目的:探究血清BNP、TFC、CO、Scr等容量负荷评估指标与收缩功能障碍性心力衰竭患者短期预后的关系.方法:连续选取2021年11月至2023年1月于承德市中心医院心血管内科住院的收缩功能障碍性(LVEF＜50％)心力衰竭患者93例,记录患者出院后90d内出现心衰症状和体征加重、心血管性再就诊和(或)再住院以及心因性死亡等情况.根据预后情况分为两组:预后良好组和预后不良组.结果:共完成随访93例患者,预后不良31人.预后不良组患者的LVEF、CO、冠心病患病率均低于预后良好组(P＜0.05);预后不良组患者的BNP、cTnⅠ、TFC、Scr均高于预后良好组(P＜0.05).其中容量负荷评估指标BNP、TFC、CO、Scr是收缩功能障碍性心力衰竭患者出院后90天内发生不良预后的影响因素(P＜0.05).结论:容量负荷评估指标BNP、TFC、CO、Scr是收缩功能障碍性心力衰竭患者短期预后的影响因素,对其短期预后或可具有预测作用,对收缩功能障碍性心力衰竭患者临床治疗具有指导意义.

目的:优化射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)大鼠模型构建方法,为研究HFpEF提供实验模型.方法:10周龄,Zucker糖尿病脂肪/自发性高血压心力衰竭肥胖(obese zucker diabetic fatty/spontaneously hypertensive heart failure F1 hybrid,ZSF1-obese)大鼠和ZSF1瘦型(ZSF1-lean)大鼠分为三组,分别为实验组[(ZSF1-obese大鼠,饮水中给予一氧化氮合酶抑制剂(inhibition of constitutive nitric oxide synthase,L-NAME),n=6]、经典模型组(ZSF1-obese大鼠,普通水,n=3)、空白对照组(ZSF1-lean大鼠,普通水,n=4).三组均以普通饲料饲养.实验组给药10周后采集三组的血压、葡萄糖耐量、心脏超声、心脏磁共振成像、生化指标数据.结果:实验组在给药10周后收缩压和舒张压分别达到(155.0±6.6)mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(119.4±10.9)mmHg,比起经典模型组明显升高(分别为P=0.0001和P-0.0143),达到高血压标准,而经典模型组和对照组均没有达到高血压标准.心脏超声结果显示三者均呈现射血分数保留(均P＞0.05),实验组和经典模型组有相似的舒张功能障碍、心肌肥厚和糖耐量受损(P＞0.05).生化指标也显示实验组和经典模型组存在相似的脂肪肝、肾功能减退.结论:与传统的ZSF1大鼠直接作为HFpEF模型相比,联合L-NAME的ZSF1大鼠作为HFpEF模型能更全面呈现HFpEF的疾病特征,包括高血压,舒张功能障碍、糖耐量受损等表型.

与单纯的内科治疗相比，目前尚未明确经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）血运重建是否可以改善严重缺血性左心室收缩功能障碍患者的无心血管事件生存率和左心室功能。为此，有学者进行了一项随机临床试验。研究人员将左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）≤0.35、存在广泛冠状动脉病变、适合PCI且心肌有活力的患者随机分配接受PCI加最佳药物治疗（PCI组）或单独的最佳药物治疗（药物治疗组）。主要复合结局是全因死亡或心力衰竭（心衰）住院；次要结局是6个月和12个月时的LVEF和生活质量评分。结果：共有700例患者接受了随机分组，其中347例被分配到PCI组，353例被分配到最佳药物治疗组。在中位时间41个月内，PCI组129例患者（37.16%）和最佳药物治疗组134例患者（37.96%）发生了主要结局事件〔风险比为0.99；95%可信区间（95% CI）为0.78~1.27； P＝0.96〕。两组的LVEF在6个月时平均差为-1.6%（95% CI为-3.7~0.5）和12个月时平均差为0.9%（95% CI为-1.7~3.4）。PCI组患者6个月和12个月的生活质量评分似乎要高一点，但在24个月时两组基本无明显差异。研究人员据此得出结论：在接受最佳药物治疗的严重缺血性左心室收缩功能障碍患者中，PCI血运重建并未降低全因死亡或心衰住院率。

目的:评价急诊室就诊的心房颤动（房颤）患者1年随访心血管病终点事件发生情况。方法:对一项前瞻性、多中心、中国急诊房颤注册研究中的患者进行1年随访，分析1年随访全因死亡、脑卒中、非中枢神经系统栓塞、大出血及联合终点事件发生情况，并采用单变量及多变量COX回归分析脑卒中及主要不良心脏事件（major adverse cardiovascular events，MACE）相关危险因素。结果:共入选2 015例房颤患者，全因死亡、脑卒中及MACE发生率分别为14.6%、7.4%及21.9%。心力衰竭为主要死亡原因，占总死亡人数的43%。多变量COX回归分析显示女性（ HR=1.419，95% CI 1.003~2.008， P=0.048）、年龄≥75岁（ HR=2.576，95% CI 1.111~4.268， P<0.001）、既往脑卒中/短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIA）史（ HR=2.039，95% CI 1.415~2.939， P<0.001）、左心室收缩功能障碍（left ventricular systolic dysfunction，LVSD）（ HR=1.700，95% CI 1.015~2.848， P=0.044）及既往大出血病史（ HR=2.481，95% CI 1.141~5.397， P=0.022）为脑卒中的独立危险因素。年龄>75岁（ HR=3.042，95% CI 2.274~4.071， P<0.001）、心力衰竭病史（ HR=1.371，95% CI 1.088~1.728， P=0.008）、既往脑卒中/TIA史（ HR=1.560，95% CI 1.244~1.957， P<0.001）、LVSD（ HR=1.424，95% CI 1.089~1.862， P=0.010）及慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）史（ HR=1.393，95% CI 1.080~1.798， P=0.011）为MACE的独立危险因素。 结论:急诊室就诊的房颤患者心血管病终点事件发生率较高。

目的:评估希氏-浦肯野系统起搏（HPCSP）与双心室起搏治疗房室传导阻滞伴射血分数降低患者的安全性和有效性。方法:本研究为单中心、回顾性、观察性临床研究。连续入选2017年7月至2021年5月在南京大学医学院附属鼓楼医院行永久起搏器植入术的房室传导阻滞伴左心室射血分数（LVEF）<50%患者，根据采用起搏手术方式的不同，分为2组：双心室起搏组和HPCSP组。观察和比较两组患者手术时间、X线曝光时间、手术相关并发症发生情况、术后QRS时限以及术后1年超声心动图、心功能（NYHA分级）、死亡、心力衰竭再入院等指标。结果:共入选116例患者，年龄（69.6±12.3）岁，其中男74例。与双心室起搏组（62例）相比，HPCSP组（54例）的总手术时间[（103.1±40.0） min对（119.8±45.8） min，P=0.041]和X线曝光时间[（11.8±7.6） min对（15.0±8.5） min，P=0.036]明显缩短，术后QRS时限也明显缩短[（120.5±14.6） ms对（146.5±18.2） ms，P<0.001]；两组患者围术期手术并发症的发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。术后1年超声心动图结果显示HPCSP组和双心室起搏组患者LVEF均较术前改善，但两组间差异无统计学意义（47.9%±8.1%对45.8%±8.7%，P=0.182）；两组患者术后1年的心功能、死亡、心力衰竭再入院等指标差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论:对于房室传导阻滞伴射血分数降低患者，HPCSP和双心室起搏均可有效改善心脏收缩功能障碍，提高LVEF，两种起搏方案1年的临床预后类似。

我国目前心力衰竭(HF)的患病率仍高居不下，且其死亡率、再入院率无下降趋势，因此，对于其发生发展的作用机制亟待探讨。近年研究发现，约有13%～15%的HF患者合并亚临床甲状腺功能减退(SCH)，后者可以导致心脏收缩、舒张功能障碍，从而促进HF的发生发展，目前临床上对于HF合并SCH患者中促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高的患者其治疗疗效尚不明确，仍需要大量的前瞻性、多中心的研究数据进一步证实。此外，在HF的合并症中，SCH是唯一经过治疗后可逆转心脏功能的疾病，因此，本文对于SCH在HF发生发展过程中的作用机制进行归纳、总结，为其在临床HF治疗策略的制订及预后的评估提供依据。

应激性心肌病，又被称为Takotsubo心肌病，是一种以短暂性、可逆性左心室收缩功能障碍为特征的急性心力衰竭综合征，其临床表现与急性冠脉综合征相似，过去被认为是一种良性自限性疾病。但研究发现其具有独特的临床表现且预后不良，死亡率接近急性冠脉综合征。应激性心肌病的病理生理学机制并不完全清楚，主要包括肾上腺素能假说、脑心轴学说、冠状动脉微血管功能障碍等。其诊断需排除心肌炎等疾病，以局限性室壁运动异常的影像学表现为主要依据，治疗主要以对症为主。我国应激性心肌病诊断率较低，相关临床研究较少。该文对应激性心肌病的流行病学、病理生理学机制、临床特征、诊断、治疗和预后进行综述，旨在提高临床医生对该病的认识及重视程度。

目的:探讨蛋白激酶B（protein kinase B, Akt）/雷帕霉素靶分子（molecular target of rapamycin, mTOR）信号通路介导的小鼠海马区神经胶质细胞激活在心力衰竭（heart failure, HF）引起认知功能障碍中的作用。方法:将22只成年雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为两组：假手术组（Sham组，10只）、慢性心力衰竭组（HF组，12只）。HF组小鼠行左冠状动脉前降支结扎，Sham组小鼠仅开胸不结扎。造模后1个月，对两组小鼠进行超声心动图检查，记录其左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、左室射血分数及左室缩短分数。随后进行水迷宫实验，记录逃避潜伏期、穿越平台次数和目标象限停留时间。水迷宫实验结束后处死小鼠，取两组小鼠心脏组织和海马组织。心脏组织进行马松染色，并用免疫组织化学法检测小鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、离子化钙结合接头分子1（ionized calcium binding adapter molecule 1, Iba1）、少突胶质细胞转录因子2（oligodendrocyte lineage transcription factor 2, Olig2）水平；Western blot法检测海马组织Akt、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、mTOR、磷酸化雷帕霉素靶分子（p-mTOR）水平。结果:马松染色结果显示HF组小鼠心肌出现明显的纤维化，Sham组心肌呈现正常状态。与Sham组小鼠比较：HF组小鼠左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积明显增加（ P<0.05），逃避潜伏期明显增长（ P<0.05），海马组织GFAP、Iba1、Olig2、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR水平明显升高（ P<0.05），左室射血分数、左室缩短分数明显降低（ P<0.05），穿越平台次数、目标象限停留时间减少（ P<0.05）。 结论:慢性HF小鼠在造模1个月后出现了认知功能障碍，并伴有海马组织神经胶质细胞激活，且Akt/mTOR信号通路也呈现出激活状态。

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)是儿童一种少见但严重的心肌病，是儿童心源性猝死主要原因之一。DCM主要是由于心肌病变导致心室扩大、收缩功能障碍，甚至心力衰竭，其临床表现为心律失常、猝死以及心力衰竭等。目前治疗措施包括去除病因、控制心衰及心律失常、预防猝死和栓塞，临床上以药物治疗为主。给予最佳药物治疗DCM，仍出现进行性顽固性心力衰竭，外科手术治疗可改善远期生存率，外科手术治疗主要包括心脏再同步治疗、左心室辅助装置、心脏移植等。2007年Schranz首先报道肺动脉环缩术(pulmonary artery banding，PAB)治疗终末期DCM取得良好效果。目前国外有多项的临床研究证实PAB能明显改善儿童终末期DCM的心功能，国内尚未见相关文献报道。本文就DCM的治疗现状；PAB治疗扩张型心肌病的机制及优、缺点；PAB治疗扩张型心肌病的效果；PAB应用前景及未来相关研究方向四项内容作一综述。

近年随着抗肿瘤药物研发及综合诊治水平提高,肿瘤患者生存质量及生存率明显提高,但绝大部分抗肿瘤药物可直接造成心脏和血管损伤.因此,预防肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)尤为重要.目前,CTR-CVT包括肿瘤治疗相关心功能不全(CTRCD)、心肌炎、高血压、心律失常、心包疾病等,而CTRCD包括心肌损伤、心肌病及心力衰竭等.研究表明,代谢重构与心血管疾病和肿瘤的发生发展密切相关.基于此,本文主要综述了代谢重构参与CTRCD的机制,并发现能量代谢、氨基酸代谢参与了阿霉素治疗相关心力衰竭的发生,脂肪酸代谢参与了环磷酰胺治疗相关心脏收缩功能障碍及雄激素剥夺疗法治疗相关心血管疾病的发生,线粒体损伤参与了5-氟尿嘧啶治疗相关心脏毒性的发生,线粒体功能障碍和心肌能量代谢改变与曲妥珠单抗治疗相关心功能障碍相关,细胞生物学过程改变可能参与了血管内皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂治疗相关心功能不全的发生,故针对代谢重构进行治疗可能对CTRCD有益.