNX2)、骨形态发生蛋白 2(bone morphogenetic protein,BMP2)和 1 型胶原蛋白(collagen-1,COL-1).选择NLRP3 特异性抑制剂MCC950 作为阳性对照检测焦亡相关蛋白NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)、半胱天冬酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,CASP-1)、效应蛋白消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、IL-1β和IL-18 的表达.结果 OVX小鼠髓腔内发生骨质流失伴大量脂肪堆积,Rhd灌胃可以有效缓解这一趋势.在成脂-成骨共培养系统中,共培养环境抑制了OBs活性和OBs中ALP 活性及矿化结节,抑制了RUNX2、BMP2、COL-1 蛋白表达,并且诱导焦亡发生,提高了LDH释放量和PI染色细胞阳性率,以及上调NLRP3、CASP-1、GSDMD、IL-1β和IL-18 蛋白表达水平.而这一趋势在Rhd干预后得到逆转.结论 大量脂肪堆积引起的脂毒性可以抑制OBs活性并通过激活NLRP3 炎症小体诱导OBs焦亡,而Rhd可能通过抑制NLRP3 炎症小体的激活以抑制OBs焦亡和炎性反应,从而起到抗骨质疏松的作用.

本文针对《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》,着重阐述了在骨质疏松症诊疗过程中需要关注的一些重要问题和进展,包括:医学数字化在骨质疏松性椎体骨折的诊断与骨折风险评估中的应用;抗骨质疏松症药物联合和序贯治疗方案;骨质疏松性骨折围手术期及再骨折预防的临床措施;抗骨质疏松症药物治疗期间的监测.希望对临床医师有所裨益.

目的 观察骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)患者在经皮椎体成形术后使用特立帕肽序贯地舒单抗对比序贯唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的疗效.方法 回顾性选择 2020 年 12 月至 2023 年 12月在南京市第一医院行经皮椎体成形术且术后使用特立帕肽治疗 12 个月的绝经后骨质疏松症患者 60 例,根据序贯用药情况将纳入患者分为特立帕肽序贯地舒单抗组和特立帕肽序贯唑来膦酸组,每组 30 例.比较两组治疗前、治疗 6 个月、治疗 12 个月的血清P1NP、血清β-CTX、腰椎及髋部骨密度(bone mineral density,BMD)变化情况和再骨折的发生情况,评估两组的疗效差异.结果 地舒单抗组治疗 12 个月的髋部BMD增长率高于唑来膦酸组(P=0.001).两组治疗 12 个月后的腰椎和髋部BMD均高于治疗前(P＜0.05),地舒单抗组和唑来膦酸组治疗 12 个月的腰椎BMD较治疗前分别提升 8.7%和 6.7%,髋部BMD较治疗前分别提升 6.6%和 2.9%.地舒单抗组治疗 6 个月、12 个月的血清P1NP和血清β-CTX水平均低于唑来膦酸组(P＜0.05).两组治疗期间再骨折发生率无统计学差异(P＞0.05).结论 合并OVCF的绝经后骨质疏松症患者,特立帕肽序贯地舒单抗较序贯唑来膦酸对提高髋部骨密度和降低骨代谢标志物的作用更明显,两种治疗方案对再骨折的发生率无明显影响.

近年来深海鱼油作为一种常见的营养保健品，其消费市场展现出强势的增长，随之而来的是大量对其主要的有效成分——omega-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)的基础与临床研究。本文将主要对omega-3在骨科疾病中的研究进展及应用进行综述。omega-3以其在抗炎、抗氧化、稳定细胞膜、调节代谢等多靶点、多器官的综合治疗优势，以及保健药品日常服用的预防属性，在骨质疏松、骨关节炎、脊柱脊髓损伤等多种急性、慢性骨科疾病中展现出良好的预防和治疗潜力。尤其是脂肪酸受体GPR120识别脂肪酸中不同单双键的位置，从而耦联下游不同效应器蛋白，以及omega-3激活GPR120-Gs信号通路的相关研究进展，进一步加快了高亲和力鱼油替代品的研发进程及其在骨科疾病中的应用。

目的:观察老年骨质疏松椎体骨折(OVF)患者行椎体成形术(VP)围手术期服用阿司匹林的安全性及对手术疗效影响。方法:回顾性队列研究，分析2016年1月到2020年12月北京医院骨科136例行VP治疗OVF患者的临床资料，比较服用阿司匹林组(接受PVP术前服用阿司匹林，100 mg/d，并排除服用其他抗凝药物的患者)71例和未服用阿司匹林(对照组)65例患者临床资料、治疗效果、术中和术后并发症及血肿等发生情况。结果:阿司匹林组与对照组术前、术后1周、末次随访中、镇痛药物评分、活动能力评分比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。阿司匹林组术前、术后1周、末次随访VAS评分为(7.12±1.33)分、(2.37±1.01)分；镇痛药物评分为(3.01±0.95)分、(1.56±0.65)分、(1.61±0.57)分；活动能力评分为(2.75±0.53)分、(1.32±0.63)分、(1.44±0.52)分，差异有统计学意义(均 P<0.01)。阿司匹林组和对照组患者随访期间均未发生手术感染、大血管损伤、椎管内血肿神经脊髓压迫、肺栓塞等。阿司匹林组与对照组患者术中和术后出血量(12.0±3.5)ml比(11.0±3.6)ml( t＝1.60)、单椎骨水泥注入量(4.5±1.9)ml比(4.0±1.7)ml( t＝1.40)、骨水泥外溢14例(19.7%)比9(17.0%)( χ2＝0.15)；神经根刺激症状3例(4.2%)比1例(1.9%)( χ2＝0.43)；再骨折(含椎体及全身骨折)5例(7.0)比3例(5.7%)( χ2＝0.10)；椎管外血肿8例(11.3%)比5例(9.4%)( χ2＝0.11)，差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:OVF行VP治疗患者服用阿司匹林术后疼痛评分、疼痛药物服用、活动能力较术前有明显改善。与未服用阿司匹林患者比较，手术疗效及安全性无差异。

目的 观察接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCF)对术后腰椎功能、康复进程及成骨与破骨细胞活性调节效应的影响.方法 将 70 例OVCF患者按照随机数字表法分为 2 组,对照组35 例予经皮穿刺椎体成形术治疗,术后予常规西药治疗,治疗组35 例在对照组基础上予接骨壮骨方加减治疗.比较2 组治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、解剖影像学指标(椎体前缘高度、椎体中线高度、伤椎Cobb角)、康复进程(住院时间、术后下床活动时间、骨折愈合时间、恢复正常活动时间)、成骨与破骨细胞活性[骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、尿羟脯氨酸/尿肌酐(OHP/Cr)、骨密度],统计 2 组疗效及安全性.结果 治疗组总有效率 97.14%(34/35),对照组总有效率77.14%(27/35),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05).2 组治疗后疼痛VAS、ODI评分均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05).治疗组住院时间、术后下床活动时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组骨折愈合时间、恢复正常活动时间均短于对照组(P<0.05).2 组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均较治疗前升高(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均降低(P<0.05);治疗组治疗后骨钙素、PⅠNP、骨密度均高于对照组(P<0.05),BALP、TRACP、OHP/Cr均低于对照组(P<0.05).2 组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均较治疗前升高(P<0.05),伤椎Cobb角均减小(P<0.05);治疗组治疗后椎体前缘高度、椎体中线高度均高于对照组(P<0.05),伤椎Cobb角低于对照组(P<0.05).2 组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 接骨壮骨方加减辅助经皮穿刺椎体成形术治疗OVCF,能减轻患者疼痛,提高腰椎功能,促进骨形成,抑制骨吸收,提高骨密度,恢复伤椎解剖学结构,增强疗效,安全可靠.

骨微结构的破坏是骨质疏松症最主要的病理性改变之一。骨微结构损伤会导致骨强度下降，骨折风险增加。骨重建失衡是骨质疏松症患者骨微结构损伤的主要原因。抗骨质疏松药物可以调节骨重建，从而改善骨微结构。目前抗骨质疏松药物主要包括抗骨吸收药、促骨形成药两大类。抗骨吸收药物[包括双膦酸盐、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand，RANKL）抑制剂等]一方面抑制骨吸收，防止骨小梁体积、数目及连接性的进一步损失；另一方面抑制骨重建，给骨重建单元提供更多时间来提高骨矿化程度。促骨形成药物（包括特立帕肽和阿巴洛肽）通过刺激骨重建及一定程度的骨塑建促使骨代谢正平衡（骨形成大于骨吸收）；从而增加骨小梁数目，改善骨小梁结构。除以上两类药物之外，硬骨抑素抗体（如Romosozumab）可以中和硬骨抑素，具有双向作用，既可刺激骨形成，又可抑制骨吸收，对松质骨及皮质骨微结构的改善均有一定效果。既往有众多研究证实了各类抗骨质疏松药物在改善骨微结构、提升骨质量方面的疗效，但RANKL抑制剂促进骨塑建的具体作用机制、双膦酸盐对皮质骨孔隙度的影响等方面仍需要进一步研究。

高泌乳素血症是抗精神病药常见的不良反应，可导致闭经、溢乳、性功能低下、骨质疏松及代谢异常等不良后果，降低治疗依从性，从而影响治疗转归及结局。本文介绍了抗精神病药所致高泌乳素血症的危险因素、临床表现、诊断、评估、监测及干预对策。

人口老龄化加剧使骨质疏松性骨折发病率激增。相对于椎体骨折，发生于腕、髋、膝等关节周围的骨质疏松性骨折通常更为复杂，治疗和康复难度更大。故临床医师需要重视钙剂、骨代谢调节药物在内的全身性抗骨质疏松治疗，在手术修复时综合考虑患者的骨骼质量及内置物的稳定性，并在术后指导其早期活动和负重，从而改善关节功能和预后。笔者阐述骨质疏松性关节周围骨折的药物处理、手术修复、康复锻炼及随访预防方面的焦点问题与对策，为临床治疗方案的制订提供参考。

原发性骨质疏松症是一种累及绝经后妇女和老年人的慢性疾病，对其的防治除各种抗骨质疏松药物外，其基础措施包括营养和运动。鉴于目前我国尚无针对原发性骨质疏松患者生活方式管理的专家共识，中国营养学会骨营养与健康分会和中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会的专家，根据膳食模式、膳食营养素、运动对于骨骼健康影响的最新科学证据，讨论并制定了原发性骨质疏松症患者的营养和运动管理专家共识，旨在提高骨质疏松症患者的膳食质量和营养管理水平，并通过合适的运动方式维护骨骼健康。