随着高压氧(HBO)医学的发展，HBO疗法在临床疾病方面的应用越来越广泛。国内外大量研究显示，HBO在骨科领域应用广泛，对开放性骨创伤、软组织挤压伤、骨折及骨折后骨愈合不良、骨坏死、断肢再植术后、皮瓣移植、骨髓炎、脊髓及周围神经损伤、脊髓压迫症、关节运动损伤、骨放射性损伤等均具有较好的治疗效果。笔者主要从HBO疗效确定的骨科相关疾病如挤压伤(CI)、骨筋膜室综合征(SMCS)、糖尿病足、皮瓣移植、骨髓炎、股骨头坏死(ONFH)、脊髓损伤(SCI)等进行综合阐述，为临床治疗提供参考。

目的:研究挤压伤致股骨干骨折引起的挤压综合征(CS)对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为对照组、CS后再灌注0 h组(CS-0组)，CS后再灌注12 h组(CS-12组)、CS后再灌注24 h组(CS-24组)，每组8只。CS组采用自制挤压器制作大鼠CS模型，利用4%多聚甲醛灌注0、12、24 h。采用苏木伊红染色法观察各组大鼠心肌组织形态，TUNEL法检测凋亡心肌细胞情况，并采用试剂盒检测心肌匀浆液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳糖脱氢酶(LDH)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及活性，并通过Western blot检测心肌细胞中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax、Bcl-2、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况。结果:与对照组相比，CS模型组大鼠心肌组织均有不同程度形态损伤，表现为心肌纤维断裂、排序紊乱、间质水肿和炎症细胞浸润；与对照组相比，CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌细胞凋亡率、Caspase-3、Bax蛋白表达水平均显著升高( P<0.05)，Bcl-2蛋白表达水平显著降低( P<0.05)；与对照组相比，CS-0组、CS-12组、CS-24组心肌匀浆中MDA、LDH、IL-6、IL-1β、TNF-α水平及P65蛋白磷酸化均显著升高( P<0.05)，SOD活性显著降低( P<0.05)。 结论:CS后再灌注可能通过激活NF-κB途径抑制氧化应激并诱导炎症反应从而损伤大鼠心肌细胞。

目的:探讨严重胸部创伤并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关危险因素。方法:采用病例对照研究分析2018年1月至2020年12月联勤保障部队第九〇九医院（厦门大学医学院附属东南医院）收治的120例严重胸部创伤患者临床资料，其中男75例，女45例；年龄21~72岁［（42.2±4.8）岁］。致伤原因：交通伤57例，挤压伤21例，坠落伤21例，砸伤11例，其他10例。损伤部位：单纯胸外伤55例，合并四肢脊柱骨盆骨折34例，合并腹腔脏器损伤23例，合并头颅损伤8例。根据是否并发ARDS分为ARDS组（25例）和非ARDS组（95例）。比较各组性别、年龄、致伤原因、呼吸频率、肺挫伤、肺部感染、连枷胸、胸部简明损伤定级标准（AIS）、血气胸、血压、动脉血氧分压（PaO 2)、入院初始中心静脉压（CVP），以及合并四肢脊柱骨盆骨折、头颅损伤和腹腔脏器损伤等情况。采用单因素分析上述指标与严重胸部创伤并发ARDS的相关性。采用多因素Logistic回归分析确定严重胸部创伤并发ARDS的独立危险因素。 结果:单因素分析结果显示，年龄、呼吸频率、肺挫伤、肺部感染、连枷胸、胸部AIS、血气胸、血压、PaO 2、入院初始CVP、合并四肢脊柱骨盆骨折、合并腹腔脏器损伤与严重胸部创伤并发ARDS有一定的相关性（ P<0.05或0.01）；性别、致伤原因、合并头颅损伤与严重胸部创伤并发ARDS不相关（ P均>0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，年龄≥60岁（ OR=2.45，95% CI 1.81~7.50， P<0.01）、呼吸困难（呼吸频率≥28次/min或<10次/min）（ OR=9.55，95% CI 2.26~9.38， P<0.01）、肺挫伤（ OR=6.78，95% CI 1.84~6.96， P<0.01）、肺部感染（ OR=27.71，95% CI 11.97~64.14， P<0.01）、连枷胸（ OR=8.97，95% CI 2.29~14.97， P<0.01）、胸部AIS（ OR=5.77，95% CI 2.85~9.20， P<0.01）、中等量以上血气胸（ OR=6.84，95% CI 1.69~13.39， P<0.01）、血压<90 mmHg（ OR=7.93，95% CI 1.64~11.84， P<0.01）、PaO 2<60 mmHg（ OR=6.39，95% CI 1.06~9.47， P<0.01）、入院无初始CVP（ OR=4.56，95% CI 1.86~8.44， P<0.01）与严重胸部创伤并发ARDS显著相关。 结论:年龄≥60岁、呼吸困难（呼吸频率≥28次/min或<10次/min）、肺挫伤、肺部感染、连枷胸、胸部AIS、中等量以上血气胸、血压<90 mmHg、PaO 2<60 mmHg、入院无初始CVP是严重胸部创伤并发ARDS的独立危险因素。

1.临床资料：患者男，68岁，否认高血压、糖尿病病史，4年前有小肠疝气手术史，6年前有胆囊结石手术史，30余年前有阑尾炎手术史。因“昏迷2 d，少尿1 d”入院。入院前2 d患者被发现昏迷并跪坐在密闭的卫生间中，旁边有炭盆，其妻子亦昏迷，送当地医院后转湖州市某陆军医院，考虑一氧化碳中毒，给予高压氧治疗等处理。患者昏迷时体位为跪位、躯干倚靠炭盆，时间较长（约下午5点进入密闭卫生间用炭火取暖洗澡，第2天早上约8点30分被家属发现），出现全身多处挤压伤，以双下肢为主。双下肢肿胀，考虑骨筋膜室综合征，行双下肢切开+封闭负压引流术（vacuum sealing drainage，VSD）后出现少尿，肾功能恶化，伴有高钾，横纹肌溶解征象，为行连续肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）转入湖州市中心医院危重症医学科（critical care medicine，CCM）。入院查体：神志清，反应迟钝，双侧瞳孔等大等圆，直径2.0 mm，对光反射可，双眼球向左凝视，体温38 ℃，呼吸47次/min，血压120/73 mmHg，心率121次/min。SpO 2无法测出，两肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音。心律齐，心音中。腹软，无压痛，右上腹及右下腹可见手术疤痕，双下肢VSD引流中，引流管中可见少许血性液体，双侧巴氏征阴性。躯干（含腹部）可见较多水疱，四肢冰冷。入院辅助检查：本院头胸腹CT平扫显示右侧小脑半球可疑低密度灶，两肺散在渗出灶，右侧多发肋骨陈旧性骨折，肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张，肝左叶萎缩考虑。心电图显示窦性心动过速，心率119次/分，左室高电压，轻度ST-T改变。白细胞 21.5×10 9/L，中性粒细胞占比91.8%，血红蛋白142 g/L，血小板220×10 9/L，C反应蛋白145.5 mg/L；血钾5.8 mmol/L，血钠129.6 mmol/L，肌酐523.2 μmol/L，尿素氮37.34 mmol/L，谷丙转氨酶1 336.8 U/L，谷草转氨酶2 523 U/L，总胆红素10.5 μmol/L。本市某陆军医院心肌酶谱显示肌酸激酶2 216 U/L，乳酸脱氢酶1 120 U/L，α-羟丁酸脱氢酶982 U/L。入院诊断：一氧化碳中毒性脑病；双下肢挤压伤；横纹肌溶解症；急性肾损害；肝功能不全；高钾血症；低钠血症；肺部感染；肝内胆管多发结石伴肝内胆管扩张；双下肢肌肉切开+VSD引流术后；胆囊切除术后；阑尾切除术后。住院期间部分检验、检查结果及病情变化：心脏彩超显示二尖瓣、主动脉瓣轻度返流，心律失常；心电监护提示阵发性房颤，快室率；D-二聚体最高达16.05 mg/L；大便次数增多、腹泻，入院第3、8天大便隐血试验阳性，血红蛋白最低值65 g/L。

踝关节撞击综合征是一类比较常见的运动损伤，通常是在反复发生急慢性损伤的基础上，造成踝关节的肌腱、韧带、关节软骨进行性损伤，引起纤维组织增生、局部瘢痕组织形成、关节内游离体、骨质增生、骨赘形成等一系列病理改变，伴随过度的背屈和跖屈运动引起相邻组织的撞击、挤压、磨损，导致患者踝关节疼痛、功能障碍等临床症状体征。根据发生撞击综合征的部位和主要表现，踝关节撞击综合征分为前方撞击、前外撞击、前内撞击、后方撞击和后内撞击。MRI是踝关节撞击综合征的主要检查方法，能清楚显示损伤发生的部位、类型、程度，以及合并存在的其他病理改变，同时还能进行鉴别诊断。本文从相关解剖结构、撞击发生机制、病理改变和影像学诊断要点等几个方面对踝关节撞击综合征进行系统阐述。

目的:探讨22例肩锁关节脱位（ACD）合并喙突骨折（CF）的治疗效果。方法:2017年3月至2023年8月宜兴市人民医院骨科收治22例ACD合并CF患者，男15例，女7例，平均年龄49（27～67）岁，受伤原因：车祸5例，骑电动车摔倒9例，高处坠落6例，重物砸伤和机器挤压伤各1例。ACD分型为，Rockwood变异型Ⅲ型20例，变异型Ⅳ型2例。CF分型为，EyresⅢA型12例，ⅣA型6例，ⅤA型4例，OgawaⅠ型18例，Ⅱ型0例，CF按骨折形态分类为，铰链骨折15例，平移骨折3例，撕脱骨折4例。10例ACD行切开复位锁骨钩钢板（CHP）内固定术，CF行保守治疗（TC）（CHP＋TC）；12例ACD行CHP内固定术，CF予空心螺钉（CS）固定（CHP＋CS）。观察并记录ACD和CF复位、固定情况、术后并发症、喙突骨愈合时间、末次视觉模拟评分（VAS）、末次Constant评分和DASH评分。结果:CHP＋TC：ACD复位及固定满意，5例CF解剖复位，均为EyresⅢA型，其中铰链骨折3例，撕脱骨折2例；随访42（5～84）个月，喙突骨愈合时间2.6（2～3.5）个月，末次VAS评分0.4（0～2）分、末次Constant评分99（96～100）分、末次DASH评分6（0～10）分，发现肩峰下骨溶解（AO）3例，喙突骨不连（CN）1例，喙突畸形愈合（CM）4例。CHP＋CS：ACD复位及固定满意，8例CF解剖复位，其中EyresⅢA型5例、ⅣA型2例、ⅤA型1例，铰链骨折5例，平移骨折3例；随访37（13～70）个月，喙突骨愈合时间2.9（2～3.5）个月，末次VAS评分0.5（0～3）分、末次Constant评分98（96～100）分、末次DASH评分6（2～10）分，发现AO 4例，CN 1例，CM 3例，喙突螺钉穿出边界3例。所有病例的Constant评分和DASH评分按优良率判断，均为优；所有病例未见切口感染、喙突下撞击综合征、肩锁关节再脱位等并发症。结论:治疗Rockwood变异Ⅲ型和Ⅳ型ACD合并EyresⅢ～Ⅴ型CF时，可先使用CHP复位、固定ACD，再根据CF间接复位情况，决定保守治疗或螺钉固定，可取得满意疗效。

目的:探讨急性骨筋膜间隔综合征（ACS）患者发生肌肉坏死的危险因素。方法:采用回顾性病例对照研究分析2010年1月至2020年12月四川大学华西医院收治的111例ACS患者临床资料，其中男84例，女27例；年龄18~76岁[45（36，55）岁]。发生肌肉坏死35例（肌肉坏死组），未发生肌肉坏死76例（无肌肉坏死组）。通过单因素分析比较两组患者的基本资料（性别、年龄、民族、体重指数、吸烟史、慢性合并症）、损伤情况[致伤机制（低能量损伤、高能量损伤、挤压伤、其他机制损伤）、受伤至就诊时间、是否首次就诊、是否伴有骨折、是否为开放性损伤、是否存在张力性水疱]、治疗情况（局部清创次数、是否行筋膜切开减压）和检验指标[血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）、白细胞计数（WBC）、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、静脉血糖（GLU）、肌酸激酶（CK）、住院期间CK最高值（自然对数转换，lnCK）、血清钠（NA）、血清钾（K）、血清钙（CA）]，进一步通过多因素Logistic回归分析，明确ACS患者肌肉坏死的独立危险因素。结果:单因素分析结果显示，两组致伤机制、是否首次就诊、是否伴有骨折、局部清创次数、Hb、PT、INR、D-D、AST、ALB、GLU、CK、lnCK差异有统计学意义（ P<0.05），两组基本资料、受伤至就诊时间、是否为开放性损伤、是否存在张力性水疱、是否行筋膜切开减压、PLT、WBC、APTT、FIB、ALT、NA、K、CA差异无统计学意义（ P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果表明，高能量损伤（ OR=5.143，95% CI 1.216~21.758， P<0.05）、挤压伤（ OR=22.313，95% CI 2.625~189.635， P<0.05）、其他机制损伤（ OR=9.019，95% CI 1.036~78.554， P<0.05）、是否首次就诊（ OR=0.071，95% CI 0.006~0.819， P<0.05）、Hb（ OR=0.979，95% CI 0.961~0.998， P<0.05）、GLU（ OR=1.218，95% CI 1.020~1.455， P<0.05）和lnCK（ OR=1.805，95% CI 1.235~2.639， P<0.05）与患者发生肌肉坏死显著相关。 结论:致伤机制、是否首次就诊、Hb、GLU、lnCK是ACS患者发生肌肉坏死的独立危险因素。

创伤性心搏骤停（TCA）的病死率极高，且与非创伤性心搏骤停（NTCA）在复苏策略上有很大的不同，只有在标准复苏流程的同时快速处理各种可逆病因，才能够最大限度地降低患者的病死率。本文通过对低血容量性休克、窒息、张力性气胸、心包填塞、挤压综合征、颅脑损伤和脑疝这几个导致TCA的关键因素进行综述，并对其管控措施进行阐述，以期为TCA的预防提供可行的策略，为临床救治严重创伤患者、降低TCA的发生率和病死率提供参考。

山东第一医科大学附属青州医院于2020年4月6日收治1例头、颈、胸部及右上肢重度碾压伤合并休克、挤压综合征、创伤性凝血病（TIC）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的重症患者。患者女性，44岁，因交通事故伤及头、颈、胸部、右上肢等多处伴意识障碍1 h于2020年4月6日07：00入院。入院查体：体温35.6 ℃，呈嗜睡状态，右侧眼眶周围及右侧颊部肿胀、青紫，皮肤严重擦伤伴渗血，结合膜苍白，口唇轻度发绀，右侧胸廓塌陷畸形，伴有反常呼吸，胸壁皮肤大片青紫伴广泛皮下握雪感；右肺呼吸音低，可闻及干湿啰音。实验室检查：血常规示白细胞计数（WBC）正常，红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、血小板计数（PLT）降低，血糖升高；尿常规示葡萄糖+++，尿隐血+++，尿蛋白+++，可见透明及颗粒管型；凝血指标和血生化均异常；吸纯氧条件下动脉血气分析示pH值和动脉血氧分压（PaO 2）降低。X线显示右侧肱骨远端及右尺桡骨近端粉碎性骨折并右肘关节脱位；CT显示右侧眼眶周围软组织肿胀，内壁凹陷性骨折。入院后应用单肺通气、气管切开和俯卧位通气等策略纠正氧合和ARDS；给予合理的损伤控制性液体复苏纠正休克，积极应用血制品控制大出血及TIC；根据患者伤情和损伤控制性手术理论，实施右侧胸腔闭式引流、右上肢截肢术；之后行右侧中下肺切除、肺修补、肋骨内固定术；最后择期行右胸切痂创伤敷料覆盖中心负压吸引术及胸部"邮票"植皮术。经治疗后，患者脱离危险，达到了满意的临床疗效。

横纹肌溶解综合征是由肌肉组织分解和坏死产生的细胞内容物释放到血液中引起,当血清肌酸激酶(creatine ki-nase,CK)水平＞1 000 U/L或至少为正常值上限的5倍时可确诊[1].大多数横纹肌溶解症患者预后良好,但仍有7％～10％的患者存在急性肾损伤并危及生命[2].横纹肌溶解综合征的病因有多种,如挤压伤或癫痫发作后状态、外科手术后创伤或超常规的强体力活动,以及病理性运动机能亢进等[3].自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)是一类由自身免疫机制介导的脑炎,为一组非传染性的免疫介导的脑实质炎症性疾病,常累及皮质或深灰质,伴累及或不累及白质、脑膜或脊髓[4,5].本文现报道1例以癫痫伴横纹肌溶解为首发症状的AE,为临床提供一定诊疗思路.